¿Qué son el síndrome de boca ardiente y el síndrome de Sjogren?
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como una "entidad patológica única" caracterizada por "ardor o dolor persistente en la mucosa oral sin cambios clínicos objetivos". El dolor del BMS puede limitarse a la lengua o puede ir acompañado de diferentes síntomas como sequedad de boca, parestesia y alteración del gusto. La evaluación epidemiológica del SBA es difícil e inexacta debido a la falta de criterios de diagnóstico estandarizados y la heterogeneidad de las poblaciones de estudio. En una serie de artículos publicados, la tasa de prevalencia en la población general es de 0,6 a 15, y la proporción entre hombres y mujeres es de aproximadamente 1:7. La prevalencia aumenta gradualmente con la edad, afectando principalmente a mujeres de 50 a 70 años, y la prevalencia en mujeres posmenopáusicas es de aproximadamente 18 a 33 años.
La causa y patogénesis del BMS aún no están claras. A lo largo de los años, se han considerado como posibles factores causales factores locales, factores sistémicos, factores psiquiátricos y psicológicos, disfunción de las glándulas salivales y cambios en la composición de la saliva. En los últimos años, con el avance de la neurofisiología clínica y la tecnología de imágenes cerebrales, el contenido de la investigación sobre la etiología del BMS se ha ido enriqueciendo gradualmente. Este artículo resume la investigación de los académicos sobre la etiología y patogénesis del BMS a lo largo de los años.
1. Factores locales
1.1 Estimulación adversa local
Las dentaduras postizas inadecuadas no solo causarán daño local a la mucosa, sino que también restringirán el movimiento normal de la lengua; Hábitos orales (como masticar las mejillas, morderse los labios, morderse la lengua, sacar repetidamente la lengua para autoexaminarse) que hacen que la lengua se frote repetidamente entre los dientes o las dentaduras postizas.
1.2 Reacción alérgica local
Lynde et al. encontraron a través de un estudio retrospectivo de pacientes con SBA que los alérgenos más comunes son el sulfato de níquel (2,5) y el galato de dodecilo (0,3), y el galato de octilo. (0,3), fragancia mixta (8), peróxido de benzoilo (1) y alcohol cinamílico (1). Las fuentes de metal se encuentran principalmente en restauraciones dentales y materiales de empaste; el galato, el alcohol cinamílico y las especias mixtas se encuentran en muchos alimentos y especias comunes, especialmente en la pasta de dientes y en la goma de mascar. Bui et al informaron sobre un paciente con BMS causado por alergia al eugenol. Después de 8 semanas de seguimiento, la sensación de ardor se redujo significativamente.
1.3 Cambios en la saliva
La xerostomía es un síntoma común en pacientes con SBA, con una incidencia reportada por diferentes estudiosos que oscila entre 39 y 66. Los resultados de varios estudios varían mucho, lo que puede estar relacionado con los diferentes estándares para juzgar los síntomas de sequedad bucal; sin embargo, los académicos han descubierto que los pacientes con BMS con síntomas de sequedad bucal no tienen ninguna anomalía obvia en la función de la glándula parótida;
Mu Dongdong y otros descubrieron que los pacientes con BMS con síntomas de ansiedad tenían 12 veces más probabilidades de tener sequedad en la boca que aquellos sin síntomas de ansiedad. La sequedad en la boca se ve afectada por los niveles de dolor y los niveles de azúcar en la sangre. Sun Yi y otros creen que los niveles de interleucina (IL)-17 y metaloproteinasa de matriz (MMP)-9 en la saliva están relacionados con los síntomas de sequedad de boca en pacientes con BMS. Otros estudiosos creen que las concentraciones elevadas de ciertos componentes en la saliva (K, Na, Cl-, Ca2, inmunoglobulina A, amilasa) pueden ser una causa importante del SBA.
1.4 Infección bucal
Las infecciones bacterianas, virales y fúngicas locales en la cavidad bucal se consideran factores causantes del SBA. Gall-Troselj descubrió que la tasa de detección positiva de Helicobacter pylori en pacientes con BMS era significativamente mayor que en el grupo de control normal. Posteriormente, Alder et al. encontraron una correlación significativa entre H. pylori y la sensación de ardor oral. Nagel et al informaron que 1 paciente con BMS cuya saliva contenía una gran cantidad de ADN del virus del herpes simple 1 (HSV-1) desapareció por completo después del tratamiento antiviral y no se detectó ADN del HSV-1 en la saliva. Luego descubrieron que 2 pacientes con BMS tenían niveles elevados de anticuerpos IgM contra el virus varicela zoster (VZV) en su suero y habían reducido el dolor después del tratamiento antiviral.
En los primeros estudios, Zhao Man y otros descubrieron que Candida albicans puede desempeñar un papel determinado en la aparición del SBA tipo I. Sin embargo, Cavalcanti et al no encontraron diferencias significativas en la presencia de C. albicans entre los grupos BMS y control. Por lo tanto, no se puede confirmar la idea de que Candida albicans sea la causa del SBA.
2. Factores del sistema
2.1 Diabetes
Algunos estudiosos creen que el SBA puede estar relacionado con la diabetes. Descubrieron que entre 2 y 10 pacientes con BMS eran diabéticos. Aunque el estudio de Sardella et al. no encontró esta correlación, sugieren que la sensación de ardor puede ser un síntoma de diabetes no diagnosticada, y que controlar la diabetes puede mejorar y curar esta sensación de ardor en la boca.
2.2 Cambios endocrinos
Davao y otros estudios han descubierto que la ansiedad crónica o el estrés en pacientes con SBA pueden provocar una regulación anormal de los esteroides suprarrenales. Las reducciones de los esteroides suprarrenales pueden conducir a una producción anormal de esteroides neuroactivos en la piel, las membranas mucosas y el sistema nervioso, y la asociación con la menopausia demuestra que las reducciones agudas de los esteroides gonadales pueden conducir aún más a una producción anormal de esteroides neuroactivos. Debido a que las mujeres menopáusicas son más susceptibles a BMS y dolor vulvar, la deficiencia de estrógenos puede ser el mecanismo clínico y fisiológico más común que induce estos síntomas, y los receptores de estrógenos en la lengua y la mucosa vaginal tienen similitudes microscópicas. La terapia de reemplazo hormonal (TRH) no ha sido muy efectiva, por lo que la deficiencia de estrógenos puede no ser la causa subyacente del SBA.
2.3 Deficiencias nutricionales
Las deficiencias nutricionales también se consideran la causa del SBA. Las pruebas clínicas muestran que los pacientes con BMS generalmente carecen de vitamina B12 y el tratamiento con inyecciones de vitamina B12 puede lograr mejores resultados. La deficiencia de zinc puede causar cambios orgánicos, como atrofia de la papila de la lengua, lo que resulta en disgeusia y dolor en la lengua. Aumentar la ingesta de zinc puede mejorar los síntomas de ardor de los pacientes. Cuando el zinc se combina con vitamina B12 y hierro, los síntomas clínicos pueden mejorar aún más.
2.4 Efectos de los medicamentos
Cavalcanti et al. encontraron que el 80,6% de los pacientes con SBA utilizaban fármacos sistémicos durante mucho tiempo, de los cuales el 35,5% tomaban benzodiacepinas, el 65, 438 y el 09,35%. otros medicamentos antidepresivos, el 38,7 toman fármacos antihipertensivos. Los síntomas de algunos fármacos (como los antihipertensivos) son muy similares a los del BMS, por lo que la administración sistémica a largo plazo puede ser un factor importante que afecte al BMS.
3. Factores mentales y psicológicos
Aunque no está claro si los factores mentales están relacionados con el SBA o simplemente son el resultado del dolor ardiente crónico en la boca, el SBA aún puede afectar el bienestar general de las personas. -Ser y salud mental y reducción de la calidad de vida. Se ha informado que las personas con BMS tienen una mayor frecuencia de eventos vitales adversos que las personas sin BMS, lo que puede ser un factor de riesgo para BMS.
Bakhtiari et al. utilizaron la Escala de Ansiedad de Cattell para evaluar su estado y características de ansiedad utilizando como sujetos de investigación a pacientes ancianos en residencias de ancianos de Teherán. Los resultados mostraron que las puntuaciones de ansiedad características o los niveles de ansiedad de los pacientes con BMS eran significativamente más altos que los del grupo de control. La investigación realizada por Yuan Fulai y otros encontró que, en comparación con el grupo de control, los pacientes con BMS tienen niveles más bajos de socialización y niveles más altos de ansiedad y depresión. Investigaciones adicionales realizadas por Sikora y otros encontraron que la ansiedad a menudo comienza después de que aparecen los síntomas del BMS y persiste mucho después.
4. Factores neurológicos
En los últimos diez años, neurofisiología clínica del sistema nervioso trigémino, pruebas sensoriales cuantitativas (QST), análisis estructural de la densidad de fibras nerviosas epidérmicas de la mucosa de la lengua (IENFD). ), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (fMRI) proporcionan herramientas eficaces y sensibles para el diagnóstico y la evaluación precisos de pacientes clínicos y la investigación científica sobre pacientes con dolor. La evidencia reciente de neurofisiología, psicofísica, neuropatología e imágenes cerebrales sugiere que la neuropatología desempeña un papel clave en la mayoría de los pacientes con BMS primario. En la actualidad, las teorías sobre el mecanismo neuropatológico del BMS incluyen principalmente los siguientes aspectos.
4.1 Neuralgia del trigémino (TN) subclínica
Algunos estudiosos creen que el BMS es un tipo de NT subclínica.
La evidencia de la participación del trigémino en BMS incluye umbrales reducidos de termotolerancia y tolerancia al dolor [transmisión sensorial por la rama mandibular del nervio trigémino (V3)], sensibilidad alterada a las cuatro modalidades gustativas y reflejos de parpadeo anormales [modulados por la rama oftálmica del nervio trigémino]. nervio (V1) ], aproximadamente el 20% de los pacientes con BMS desarrollan neuropatía periférica del trigémino, principalmente neuropatía lingual o mandibular. Además, el daño a las ramas colaterales linguales puede provocar neuropatía trigeminal intraoral, cuyos síntomas clínicos son indistinguibles de los del BMS.
Aunque los pacientes con BMS pueden tener síntomas de daño al nervio trigémino, las manifestaciones clínicas de TN y BMS son diferentes. El dolor de la NT suele ser repentino, intenso, de corta duración, desgarrante y cesa repentinamente, con una duración de segundos a minutos. Ocurre dentro del rango de distribución del nervio trigémino y suele ser unilateral. El BMS se presenta como un dolor ardiente crónico que aumenta gradualmente en intensidad a lo largo del día, y que a menudo afecta a múltiples partes de la boca y no se limita a la distribución nerviosa.
Se ha informado que los pacientes con TN tienen un dolor más intenso que los pacientes con BMS, no hay diferencia en la intensidad del dolor entre los pacientes con TN agudos y crónicos, y los pacientes con BMS crónicos tienen un dolor más intenso que los pacientes con BMS agudo. Desde un punto de vista fisiológico, entre el 90 y el 95% de los pacientes con NT tienen compresión de la raíz del nervio trigémino, mientras que el BMS es en su mayoría idiopático y no presenta cambios fisiológicos obvios. Dadas las diferentes manifestaciones y etiologías de TN y BMS, es poco probable que BMS sea TN subclínica. Los pacientes con BMS tienen síntomas similares, que probablemente se deben a daño periférico y/o central al sistema nervioso trigémino.
4.2 Neuropatía de las fibras periféricas
Las fibras nerviosas periféricas se pueden dividir en fibras nerviosas grandes, fibras nerviosas medianas y fibras nerviosas pequeñas según su diámetro. Las grandes fibras nerviosas regulan la intensidad del movimiento, la vibración y el tacto. Las fibras nerviosas pequeñas, incluidas las fibras mielinizadas delgadas A-δ y las fibras amielínicas C, inervan la piel a través de fibras nerviosas somáticas y el músculo liso a través de fibras nerviosas autónomas. El daño a las fibras nerviosas del cuerpo pequeño puede causar dolor, ardor, hormigueo y entumecimiento en la boca, y los síntomas suelen empeorar por la noche.
El daño a las fibras nerviosas autónomas puede provocar síntomas faciales como ojos secos y boca seca. La neuropatía fibrosa suele ir acompañada de muchas enfermedades médicas, incluidos trastornos metabólicos, trastornos endocrinos, deficiencia de vitamina B12, infecciones virales y enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren. Se ha informado que los pacientes con BMS tienen cambios en su sensibilidad al calor y al frío, mientras que las funciones fisiológicas de la lengua permanecen intactas, lo que indica que el daño a las pequeñas fibras nerviosas de la lengua no afecta la regulación de las funciones motoras de las fibras nerviosas grandes.
Algunos estudiosos también han etiquetado las fibras epiteliales en el tejido de la lengua de pacientes con BMS y han descubierto que la cantidad de fibras nerviosas en el epitelio de la lengua se reduce significativamente, lo que también muestra que BMS es una neuropatía periférica de fibras pequeñas. Kolkka et al. también confirmaron la existencia de pequeñas lesiones neurofibrilares en pacientes con SBA mediante investigaciones adicionales.
4.3 Dolor central relacionado con una inhibición dopaminérgica defectuosa
Algunos estudios han demostrado que el SBA es un tipo de dolor central relacionado con la falta de inhibición dopaminérgica. La investigación sobre la función nerviosa autónoma (incluida la frecuencia cardíaca de respiración profunda, la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la respuesta simpática de la piel) muestra que algunos pacientes con BMS tienen cambios en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la proporción respiratoria, lo que indica que los pacientes tienen disfunción nerviosa simpática, mientras que el retraso en la piel La latencia de la reacción indica disfunción nerviosa parasimpática. Estos hallazgos son similares a los de la enfermedad de Parkinson, una enfermedad cerebral degenerativa asociada con una disfunción del sistema dopaminérgico. Se ha informado que hasta el 40% de los pacientes con Parkinson experimentan una sensación de ardor en la boca, lo que lleva a algunos médicos a creer que el BMS está relacionado con el sistema dopaminérgico central.
Los estudios PET de algunos pacientes con SBA han mostrado niveles reducidos de dopamina en las neuronas nigroestriatales y los ganglios basales, especialmente dentro del núcleo. Se ha informado que la levodopa ha tratado con éxito varios casos de BMS, lo que demuestra que el sistema dopaminérgico puede estar involucrado en al menos un subconjunto de BMS. Recientemente, un grupo de investigadores identificó por primera vez cambios en la concentración de materia gris en varias regiones del cerebro en pacientes con SBA utilizando morfometría basada en vóxeles, y algunas regiones se resaltaron como relacionadas con la intensidad del dolor evaluada por los sujetos.
Además, algunos mediadores del dolor relacionados con factores neurológicos han despertado el interés de los académicos en la investigación del SBA.
Yilmaz et al. utilizaron métodos inmunohistoquímicos para demostrar que en el grupo de fibras nerviosas con terminales nerviosas y células epidérmicas basales reducidas, la expresión del factor de crecimiento nervioso (NGF) aumentó y las fibras nerviosas no pudieron producir NGF. El aumento de NGF indica que la reducción de las fibras nerviosas en el epitelio induce la producción compensatoria de NGF por parte de células no relacionadas con los nervios (como las células epidérmicas basales). Los niveles elevados de NGF regulan positivamente la expresión de TRPV1 y la sustancia P (SP) a través de fibras nociceptoras, sensibilizando así a las neuronas a la hiperalgesia. Estos péptidos nociceptivos se liberan de las neuronas y, a su vez, estimulan las células diana de las neuronas dañadas para que produzcan NGF.