Etiología patológica del circovirus porcino
El PCV es altamente resistente al mundo exterior y no se inactivará durante mucho tiempo en un ambiente ácido de pH 3. El virus no es sensible al cloroformo y no se inactivará después de ser tratado a 56°C o 70°C durante un período de tiempo. También puede sobrevivir durante un período de tiempo en ambientes de alta temperatura. No aglutina los glóbulos rojos de bovinos, ovinos, porcinos, pollos y otros animales y humanos.
El circovirus porcino pertenece a la familia Circoviridae, con un tamaño de partícula de 14 a 25 nm y un diámetro medio de 17 nm. Es un icosaedro simétrico sin envoltura y el genoma es un ADN de un solo círculo compuesto de ácido desoxirribonucleico. Su densidad de suspensión en tejidos es de 1,37 cm3 y su coeficiente de sedimentación es de 52S. Es el virus animal más pequeño descubierto hasta el momento. La replicación de PCV es una replicación en círculo rodante, que primero pasa a través de un tipo de replicación bicatenario (RF) y luego es transcrita y codificada por el tipo de replicación bicatenario (RF). Este método de replicación es el mismo que el del virus de la anemia infecciosa aviar (CAV).
El PCV es altamente resistente al exterior. El virus no es sensible al cloroformo y no aglutina los glóbulos rojos de bovinos, ovinos, porcinos, pollos y muchos otros animales y humanos. El PCV puede crecer en las células RK-15 pero no puede provocar efectos citopáticos. Sin embargo, las células PK-15 infectadas contienen muchas inclusiones citoplasmáticas. Una pequeña cantidad de células infectadas contenían inclusiones nucleares. El PCV no puede crecer en células primarias de riñón fetal de cerdo, células de riñón de mono rhesus ni células BHK-21.
Según las diferencias en patogenicidad, antigenicidad y secuencia de ácidos nucleicos, el PCV se divide en PCV-1 y PCV-2. PCV-1 no es patógeno. Fue descubierto por primera vez por el erudito alemán Tischer en 1974 a partir de células PK-15 subcultivadas de varias plantas. En 1982, se confirmó que el virus se originó a partir del tejido de riñón de cerdo a partir del cual se prepararon originalmente las células PK-15. Más tarde se demostró que este virus era simplemente un virus convencional que podía infectar a los cerdos y no causaría daño a los cerdos infectados. El PCV-2 es patógeno y puede provocar diversos síntomas clínicos en los cerdos. El genoma completo de PCV-1 tiene 1759 pb y el genoma completo de PCV-2 tiene 1768 pb o 1767 pb. La homología de secuencia entre ellas es inferior al 80 %, pero la homología de secuencia de ácido nucleico entre cepas de PCV-1 es superior al 99 %, y la homología de secuencia nuclear entre cepas de PCV-2 es superior al 96 %.
Tanto PCV-1 como PCV-2 tienen un marco de lectura ORF1 que codifica la proteína de replicación viral. Las secuencias de proteínas codificadas por ORF1 entre las cepas fueron más del 86% y las proteínas codificadas por cada marco de lectura de PCV fueron las más altas. Se ha demostrado que PCV tiene dos marcos de lectura principales, ORF1 y ORF2, los cuales tienen una longitud superior a 600 pb⑵. ORF1 es el marco de lectura más grande y codifica una proteína de replicación viral (Rep) con un peso molecular de 37 KDa, que está relacionada con la replicación y transcripción viral. ORF2 codifica una proteína estructural del virus y puede reaccionar con antisueros contra PCV-2. Los estudios de LiuQ et al. han demostrado que los residuos de aminoácidos en las posiciones 12-18 y 34-41 son importantes para PCV2-ORF2. Los dos epítopos de la proteína codificada por ORF2 (Cap) se encuentran en 69-83 y 117-131 respectivamente, que son específicos de la proteína Cap.