¿Cuáles son los cambios histopatológicos en la fiebre epidémica bovina?
Los pulmones intersticiales se ensanchan y se llenan de gas, los tabiques alveolares están edematosos y ensanchados, proliferación focal de fibroblastos y células reticulares y proliferación de células endoteliales vasculares. Congestión. infiltración perivascular de neutrófilos, fibrosis y engrosamiento vascular, células epiteliales bronquiales y bronquiolares separadas de la membrana basal, hinchazón, proliferación, desprendimiento o cambios necróticos de las células epiteliales, y una gran cantidad de exudación inflamatoria en los objetos de la luz y restos celulares, y submucosa difusa Infiltración de linfocitos en células cercanas.
En la fase aguda, el centro germinal de los folículos del bazo es edema, hiperplasia de células reticulares, linfopenia, algunos folículos se atrofian, el centro germinal desaparece y se ven glóbulos rojos, algunos folículos aumentan y hay una gran cantidad de sangre que contiene hierro en el área de la pulpa roja Hay pigmentación amarilla, las trabéculas se ensanchan y la estructura está relajada.
Dilatación de las venas centrales y cavidades sinusoidales del hígado, congestión, activación de las células de Kuhn, agrandamiento del linfoma de Dil, disposición desordenada de los cordones hepáticos, degeneración grasa de las células hepáticas y formación de grandes vacuolas en en algunos casos, congestión de áreas portales y venas lobulillares, proliferación de fibroblastos, linfocitos y fagocitos, y algunas lesiones hemorrágicas.
Llenado y hemorragia glomerular, hinchazón de células endoteliales, acumulación de exudado en pequeños globos, tamaño glomerular, degeneración granular y degeneración grasa de las células epiteliales tubulares renales. En algunos casos, el epitelio canalicular y la membrana basal pueden separarse y estrecharse la luz. Además, se observaron pequeñas necrosis focales e infartos anémicos de diferentes tamaños y bordes bien definidos. Las células endoteliales vasculares de los riñones se hinchan y proliferan, bloqueando la luz, la degeneración vítrea o la necrosis de fibrina de las paredes arteriolares, y el tejido conectivo circundante prolifera en diversos grados.
Degeneración grasa miocárdica, infiltración de fibroblastos y linfocitos entre fibras musculares y, en ocasiones, hemorragia intersticial.
La reacción inflamatoria purulenta de fibrina ocurre en las articulaciones enfermas y en la sinovial, que se caracteriza por grandes áreas de fibrina que cubren la sinovial. Al principio, la sinovial está obviamente edematosa y las células sinoviales están hinchadas, proliferadas y. Los neutrófilos se infiltran, los vasos sanguíneos sinoviales y subsinoviales están congestionados y sangrantes, las células endoteliales están hinchadas y proliferadas, la capa de músculo arteriolar está necrosis fibrinoide y los neutrófilos, linfocitos y macrófagos perivasculares están infiltrados, lo que resulta en la suavidad del área cubierta de fibrina. La estructura de la membrana queda completamente destruida. Ni siquiera hay una membrana sinovial completa y el curso de la enfermedad es un poco más largo. El exudado se organiza, una gran cantidad de tejido conectivo prolifera alrededor de los vasos sanguíneos, los vasos sanguíneos se embolizan, hay hiperplasia leve de las células sinoviales residuales, edema de la pared de la cápsula articular e infiltración de linfocitos. También se producen cambios patológicos similares en las vainas tendinosas.
El músculo esquelético muestra necrosis focal por coagulación, las fibras musculares están hinchadas y homogeneizadas, aparecen pequeñas vacuolas y coágulos eosinofílicos rugosos en algunas células de miofibras, los núcleos inicialmente se hinchan, para luego disolverse y desaparecer, y el intersticio Edema, hemorragia focal, infiltración de linfocitos y macrófagos.