Interacciones medicamentosas de las tabletas de rosuvastatina cálcica

Ciclosporina: Cuando este producto se combina con ciclosporina, el AUC de rosuvastatina es en promedio 7 veces mayor que el de voluntarios sanos (en comparación con aquellos que toman la misma dosis de este producto). La coadministración con ciclosporina no afecta las concentraciones plasmáticas de ciclosporina. Antagonistas de la vitamina K: al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, iniciar o aumentar gradualmente la dosis de este medicamento en pacientes que toman antagonistas de la vitamina K concomitantes (p. ej., warfarina) puede provocar un aumento del INR. La interrupción de este producto o la reducción gradual de este producto pueden resultar en una disminución del INR. En este caso, el INR debe medirse adecuadamente. Gemfibrozilo y otros productos hipolipemiantes: la administración concomitante de gemfibrozilo con gemfibrozilo resultó en un aumento de 2 veces en la Cmax y el AUC de rosuvastatina. Según la información de estudios de interacción especializados, no se esperan interacciones farmacocinéticas con fenofibrato, pero pueden ocurrir interacciones farmacodinámicas. La coadministración de gemfibrozil, fenofibrato, otros fibratos y dosis hipolipemiantes (≥1 g/día) de niacina con inhibidores de la HMG-CoA reductasa se asocia con un mayor riesgo de miopatía, posiblemente debido a que pueden causar miopatía cuando se administran solos. Inhibidores de proteasa: aunque se desconoce el mecanismo de interacción farmacológica, la coadministración con inhibidores de proteasa puede aumentar significativamente la exposición a rosuvastatina. En un estudio farmacocinético, cuando voluntarios sanos tomaron 20 mg de este producto y un producto combinado de dos inhibidores de la proteasa (400 mg de lopinavir/100 mg de ritonavir), el estado estacionario de la rosuvastatina AUC (0-24) y Cmax aumentaron aproximadamente 2 veces. y 5 veces, respectivamente. Por lo tanto, no se recomienda que los pacientes con SIDA que reciben inhibidores de la proteasa tomen este producto al mismo tiempo (ver Precauciones). Antiácidos: la administración concomitante de rosuvastatina con una suspensión antiácida que contiene hidróxido de magnesio y aluminio puede disminuir la concentración plasmática de rosuvastatina en aproximadamente un 50%. Este efecto puede reducirse si se toman antiácidos 2 horas después de tomar este producto. No se ha estudiado la importancia clínica de esta interacción farmacológica. Eritromicina: el uso concomitante de este producto con eritromicina hará que el AUC(0-t) de rosuvastatina disminuya en un 20% y la Cmax disminuya en un 30%. Esta interacción puede deberse al aumento de la motilidad gastrointestinal causada por la eritromicina. Anticonceptivos orales/terapia de reemplazo hormonal (TRH): el uso concomitante de anticonceptivos orales aumenta el AUC de etinilestradiol y noretindrona en un 26% y 34%, respectivamente. Estos aumentos en las concentraciones plasmáticas deben considerarse al seleccionar las dosis de anticonceptivos orales. No se dispone de datos farmacocinéticos en sujetos que toman simultáneamente TRH y, por lo tanto, no se puede descartar una interacción similar. Sin embargo, en ensayos clínicos, esta combinación ha sido ampliamente utilizada y bien tolerada por los pacientes. Otros medicamentos: según los datos de estudios especializados de interacción entre medicamentos, no se estima que existan interacciones clínicamente relevantes con digoxina. Enzimas del citocromo P450: Los datos de estudios in vitro e in vivo indican que la rosuvastatina no es ni un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del citocromo P450. Además, la rosuvastatina es un sustrato débil para estas enzimas. No existen interacciones clínicamente relevantes entre rosuvastatina y fluconazol (un inhibidor de CYP 2C9 y CYP 3A4) o ketoconazol (un inhibidor de CYP 2A6 y CYP 3A4). Cuando se coadministra con itraconazol (un inhibidor del CYP 3A4), el AUC de rosuvastatina aumentó en un 28 %, pero este aumento no fue clínicamente significativo. Por lo tanto, se estima que el metabolismo mediado por el citocromo P450 no contribuye a las interacciones farmacológicas.