¿Qué causa la psoriasis?
1. Herencia Según los hallazgos clínicos, esta enfermedad suele tener antecedentes familiares y predisposición genética. Según informes extranjeros, el número de personas con antecedentes familiares representa entre el 30 y el 50%, y algunos incluso destacan que llega al 100%. En nuestro país se reportan alrededor de 65.438 de 0 a 20 historias familiares. Algunas personas piensan que se trata de una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta, mientras que otras piensan que se trata de una herencia autosómica recesiva o ligada al sexo. Si uno de los padres tiene psoriasis, su descendencia tiene tres veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que los niños sanos. Si ambos padres tienen psoriasis, su descendencia tiene más probabilidades de desarrollar la enfermedad.
En los últimos años, los estudios han encontrado que el HLA está significativamente relacionado con la psoriasis. Se ha informado en el extranjero que la frecuencia de los antígenos HLA-B13 y HLA-B17 aumenta significativamente en pacientes con psoriasis, pero también hay informes de que HLA-B3, HLA-CT7 y HLA-W6 aumentan en pacientes con psoriasis. Además de los antígenos HLA-B13 y HLA-B17, la frecuencia de los genes HLA-DR7, HLA-A19 también ha aumentado en los pacientes chinos con psoriasis. Las frecuencias de los genes HLA-BW35, HLA-DR9, HLA-C7 y HLA-DQ disminuyeron. Actualmente se cree que la psoriasis está controlada por múltiples genes y también se ve afectada por factores ambientales.
2. La práctica clínica de la infección ha demostrado que la aparición de la psoriasis está relacionada con la infección del tracto respiratorio superior y la amigdalitis. El 6% de los pacientes con psoriasis tienen antecedentes de infección faríngea. Descubrimos que en muchos niños la psoriasis está estrechamente relacionada con la amigdalitis. Por ejemplo, una madre y sus tres hijos padecían amigdalitis aguda al mismo tiempo. Una vez controlada la enfermedad, 3 personas desarrollaron psoriasis. El tratamiento con antibióticos es eficaz en estos pacientes. La erupción puede mejorar o desaparecer significativamente después de la amigdalectomía, lo que indica que la infección es un factor importante en la patogénesis de la psoriasis.
Algunos estudiosos creen que la aparición de esta enfermedad está relacionada con una infección viral. Algunas personas han confirmado la presencia de inclusiones eosinófilas en las células espinosas, pero otras han negado su existencia. Alguien inoculó ratones y desarrolló lesiones cutáneas similares a esta enfermedad, y se encontraron cuerpos de inclusión en sus secciones de tejido. Sin embargo, su tasa de incidencia es sólo del 7,5 y la tasa de éxito de la inoculación experimental en embriones de pollo es del 86,7. Cada vez hay más ácidos desoxirribonucleicos (ADN), por lo que la teoría del virus parece tener cierta base, pero hasta ahora no ha sido posible cultivar virus.
Recientemente, Liu Zhengyu y otros en China estudiaron la relación entre la infección por citomegalovirus humano (HCMV) y la psoriasis, y detectaron anticuerpos séricos específicos del HCMV IgM, IgA y ADN-HCMV en orina en 86 pacientes con psoriasis. . Los resultados mostraron que la tasa de infección activa por HCMV de los pacientes con psoriasis era significativamente mayor que la del grupo de control, y la tasa positiva de ADN-HCMV en la orina del paciente también era significativamente mayor que la del grupo de control, lo que indica que la infección activa por HCMV existe en pacientes con psoriasis y su patogénesis está relacionada con la activación del HCMV.
3. Los trastornos metabólicos no han logrado los resultados esperados en los estudios de química sanguínea, histoquímica de la piel y fisiopatología de la piel de la psoriasis. En el pasado, algunas personas creían que la aparición de la psoriasis estaba relacionada con trastornos del metabolismo de los lípidos. En la actualidad, no se puede considerar que la causa de esta enfermedad sea un trastorno metabólico similar a los lípidos. Pero la mayor parte proviene de cambios en el metabolismo de las enzimas. La epidermis humana normal tiene cuatro enzimas, pero los pacientes con psoriasis carecen de dos de ellas. Después de que las lesiones sanaron, dos de ellas reaparecieron. Es bien sabido que las lesiones cutáneas de psoriasis carecen de AMPc. El AMPc es una hormona epidérmica que puede inhibir la división de las células epidérmicas y mantener el equilibrio entre el crecimiento y la pérdida celular. Por otro lado, el AMPc puede activar la fosforilasa, lo que también afecta el metabolismo del glucógeno. Si aumenta el glucógeno epidérmico, puede provocar un aumento de la mitosis de las células epidérmicas y una mayor tasa de conversión. Sin embargo, hay una variedad de anomalías metabólicas en la psoriasis. No sólo falta AMPc, sino que también aumentan el GMPc, el ácido araquidónico libre y las poliaminas en la superficie de las lesiones cutáneas, que también desempeñan un papel importante en la proliferación de células epidérmicas.
Sin embargo, cabe mencionar que algunos estudiosos creen que la proporción entre AMPc y GMPc es muy importante para determinar la proliferación y diferenciación de las células epidérmicas. La causa de la proliferación de células epidérmicas, la diferenciación incompleta y la acumulación de glucógeno en pacientes con psoriasis se debe a un AMPc bajo y un GMPc alto, pero esto no se ha confirmado completamente.
Además, los pacientes con psoriasis presentan una actividad adenilil ciclasa anormal. La epinefrina responde menos a esta enzima y más a la prostaglandina E2, por lo que se reduce la actividad del receptor beta-adrenérgico en las membranas de las células epidérmicas psoriásicas. Las prostaglandinas también desempeñan un papel importante en la regulación de los nucleótidos cíclicos. La respuesta proliferativa de los nucleótidos cíclicos a las células es regular directamente la síntesis de polímeros celulares. Es decir, el AMPc regula directamente la síntesis de ADN, por lo que el AMPc tiene un efecto directo sobre la división celular y la producción de enzimas.
4. Disfunción inmune La relación entre psoriasis y inmunidad ha sido ampliamente valorada. Clínicamente, los inmunosupresores, como el metotrexato (MTX) y la ciclosporina A, son eficaces en el tratamiento de la enfermedad. Los pacientes con psoriasis tienen una variedad de disfunciones inmunes locales o sistémicas. La alta correlación entre la enfermedad y la expresión de antígenos como HLAB13 y B17 sugiere que la enfermedad también es una enfermedad inmune. En la actualidad, la inmunopatogénesis de esta enfermedad no se comprende completamente. La opinión popular es que la psoriasis es una enfermedad proliferativa de células epidérmicas causada por células T activadas. Hay células T activadas que se infiltran en la dermis de las lesiones de psoriasis, liberan interferón gamma, inducen a las células epidérmicas a sintetizar factor de necrosis tumoral, citocinas interleucina-8 e interleucina-6, y atraen neutrófilos para que se infiltren en la epidermis. Hace que los vasos sanguíneos dérmicos se dilaten. y causa inflamación de la piel. Además, la interleucina-6 y la interleucina-8 liberadas por monocitos y células epidérmicas promueven la proliferación de células epidérmicas. Como resultado, las lesiones de escamas de plata forman características patológicas de hiperplasia epidérmica anormal e inflamación de la piel. Los factores iniciales para la activación de las células T en las lesiones psoriásicas requieren más estudios. Puede estar relacionado con infecciones, traumatismos y factores neuropsiquiátricos.
5. La relación entre los trastornos endocrinos, la psoriasis y las hormonas ha sido valorada durante mucho tiempo por la gente. Esta enfermedad está relacionada con el embarazo, el parto, la lactancia y la menstruación. Clínicamente, hemos observado que algunas pacientes con psoriasis experimentan una reducción o resolución de su erupción durante el embarazo. Chuzch examinó a 43 pacientes y en 38 de ellos las lesiones cutáneas se resolvieron durante el embarazo. Liu et al informaron que el 6,2% de 169 pacientes con psoriasis estaban relacionados con enfermedades endocrinas, y 5 pacientes tenían lesiones cutáneas que se recuperaron o disminuyeron durante el embarazo, pero empeoraron después del parto. Xu Yanchun et al. informaron que el nivel de estradiol en plasma de una paciente de 19 años con psoriasis era significativamente mayor que el del grupo de control normal, mientras que el nivel de progesterona en plasma era significativamente menor que el del grupo de control normal. Por tanto, creen que el aumento de los niveles plasmáticos de estradiol y la disminución de los niveles de progesterona pueden desencadenar o agravar lesiones cutáneas en pacientes femeninas de 12 a 45 años. Sin embargo, las lesiones cutáneas de algunas mujeres se agravan o empeoran durante el embarazo, por lo que algunas mujeres informaron que el uso de píldoras anticonceptivas de acción prolongada ha logrado ciertos resultados en el tratamiento de esta enfermedad. En resumen, se puede observar que esta enfermedad tiene cierta relación con los cambios endocrinos.
6. Otros factores, como traumatismos mentales, traumatismos o cirugías, humedad, cambios en la reología sanguínea, factores físicos y químicos y estimulación farmacológica, también están relacionados con la aparición de la psoriasis.