Diagnóstico de la biopsia testicular
El principal diagnóstico de la biopsia testicular hasta el momento es principalmente la evaluación de la función espermatogénica y el diagnóstico de carcinoma testicular in situ. Para ello es necesario comprender la histología normal de los testículos y las principales funciones de los mismos. diversos componentes y la experiencia clínica necesaria, como los factores de edad del paciente, para realizar un diagnóstico objetivo e integral.
(1) Tejido testicular masculino adulto normal
Está compuesto por túbulos seminíferos e intersticio.
⑴ Túbulos seminíferos: Contiene células espermatogénicas a todos los niveles (espermatogonias, espermatocitos, espermatozoides, espermatozoides, etc.) y células de sostén (células de Sertoli) porque son productoras de espermatocitos secundarios. Existe durante un corto tiempo. el proceso del semen y a menudo es difícil de ver. Las células de Sertoli son de mayor tamaño y sus cuerpos celulares se extienden directamente desde la membrana basal hasta la luz de los tubos pequeños. Tienen las funciones de secreción, nutrición, fagocitosis, soporte de células espermatogénicas y liberación de espermatozoides, formando la barrera hematotesticular.
⑵Membrana límite: Fuera de la luz del túbulo seminífero se encuentra una membrana límite delgada y ordenada, también llamada lámina propia, que se divide en tres capas de adentro hacia afuera, son la capa acelular. (membrana basal) y la capa similar a los miocitos. La capa, las células endoteliales linfáticas y la capa de fibroblastos son componentes de la barrera hematotesticular y tienen funciones tales como contracción, intercambio de materiales y fagocitosis.
⑶ Intersticio: El intersticio es tejido conectivo laxo, que contiene células de Leydig, macrófagos, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, tejido fibroso, etc. <;Zoospermia Professional Network>;.
(2) Clasificación patológica
⑴ Desprendimiento epitelial seminífero y tipo desordenado: los túbulos seminíferos están dilatados, la mayor parte o la totalidad de la luz está llena de células espermatogénicas desprendidas y la luz desaparece. , a menudo acompañado de diversos grados de cambios en la membrana límite y los pequeños vasos sanguíneos. Las células espermatogénicas inmaduras, espermatocitos, espermatozoides, etc. caen en grupos en la luz de los túbulos seminíferos, bloqueando la luz e impidiendo su descarga. A menudo se acompaña de una disposición desordenada de las células espermatogénicas.
⑵Tipo de parada espermatogénica o trastorno de maduración: el proceso espermatogénico a menudo se bloquea en la etapa de espermatocitos o espermatozoides, a menudo acompañado de cambios en las células espermatogénicas, las membranas límite y los vasos sanguíneos. Este es un proceso de diferenciación espermatogénica. anormalidades.
⑶ Tipo de función hipospermatogénica: las células espermatogénicas y los espermatozoides en todos los niveles se reducen uniformemente, aparece una gran cantidad de vacuolas en las células de soporte, la luz se expande y la eliminación temprana de células espermatogénicas inmaduras, membranas límite y Se pueden ver vasos sanguíneos. No hay cambios significativos.
⑷ Tipo de degeneración hialina: los túbulos seminales tienen degeneración hialina extensa, atrofia y estrechamiento de la luz. En casos graves, se convierten en "túbulos fantasmas" a menudo acompañados de fibrosis extensa y degeneración hialina vascular. Esta es una manifestación de una reacción autoinmune, que puede ser causada por una inflamación no específica, paperas virales combinadas con orquitis, efectos de medicamentos o puede ser el resultado de causas desconocidas u otros daños patológicos. En casos graves, todas las células de los túbulos desaparecen, dejando sólo la sombra reducida de los túbulos seminíferos.
⑸ Síndrome de células de Sertoli únicamente: las células espermatogénicas en los túbulos seminíferos están ausentes o desaparecidas, dejando solo las células de Sertoli. El diámetro de los túbulos seminíferos es pequeño y la membrana límite y las lesiones intersticiales son graves. Se puede dividir en: ① Primario (congénito): es causado por la falla de las células germinales en el saco vitelino para desarrollarse o no descender a la cresta genital durante la etapa embrionaria, lo que resulta en un tamaño testicular y características sexuales anormales. ②Adquirido (secundario): Es el resultado tardío de diversas lesiones testiculares.
⑹Tipo mixto: Hay dos o más cambios tisulares, y muchas veces es difícil distinguir el primario del secundario, manifestado por desprendimiento epitelial de células espermatogénicas, trastornos de la maduración, degeneración hialina, etc. Además, también existen lesiones de hipoplasia testicular u obstrucción del desarrollo, como los testículos inmaduros del síndrome de Klinefelter, que a menudo se presentan con testículos pequeños, desarrollo deficiente de los caracteres sexuales secundarios, lesiones testiculares consistentes y anomalías cromosómicas, que son fáciles de diagnosticar.
⑺Tipo inmaduro: el desarrollo testicular de los adultos aún se detiene antes de la pubertad. El diámetro de los túbulos seminíferos es pequeño, la luz aún no ha aparecido y no hay producción de espermatozoides.
⑻La relación entre la clasificación histológica de la biopsia testicular y el pronóstico: el desprendimiento epitelial espermatogénico tiene el mejor pronóstico, la función espermatogénica baja todavía tiene una base para el tratamiento, degeneración hialina, síndrome de células de Sertoli, trastorno espermatogénico, No hay base para el tratamiento del signo de Klinefelter, etc., y el pronóstico es malo.