Notas de la clase de patología: Capítulo 5 Tumores
1. Concepto, morfología, nomenclatura y clasificación de los tumores
2. Crecimiento y diseminación de los tumores
3. Diferencia entre cáncer y sarcoma.
4. Biología molecular de la tumorigénesis
5. Características de los tumores comunes
6.
Contenido:
Primero, concepto:
Bajo la acción de diversos factores tumorigénicos, a menudo aparecen como tumores nuevos organismos formados por una proliferación anormal de células corporales. aparece. Esta proliferación es monoclonal y es el resultado de graves alteraciones en la regulación del crecimiento celular.
Proliferación de tumores, no proliferación de tumores
No está en armonía con el cuerpo y causa daño al cuerpo. Es un proceso biológico requerido por el cuerpo.
No está regulado por el cuerpo, tiene relativa autonomía y está regulado por el cuerpo hasta cierto punto.
La proliferación continúa después de que se eliminan los factores que causan tumores, pero no continúa después de que se eliminan los factores dañinos.
Las células en proliferación carecen de capacidad para diferenciarse y madurar, mientras que los tejidos en proliferación sí pueden diferenciarse y madurar.
Hiperplasia monoclonal
2. Principios de nomenclatura y nomenclatura especial de los tumores
Principios generales
Tumores benignos de células de tejido epitelial y mesenquimatoso
Tumores malignos, cánceres de tejido epitelial: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma adenoescamoso y carcinoma indiferenciado.
Tejido mesenquimal: tejido fibroso, grasa, músculo, vasos sanguíneos, hueso, condrosarcoma.
Componente epitelial del carcinosarcoma + componente mesenquimatoso
Principios especiales
Los tumores malignos llamados "tumores" incluyen seminoma, linfoma y melanoma, mieloma, disgerminoma y tumor de Ewing. .
Los tumores malignos, la leucemia y la enfermedad de Hodgkin, se denominan "enfermedades".
Un tumor benigno llamado "blastoma" es el osteoblastoma.
Los tumores malignos llamados "meduloblastoma" incluyen el tumor de Wilms, el neuroblastoma y el meduloblastoma.
Se llama “tumor” pero no es un verdadero tumor, pseudotumor inflamatorio, aneurisma, aneurisma ventricular, tumor difuso, hamartoma, tuberculoma, tumor de ciruela, ateroma,
Teratoma: un tumor que contiene dos o más capas germinales. Incluyendo benignos y malignos. Se encuentra comúnmente en las gónadas
Tumores entre benignos y malignos.
En tercer lugar, la identificación de tumores benignos y malignos
Tumores benignos y tumores malignos
El grado de diferenciación es bueno y las anomalías son pequeñas. pobres y las anormalidades son grandes.
No hay figuras mitóticas, pero no hay muchas figuras mitóticas patológicas, y se pueden observar figuras mitóticas patológicas.
Tasas de crecimiento lentas y rápidas
Modo de crecimiento: crecimiento de expansión exofítica
Caso especial: hemangioma: crecimiento invasivo, crecimiento infiltrativo (vía principal), exógeno, expansivo crecimiento.
Los cambios secundarios son raros y comunes, como hemorragia, necrosis y ulceración.
La metástasis es una característica biológica única de los tumores malignos.
Caso especial: carcinoma basocelular: sólo invasión local, sin metástasis, baja malignidad.
Tumores propensos a metástasis óseas: cáncer de mama, carcinoma de células renales, cáncer de próstata y cáncer de tiroides.
Tumor de Krukenberg
Son frecuentes la recurrencia, la no recurrencia y la recurrencia rara.
Recaída, sin recurrencia o raramente recaída, fácil recaída.
El impacto en el cuerpo es pequeño, principalmente compresión u obstrucción local, destruyendo los tejidos de los sitios primarios y metastásicos.
Necrosis, hemorragia e infección;
IV.Conceptos que es necesario dominar
1. Morfología tumoral: atipicidad y grado de diferenciación
2. El impacto de los tumores en el organismo: caquexia, síndrome endocrino ectópico y síndrome paraneoplásico.
3. Clasificación y estadificación de los tumores malignos
4. Lesiones precancerosas, displasia, sarcoidosis epitelial y tumores limítrofes
5. /p>
6. Fracción de crecimiento tumoral y tiempo de duplicación
7. Carcinosarcoma, carcinoma adenoescamoso, cáncer sólido (carcinoma medular, carcinoma duro, carcinoma medular, carcinoma simple), perlas cancerosas.
5. Patrones de metástasis de tumores malignos
La metástasis es una característica biológica única de los tumores malignos, pero aún no se han descubierto genes relacionados con la metástasis tumoral.
Algunos genes, como la E-cadherina y los genes inhibidores de la metaloproteinasa tisular, pueden inhibir la metástasis tumoral. La molécula de adhesión CD44 puede estar relacionada con la diseminación hematógena. Nm23 puede inhibir la metástasis. Las formas de metástasis de los tumores malignos son las siguientes:
1. Diseminación directa: a medida que las células tumorales aumentan de tamaño, continúan infiltrándose y creciendo a lo largo del intersticio, los vasos linfáticos, los vasos sanguíneos o los haces nerviosos. destruyendo tejidos u órganos adyacentes.
2. Metástasis linfática: principalmente metástasis a ganglios linfáticos regionales, pero también metástasis "saltadas". Durante la metástasis, las células tumorales primero se acumulan en el seno marginal y luego afectan a todo el ganglio linfático.
3. Implantación y metástasis: se refiere a la metástasis de células tumorales en la cavidad corporal u órganos huecos después de su desprendimiento. La más común es la implantación de cáncer gástrico en la cavidad pélvica. La siembra y metástasis del cáncer gástrico en el ovario se denomina tumor de Krukenberg. Por supuesto, el tumor de Krukenberg también se puede formar a través de metástasis linfática y sanguínea, pero es relativamente raro.
4. Metástasis hematógena: ① Los tumores intraabdominales hacen metástasis en el hígado a través de la vena porta; ② Los tumores en las extremidades hacen metástasis en los pulmones a través de la circulación sistémica; ③ El cáncer de pulmón se disemina a los huesos y al cerebro; con el sistema arterial; ④ Metastatiza a través del sistema venoso paravertebral, como metástasis vertebrales del cáncer de mama, metástasis craneales del cáncer de tiroides y metástasis pélvicas del cáncer de próstata.
6. La diferencia entre cáncer y sarcoma
Carcinosarcoma
Tejido estromal epitelial derivado de tejido
Mayor incidencia que el sarcoma 9 veces menor .
Algunos tipos de personas de mediana edad y ancianos mayores de 40 años se observan en jóvenes o adolescentes, y algunos tipos se observan en personas de mediana edad y ancianos.
Las características generales son dureza, color gris, seco, blando, gris rojizo, húmedo y olor a pescado.
Bajo el microscopio, se forman la mayoría de los nidos de cáncer, con límites claros entre el parénquima y el estroma. El tejido fibroso suele contener células sarcomatosas proliferativas difusas, con límites poco claros entre el parénquima y el estroma. El intersticio es rico en vasos sanguíneos y menos tejido fibroso.
Se pueden ver fibras reticulares alrededor de los nidos de cáncer. Hay más fibras reticulares en las células de fibrosarcoma, pero no hay fibras reticulares entre las células cancerosas.
La metástasis es la metástasis linfática múltiple y la metástasis sanguínea múltiple.
Siete. Bases moleculares de la tumorigénesis
1. Oncogenes
Los "protooncogenes" que en circunstancias normales no causan tumores se activan en "oncogenes" mediante mutaciones puntuales, amplificación de genes y translocaciones cromosómicas. Oncogenes”. Los oncogenes codifican proteínas que desempeñan un papel importante en la promoción del crecimiento y la proliferación celular, incluidos factores de crecimiento (sis), receptores de factores de crecimiento (Erb-B2), proteínas de transducción de señales (ras) y factores de transcripción (myc).
2. Genes supresores de tumores
Los propios genes supresores de tumores desempeñan un papel importante en la regulación del crecimiento y la proliferación celular. Los productos de los genes supresores de tumores limitan el crecimiento celular y la pérdida de su función puede provocar una transformación maligna de las células.
Poliposis adenomatosa hereditaria
Rb: Retinoblastoma
P53: Síndrome de Lee-Freud
WT -1: Tumor de Wilms
P16: Melanoma
NF-1: Neurofibromatosis
BRCA: Cáncer de mama
3. Genes reguladores de la apoptosis y genes reguladores de la reparación del ADN
4. La telomerasa y los tumores
En resumen, la aparición de tumores no es un evento molecular único, sino un proceso de varios pasos. La transformación maligna completa de las células generalmente requiere cambios en múltiples genes, activación de varios oncogenes e inactivación de genes supresores de tumores.
8. Carcinógenos ambientales
1. Carcinógenos químicos
Carcinógenos indirectos
Hidrocarburo aromático policíclico 3,4-benceno Pireno, 1, 2,5,6-dibenzantraceno. Está en el aire contaminado, en el asco que se siente después de quemar tabaco y en el cáncer de pulmón en los alimentos.
Aminas aromáticas Etilendiamina y difenilamina Cáncer de vejiga
Combustible amino azo Cáncer de hígado
Cáncer de estómago, gástrico y esófago Nitrosaminas Aminas secundarias en alimentos y nitritos para sintetizar nitrosaminas
La aflatoxina se encuentra en el maní, el maíz y los cereales mohosos, así como en el cáncer de hígado.
Carcinógenos directos (menos)
Los agentes alquilantes y acilantes como la ciclofosfamida y la mostaza nitrogenada se utilizan como fármacos de quimioterapia para tumores malignos como la leucemia.
2. Carcinógenos físicos
Radiaciones ionizantes: rayos X, rayos R, partículas beta y otros cánceres de piel y leucemias, roturas cromosómicas, translocaciones, mutaciones puntuales.
El carcinoma cutáneo de células escamosas ultravioleta, el dolor de células basales y el melanoma maligno forman dímeros en el ADN de dos pirimidinas adyacentes, provocando errores de replicación de las moléculas de ADN.
3.Virus
Virus del papiloma humano (VPH16, 18), cáncer de cuello uterino, carcinoma de células escamosas de la zona anogenital.
Linfoma de Burkitt por virus de Epstein-Barr, carcinoma nasofaríngeo, linfoma T/NK nasofaríngeo
Leucemia/linfoma de células T humanas I leucemia/Linfoma de células T del adulto
Carcinoma hepatocelular del virus de la hepatitis B (VHB)