La etiología del cáncer de hipertiroidismo

La causa exacta aún es difícil de determinar, pero a partir de estudios epidemiológicos, estudios experimentales y observaciones clínicas, la aparición del cáncer de hipertiroidismo puede estar relacionada con los siguientes factores: (1) Irradiación por rayos X de la glándula tiroides de ratones experimentales. Puede promover el hipertiroidismo en animales. Los experimentos han demostrado que puedo cambiar el metabolismo de las células tiroideas, reduciendo en gran medida la síntesis de tiroxina, provocando una división anormal de las células tiroideas bajo radiación de luz visible, lo que provoca cáncer. Por otro lado, la tiroides puede destruirse sin producir hormonas endocrinas; -hormona estimulante (hormona estimulante de la tiroides). La gran secreción de TSH también puede favorecer la canceración de las células tiroideas. Muchos hechos clínicos muestran que la aparición de glándula tiroides está relacionada con el efecto de la radiación. De particular interés es que los niños que reciben radioterapia en el mediastino superior o el cuello debido a un agrandamiento del timo o hiperplasia linfoide en la infancia son particularmente susceptibles al cáncer de hipertiroidismo. Esto se debe a que las células de niños y adolescentes proliferan vigorosamente y la radiación es un estímulo adicional que puede promover fácilmente la formación de tumores. Es raro que los adultos desarrollen cáncer de hipertiroidismo después de recibir radioterapia en el cuello.

(2) Yodo y TSH La ingesta excesiva o insuficiente de yodo puede cambiar la estructura y función de la glándula tiroides. Por ejemplo, la incidencia de cáncer de hipertiroidismo en zonas endémicas de bocio en Suiza es un 1‰ mayor que en zonas no endémicas de bocio, como Berlín. Por el contrario, una dieta rica en yodo puede inducir fácilmente hipertiroidismo y cáncer. Islandia y Japón son los países con mayor ingesta de yodo y la tasa de detección de cáncer de hipertiroidismo es más alta que la de otros países. Esto puede estar relacionado con el factor que la TSH estimula la hiperplasia tiroidea. Los experimentos han demostrado que la estimulación prolongada con TSH puede promover la hiperplasia tiroidea, la formación de nódulos y el cáncer.

(3) Se han reportado clínicamente otras lesiones de tiroides como adenocarcinoma de tiroides, tiroiditis crónica, bocio nodular o algunos bocios tóxicos, pero la relación entre estas lesiones de tiroides y el cáncer de hipertiroidismo aún no está clara. Tomemos como ejemplo el adenoma de tiroides. La mayoría de los adenomas de tiroides son foliculares y solo el 10% son papilomas. Si el cáncer de hipertiroidismo es una transformación adenomatosa, la mayoría debería ser de tipo folicular, pero de hecho, más de la mitad de los cánceres de hipertiroidismo son cáncer de cabeza. Se especula que la posibilidad de que el adenoma de tiroides se vuelva canceroso también es muy pequeña.

(4) Factores genéticos: el cáncer medular de tiroides tiene antecedentes familiares evidentes y a menudo se combina con feocromocitoma. Se especula que la aparición de este cáncer puede estar relacionada con factores genéticos cromosómicos.