¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la nefropatía diabética?
El daño renal diabético se divide en 5 etapas.
Estadio I: estadio de hiperfiltración glomerular. Caracterizado por un aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) y un aumento del volumen renal, que se observan en pacientes recién diagnosticados con diabetes insulinodependiente, el flujo sanguíneo renal, la perfusión capilar glomerular y la presión interna aumentaron. Este cambio inicial en la afectación renal de los diabéticos es consistente con niveles altos de azúcar en sangre y es reversible y puede restaurarse con tratamiento con insulina, pero es posible que no vuelva completamente a la normalidad. No hubo lesiones histopatológicas en esta etapa.
Estadio II: estadio de albuminuria normal. Durante este período, la tasa de excreción de albúmina urinaria (EAU) fue normal (<20 μg por minuto o <30 mg cada 24 horas), y el grupo con EAU aumentada después del ejercicio pudo recuperarse después del descanso. En esta etapa, el glomérulo ha sufrido cambios estructurales. La membrana basal capilar glomerular (MBG) está engrosada y la matriz mesangial aumenta. La TFG es mayoritariamente más alta de lo normal y es consistente con la TFG por minuto. la hemoglobina en pacientes con > 150 ml suele ser > 9,5%. Los pacientes con TFG > 150 ml por minuto y EAU > 30 μg por minuto tienen más probabilidades de desarrollar nefropatía diabética clínica en el futuro. Los pacientes con daño renal diabético en estadios I y II suelen tener presión arterial normal. Los pacientes con estadios I y II tienen una TFG aumentada y EAU normal, por lo que el estadio II no puede denominarse nefropatía diabética.
Estadio III: etapa temprana de la nefropatía diabética. La manifestación principal es que la EAU sigue siendo superior a 20-200 μg por minuto (equivalente a 30-300 mg cada 24 horas). Cuando la EAU inicial es de 20-70 μg por minuto, la TFG comienza a descender hasta casi lo normal (130 ml por minuto). . La hiperfiltración puede ser una de las razones de la microalbuminuria persistente del paciente, así como del control metabólico deficiente a largo plazo. La presión arterial de los pacientes durante este período está ligeramente elevada y la reducción de la presión arterial puede reducir parcialmente la excreción de microalbúmina urinaria.
Estadio IV: Estadio de nefropatía diabética clínica o estadio de nefropatía diabética manifiesta. Este período se caracteriza por albuminuria masiva, UAE por minuto > 200 μg o proteína urinaria persistente > 0,5 g por día, que es proteinuria no selectiva. Aumento de la presión arterial. La GBM de los pacientes se engrosó significativamente, la matriz mesangial se ensanchó, el número de glomérulos abandonados aumentó (un promedio del 36%) y los glomérulos restantes mostraron hipertrofia compensatoria.
La proteína en orina en pacientes con daño difuso es consistente con el grado de daño patológico glomerular. En casos severos, la cantidad diaria de proteína en orina es> 2,0 g, que a menudo se acompaña de hematuria microscópica leve y una pequeña cantidad. número de cilindros No existe relación entre la cantidad de proteína urinaria en pacientes con patrones de ritmo y el grado de daño patológico. Las características de la proteína urinaria en la nefropatía diabética clínica, a diferencia de la proteína urinaria en otras enfermedades renales, no disminuyen debido a la disminución de la TFG.
La hipoalbuminemia y el edema pueden ocurrir con grandes cantidades de pérdida de proteínas urinarias, pero la "tríada" típica de la nefropatía diabética: grandes cantidades de proteínas urinarias (>3,0 g por 24 horas), edema e hipertensión, es Sólo se observa en aproximadamente el 30% de los pacientes con nefropatía diabética. El edema nefrótico diabético suele ser grave y no responde bien a los diuréticos. Además de las proteínas plasmáticas bajas, la razón se debe, al menos en parte, al hecho de que la retención de sodio en la nefropatía diabética es más grave que el síndrome nefrótico causado por otras causas.
Estadio V: Estadio de insuficiencia renal. Una vez que un paciente diabético desarrolla proteinuria persistente y desarrolla nefropatía diabética clínica, debido al engrosamiento extenso de la membrana basal glomerular, al estrechamiento progresivo de la luz capilar glomerular y a una mayor cantidad de desechos glomerulares, la función de filtración renal disminuirá progresivamente y conducirá a insuficiencia renal. finalmente la TFG del paciente es inferior a 10 ml por minuto, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico aumentan, acompañados de hipertensión grave, hipoalbuminemia y edema. Los pacientes generalmente tienen reacciones gastrointestinales causadas por azotemia, como pérdida de apetito, náuseas y vómitos, y pueden ser secundarias a anemia, hiperpotasemia grave, acidosis metabólica, convulsiones hipocalcémicas y neuropatía urémica y miocardiopatía. Estas graves complicaciones suelen ser la causa de muerte en pacientes con nefropatía diabética y uremia.