¿Cuáles son las complicaciones del hipertiroidismo, incluida la boca torcida y los ojos entrecerrados?
El hipertiroidismo es una enfermedad común y frecuente. Según la causa, se puede dividir en hipertiroidismo primario (bocio exoftalmos), hipertiroidismo secundario y adenoma de alto funcionamiento. El hipertiroidismo primario es la enfermedad autoinmune más común. El hipertiroidismo secundario es raro y se transforma a partir del bocio nodular. El hipertiroidismo es una enfermedad difícil de tratar. Aunque no es una enfermedad crónica, es una enfermedad hipermetabólica provocada por una secreción excesiva de hormona tiroidea.
En la actualidad, la tasa de prevalencia de la población femenina en mi país es 2, y va aumentando año tras año. Como la gente no sabe lo suficiente sobre prevención, a menudo se pasan por alto las curas. Los síntomas del hipertiroidismo empeoran repentinamente hasta un estado potencialmente mortal (que se manifiesta principalmente por fiebre alta, sudoración, taquicardia extrema, vómitos, diarrea, irritabilidad e incluso coma. Si no se soluciona a tiempo, puede provocar la muerte. También existe una Tipo de hipertiroidismo que fácilmente se diagnostica erróneamente clínicamente. Tratamiento, el hipertiroidismo de Hashimoto a menudo muestra síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Si la enfermedad no se diagnostica completamente, se ignorará la enfermedad original. Editar este párrafo] Patogenia
La enfermedad es definitivamente una enfermedad autoinmune, pero su patogénesis no ha sido completamente dilucidada. Una de sus características es la presencia de autoanticuerpos en el suero, que pueden reaccionar o estimular el tejido tiroideo. Este anticuerpo puede estimular la glándula tiroides de los roedores, mejorar su función y provocar hiperplasia tisular, pero el efecto es lento y duradero, por lo que se denomina inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) o anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb), y Clínicamente se le conoce como receptor de TSH. Es la IgG, q es secretada por los linfocitos en esta enfermedad, y su antígeno correspondiente es el receptor de TSH o la parte cercana a la superficie de la membrana plasmática de la tiroides. se activa el receptor de TSH. Se estimula la función de la glándula tiroides, provocando hipertiroidismo y bocio. Su efecto es similar al de la TSH. Actualmente se cree que la producción de autoanticuerpos está relacionada principalmente con la disfunción de los linfocitos T (Ts). relacionado con defectos genéticos, lo que resulta en la incapacidad de las células T auxiliares. Una sensibilización adecuada, con la participación de la interleucina 1 y la interleucina 2 (posiblemente causada por una infección viral), las células B producen anticuerpos antitiroideos. La falta de control inmunológico por sí sola no es. suficiente para explicar algunas enfermedades inmunes específicas. Es necesario relacionarlo con el mecanismo de cascada del genotipo.
[Editar este párrafo] Fisiopatología
La hipersecreción tiroidea tiene una variedad de efectos fisiopatológicos, pero sus mecanismos. No se han dilucidado completamente en los últimos años. La hormona tiroidea puede promover la fosforilación, principalmente estimulando la Na-K-ATPasa (bomba de Na-K) en la membrana celular, lo que requiere una gran cantidad de energía para promover la transferencia activa de Na. el proceso de mantener el gradiente de Na-K dentro y fuera de la célula, aumentando la hidrólisis del ATP, promoviendo así la fosforilación oxidativa mitocondrial, lo que resulta en un mayor consumo de oxígeno y producción de calor. Aunque los efectos de la hormona tiroidea son multifacéticos, se reflejan principalmente en la promoción. síntesis de proteínas, promoción de la termogénesis e interacción con catecolaminas. Esto afecta diversos metabolismos y funciones de los órganos. Por ejemplo, la hormona tiroidea puede aumentar la tasa metabólica basal, acelerar el consumo de diversos nutrientes y el efecto sinérgico de la hormona tiroidea y las catecolaminas en los nervios. , órganos cardiovasculares y gastrointestinales, las hormonas tiroideas también estimulan directamente el hígado, el miocardio y los intestinos. El exoftalmos no húmedo es causado por una mayor excitabilidad del nervio simpático, mientras que la causa del exoftalmos invasivo se desconoce y puede estar relacionada con mecanismos autoinmunes. /p>
[Editar este párrafo] Principales tipos
Existen muchos tipos de hipertiroidismo, entre los que la enfermedad de Graves es el más común.
La aparición del bocio tóxico difuso está relacionada con factores genéticos y autoinmunes, pero la aparición de síntomas de hipertiroidismo también está relacionada con algunos factores predisponentes (factores ambientales). Si evita estos factores desencadenantes, es posible que no tenga síntomas de hipertiroidismo, retrase la aparición de los síntomas del hipertiroidismo o reduzca los síntomas del hipertiroidismo.
Clínicamente, además del hipertiroidismo típico, también existen los siguientes tipos comunes:
(1) Hipertiroidismo T3. El hipertiroidismo T3 se refiere a un tipo de hipertiroidismo que tiene manifestaciones clínicas, pero el TT4 y el FT4 séricos son normales o incluso bajos, y solo el T3 está elevado.
(2) El hipertiroidismo T4, también conocido como hipertiroidismo por tiroxina, se refiere a un tipo de hipertiroidismo en el que los niveles séricos de TT4 y FT4 están elevados pero TT3 y FT3 son normales. Turner informó por primera vez el nombre de hipertiroidismo T4 en 1975. Sus manifestaciones clínicas son las mismas que las del hipertiroidismo típico, que puede ocurrir en la enfermedad de Graves, el bocio nodular tóxico o la tiroiditis subaguda. Es más común en personas de mediana edad y ancianos con malas condiciones sistémicas, como infección grave, cirugía, desnutrición, etcétera. Las pruebas de laboratorio mostraron que TT4 y FT4 séricos estaban elevados, mientras que TT3 y FT3 eran normales. La tasa de captación tiroidea de 131I aumenta significativamente y la película tiroidea o la prueba de supresión de T3 son anormales.
Esta enfermedad debe diferenciarse del hipertiroidismo agudo por estrés (pseudohipertiroidismo T4). Los denominados pacientes con hipertiroidismo por estrés se refieren a pacientes que padecen diversas enfermedades sistémicas agudas o crónicas. Debido a estas enfermedades, los TT4 y FT4 séricos de los pacientes están elevados, mientras que TT3 y FT3 son normales o reducidos. Excepto en unos pocos pacientes con agrandamiento de la tiroides, no hay evidencia de hipertiroidismo. Cuando se cura la enfermedad primaria, los indicadores de laboratorio anteriores volverán a la normalidad en un corto período de tiempo.
(3) Hipertiroidismo en niños. La tasa de incidencia aumenta gradualmente después de los 3 años, con la tasa de incidencia más alta entre los 11 y los 16 años, con más niñas que niños. Todos los niños tenían bocio difuso y síndrome hipermetabólico típico, y el exoftalmos era más común.
(4) Hipertiroidismo senil. Debido a los cambios fisiológicos en las personas mayores, las funciones de los órganos sistémicos disminuyen en diversos grados, el tejido tiroideo tiene un cierto grado de fibrosis y atrofia, la secreción de hormonas tiroideas disminuye y también cambia la respuesta de los tejidos periféricos a las hormonas tiroideas. Las características clínicas del hipertiroidismo en los ancianos son: la glándula tiroides a menudo no está hinchada o ligeramente hinchada, a menudo acompañada de nódulos, el exoftalmos no es obvio o no es exoftalmos, el síndrome hipermetabólico no es obvio, falta de apetito, miedo al calor y sudoración excesiva. Síntomas como irritabilidad e irritabilidad; a menudo se combinan con otras enfermedades cardíacas como angina de pecho o incluso infarto de miocardio, es probable que se produzcan arritmias e insuficiencia cardíaca, y la fibrilación auricular persistente es más común en los pacientes que muestran apatía, falta de deseo y en casos graves; casos, letargo o inconsciencia.
(5) Hipertiroidismo apático. Este tipo es una manifestación especial de hipertiroidismo. Los síntomas son opuestos a los del hipertiroidismo típico, que es un tipo de hipertiroidismo caracterizado por neurodepresión. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo apático: pérdida de apetito, náuseas, escalofríos, piel seca, apatía y depresión, e indiferencia hacia las cosas circundantes; actividades mentales y de pensamiento lentas, respuesta lenta a preguntas, a veces dificultad para concentrarse y pereza al hablar; común, suele ir acompañado de agrandamiento del corazón, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, cuencas de los ojos hundidas, visión apagada e incluso párpados caídos.
(6) Hipertiroidismo oculto. El hipertiroidismo latente se refiere a un tipo de hipertiroidismo que no presenta síntomas típicos del hipertiroidismo y se caracteriza por una determinada enfermedad sistémica. La clasificación clínica incluye: ① Tipo psicótico, con anomalía mental como manifestación destacada. Los pacientes presentan falta de atención, falta de atención, alucinaciones, delirios, depresión, demencia, paranoia y manía, e incluso pensamientos suicidas, ataques de ira, etc. ②Tipo gastrointestinal, a menudo manifestado como diarrea. Es más común en pacientes jóvenes y de mediana edad, y la frecuencia de las deposiciones varía de varias a más de diez veces al día. Es blando o acuoso y contiene alimentos no digeridos. Algunos pacientes presentan principalmente vómitos o dolor abdominal. El hipertiroidismo gastrointestinal implica vómitos y diarrea, a menudo acompañados de desequilibrios de agua y electrolitos. Si se trata de forma inadecuada, la crisis de hipertiroidismo puede inducirse fácilmente y poner en peligro la vida. ③Miopatía, caracterizada principalmente por debilidad muscular y parálisis periódica. Los síntomas del hipertiroidismo no son evidentes o aparecen tarde. Las manifestaciones clínicas incluyen miopatía por hipertiroidismo agudo y crónico, parálisis periódica, miastenia gravis y oftalmoplejía.
(7) Pacientes con hipertiroidismo e hipotiroidismo.
1. Hipertiroidismo artificial (inducido por fármacos)
2. Tiroiditis
① Tiroiditis subaguda ② Tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis puente de Ben), si es temporal. hipertiroidismo en la etapa inicial, se llama hipertiroidismo de Hashimoto ③ Tiroiditis por radiación con displasia fibrosa.
[Editar este párrafo]Manifestaciones clínicas
Es una enfermedad endocrina muy común en la práctica clínica. Se refiere a una serie de síndrome hipermetabólico y excitación en el sistema nervioso, sistema circulatorio, sistema digestivo y sistema cardiovascular del cuerpo causados por una secreción excesiva de hormona tiroidea o niveles elevados de hormona tiroidea (T3, T4) en la sangre por diversas razones. Síntomas excesivos y síntomas oculares.
Palpitaciones del corazón, taquicardia, intolerancia al calor, hiperhidrosis, comer en exceso, emaciación, pérdida de peso, fatiga, irritabilidad, impaciencia, insomnio, dificultad para concentrarse, exoftalmos, manos y lengua temblorosas, agrandamiento o agrandamiento de la tiroides, trastornos menstruales femeninos. o incluso amenorrea, impotencia masculina o desarrollo mamario, etc. El bocio es simétrico, pero en algunos pacientes es asimétrico. El bocio, o agrandamiento, sube y baja al tragar, y algunas personas con hipertiroidismo tienen nódulos tiroideos.
1. Los pacientes del sistema nervioso se agitan fácilmente y son neuróticos. Cuando la lengua y la segunda mano se estiran hacia adelante, puede haber ligero temblor, locuacidad, insomnio, nerviosismo, falta de atención, ansiedad, irritabilidad, sospecha, etc. A veces experimentan alucinaciones e incluso submanía, pero también hay personas deprimidas silenciosamente. Los reflejos tendinosos del paciente están activos y el tiempo de reflejo se acorta.
2. Los pacientes con síndrome hipermetabólico tienen miedo al calor y a la sudoración, a menudo tienen fiebre baja y fiebre alta durante las crisis, palpitaciones y pulso, con evidente hiperactividad, pero pérdida de peso y fatiga.
3. El bocio es un agrandamiento simétrico difuso, con algunos agrandamientos asimétricos u evidentes. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo de la tiroides y se pueden escuchar soplos y temblores vasculares fuera de los lóbulos superior e inferior, especialmente en la glándula superior. Este signo es característico e importante para el diagnóstico.
4. Los signos oculares se dividen en exoftalmos invasivo y exoftalmos no invasivo. Este último también se denomina exoftalmos benigno. Los ojos del paciente son proptóticos, con ojos fijos o asustados; el primero se llama exoftalmos maligno, que puede transformarse de exoftalmos benigno. Los pacientes con exoftalmos malignos suelen presentar fotofobia, lagrimeo, diplopía, pérdida de visión, hinchazón y dolor ocular, escozor, sensación de cuerpo extraño, etc. Debido a que los globos oculares sobresalen mucho, los ojos no se pueden cerrar y la conjuntiva y la córnea quedan expuestas, provocando congestión, edema y ulceración corneal. , o incluso ceguera. Algunos pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas oculares o los síntomas no son evidentes.
5. Las molestias del sistema cardiovascular como palpitaciones, dificultad para respirar y actividad leve se agravan significativamente. A menudo se producen taquicardia (polisino), arritmia, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca dilatada y congestiva y, en casos graves, se producen arritmia, corazón dilatado e insuficiencia cardíaca.
6. Apetito excesivo en el sistema digestivo, pero pérdida de peso importante. Ambos sugieren a menudo la posibilidad de esta enfermedad o diabetes. El exceso de hormona tiroidea puede estimular la peristalsis intestinal, aumentar la frecuencia de las deposiciones y, en ocasiones, provocar lipodisentería debido a la malabsorción de grasas. Las hormonas tiroideas también tienen efectos tóxicos directos en el hígado, lo que provoca hepatomegalia, retención de BSP y aumento de GPT.
7. Sangre y sistema hematopoyético El número total de glóbulos blancos alrededor de la enfermedad es bajo, el porcentaje y el valor absoluto de linfocitos y monocitos aumentan, la vida útil de las plaquetas también es corta y puede aparecer púrpura. a veces ocurren. La desnutrición y los trastornos en la utilización del hierro pueden provocar anemia debido al aumento del consumo.
8. La principal manifestación del sistema motor es la debilidad muscular, y en algunos casos se puede observar miopatía por hipertiroidismo.
9. Las mujeres con aparato reproductor presentan flujo menstrual reducido, ciclos prolongados e incluso amenorrea. Pero algunas pacientes pueden quedar embarazadas y tener hijos. La impotencia masculina es común.
10. Un pequeño número de pacientes presenta mixedema simétrico típico en la piel y las extremidades, pero no es hipotiroidismo. Es más común en la parte inferior de la pierna y en la tibia anterior e inferior. visto en el dorso del pie, la parte posterior de la rodilla, las extremidades superiores y la cabeza. Las lesiones cutáneas son de color rojo oscuro al principio, se vuelven escamosas o nodulares después de engrosarse y finalmente se vuelven dendríticas, lo que puede ir acompañado de infección secundaria y pigmentación. En algunos pacientes, el tejido blando de las yemas de los dedos se hincha hasta formar una varilla, se forma hueso nuevo debajo del periostio de los huesos metacarpofalángicos y el borde libre adyacente de la uña del dedo o del pie se separa del lecho ungueal, lo que se denomina engrosamiento de la punta de los dedos.
Xi.
La secreción excesiva de hormonas tiroideas en el sistema endocrino no solo afecta la función gonadal, sino que también activa la función de la corteza suprarrenal en las primeras etapas de la enfermedad. En pacientes graves (como las crisis), su función está relativamente reducida o incluso incompleta; La secreción de ACTH por la hipófisis aumenta y la concentración plasmática de cortisol es normal, pero su tasa de eliminación se acelera, lo que indica que su transporte y utilización se aceleran. Cambios oculares causados por el hipertiroidismo.
[Editar este párrafo] Exploración auxiliar
Los pacientes típicos con hipertiroidismo pueden diagnosticarse mediante síntomas y signos clínicos. En pacientes atípicos o complejos, sólo se puede realizar un diagnóstico definitivo después de un examen de laboratorio. Hay muchos elementos de examen para pacientes con hipertiroidismo y cada examen tiene cierta importancia clínica. Es muy importante seleccionar algunos elementos para el examen en función de las diferentes circunstancias de cada paciente.
Elementos de examen de hipertiroidismo
(1) Elementos para comprender el estado metabólico del cuerpo:
Medición de la tasa metabólica basal, determinación de colesterol en sangre, triglicéridos y creatina en orina;
(2) Elementos para comprender los niveles séricos de hormona tiroidea:
Medición de T3 total sérica (TT3), T4 total sérica (TT4), T3 libre sérica (FT3) y T4 libre (FT4) y anti-T3 sérica (yT3).
(3) Elementos para comprender la regulación del eje pituitario-tiroideo:
Tasa de absorción tiroidea 131 y prueba de supresión tiroidea (incluida la prueba de supresión de T3 y la prueba de supresión de tabletas tiroideas), suero prueba de hipersensibilidad Medición de tiroxina (S-TSH) y prueba de provocación con hormona liberadora de tirotropina (prueba de provocación TRH).
(4) Comprenda los elementos del bocio:
Examen de ultrasonido B de tiroides, examen de imágenes con radionúclidos de tiroides, etc.
(5) Examen inmunológico de la tiroides:
Determinación de anticuerpos contra el receptor de tirotropina, como la prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TRAb), determinación de anticuerpos microsomales de tiroides; (TMAb) o anticuerpos antiperóxido de tiroides (TPOAb).
(6) Comprender la naturaleza de las lesiones tiroideas.
(7) Comprobar el electrolito.
[Editar este párrafo] Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe considerar: ① Bocio simple. Aparte del bocio, no existen tales síntomas ni signos. Aunque la tasa de absorción de 131I a veces aumenta, las pruebas de supresión de T3 muestran en su mayoría supresión. La T3 y la rT3 séricas eran normales. ②Neurosis. ③ En el caso de los nódulos tiroideos autónomos y altamente funcionales, la radioactividad se concentra en el nódulo durante la exploración: después de la estimulación con TSH, las exploraciones repetidas muestran un aumento de la radioactividad en el nódulo. 4 otros. La tuberculosis y el reumatismo suelen presentarse con febrícula, hiperhidrosis, taquicardia, etc. , y aquellos con diarrea como manifestación principal a menudo se diagnostican erróneamente fácilmente como colitis crónica. Los síntomas del hipertiroidismo en los ancianos son atípicos y a menudo se manifiestan como apatía, anorexia y pérdida evidente de peso, que fácilmente pueden diagnosticarse erróneamente como cáncer. El exoftalmos infiltrativo unilateral debe distinguirse de los tumores intraorbitarios y craneales bajos. El hipertiroidismo con miopatía debe diferenciarse de la parálisis periódica familiar y la miastenia gravis.
[Editar este párrafo] Métodos de tratamiento
Actualmente, existen los siguientes métodos para tratar el hipertiroidismo:
En primer lugar, el tratamiento farmacológico: incluido el tratamiento con fármacos antitiroideos, auxiliares. tratamiento y terapia de vida nutricionalmente mejorada. Las tioureas son los principales fármacos antitiroideos y la base del tratamiento médico. El tratamiento adyuvante es principalmente sintomático con propranolol y reserpina. La terapia de vida requiere un descanso adecuado, una nutrición adecuada y calorías en la dieta, incluidos azúcar, proteínas, grasas y vitaminas B, y se debe prestar atención a evitar la estimulación mental y la fatiga.
En farmacoterapia, las tioureas se utilizan para inhibir la organización del yodo en la glándula tiroides y reducir la síntesis de hormonas tiroideas. Sin embargo, estos medicamentos no inhiben la absorción de yodo por la tiroides ni la liberación de hormonas sintéticas, por lo que se deben agregar betabloqueantes como propranolol y betaloc al comienzo del tratamiento. Pero hay que tomarlo durante mucho tiempo. Generalmente, la dosis se puede reducir gradualmente en aproximadamente un año y medio o dos hasta que se suspenda el medicamento. Sin embargo, aproximadamente entre 1/3 y 1/2 de los pacientes recaerán, especialmente aquellos con cuellos más grandes o aquellos que consumen más yodo en su dieta (como algas marinas, sal yodada, etc.).
Además, un pequeño número de pacientes experimentarán síntomas de alergia a los medicamentos, como picazón en la piel, sarpullido o leucopenia (propenso a fiebre, dolor de garganta), función hepática anormal, etc., dentro de los dos o tres meses anteriores a tomar el medicamento. Si ocurren estos fenómenos, debe buscar tratamiento médico de inmediato para un diagnóstico y tratamiento adicionales. Indicaciones de tratamiento farmacológico:
① Hipertiroidismo de Graves, enfermedad leve, glándula tiroides pequeña
② Jóvenes (menores de 20 años), embarazadas, ancianas y frágiles, o complicaciones graves Hígado; , enfermedades renales o cardíacas no son adecuadas para la cirugía;
③Preparación preoperatoria;
④La recaída después del tratamiento quirúrgico no es adecuada para el tratamiento con isótopos;
⑤Como isótopo radiactivo Terapias complementarias al tratamiento.
2. Tratamiento quirúrgico [1]
La tasa de recurrencia después de la tiroidectomía subtotal es baja, pero la cirugía es destructiva e irreversible y puede causar algunas complicaciones, por lo que debe elegirse con cuidado. Los signos muestran:
(1) Personas con hipertiroidismo de moderado a severo que son ineficaces con la medicación a largo plazo, recaen después de suspender la medicación o tienen que tomar medicación durante un tiempo prolongado;
>②Pacientes con glándula tiroides enorme o síntomas de compresión;
③Bocio retroesternal con hipertiroidismo; ④Bocio nodular con hipertiroidismo.
Aquellos que no son aptos para el tratamiento quirúrgico incluyen: ①Pacientes con exoftalmos infiltrativo; (2) Pacientes con complicaciones cardíacas, hepáticas, renales y pulmonares graves, mal estado general e incapaces de tolerar la cirugía; ( (primeros 3 meses) y embarazo tardío (últimos 3 meses); ④ Se espera que los pacientes leves se alivien con el tratamiento farmacológico.
Efectos secundarios de los fármacos antitiroideos en el tratamiento del hipertiroidismo
Fármacos antitiroideos para tratar el hipertiroidismo: propiltiouracilo, metimazol, etc. Puede provocar una disminución de los glóbulos blancos, generalmente en los primeros meses después de tomar el medicamento. Si deja de tomar el medicamento a tiempo, se recuperará dentro de 1 a 2 semanas, por lo que debe controlar su recuento sanguíneo regularmente mientras toma el medicamento.
Los efectos secundarios más graves de los fármacos antitiroideos occidentales en el tratamiento del hipertiroidismo son la leucopenia y la agranulocitosis. Debido a la agranulocitosis, la resistencia sistémica se reduce significativamente, lo que conduce a una infección sistémica grave, que pone en peligro la vida. Por lo tanto, se debe prestar atención a la aparición de agranulocitosis al tomar medicamentos. Si se detecta a tiempo, existen muchas oportunidades de curación. La granulocitopenia generalmente ocurre durante los primeros tres meses de tratamiento, pero puede ocurrir en cualquier momento después del tratamiento. Por lo tanto, se debe tener especial cuidado durante los 3 meses de toma de L-.
Hay dos formas de agranulocitosis. Una es repentina y generalmente no se puede prevenir. El otro es progresivo, generalmente precedido por leucopenia, que puede convertirse en agranulocitosis si se continúa con la medicación. Este último patrón de aparición se puede prevenir controlando periódicamente los glóbulos blancos durante la medicación. Los glóbulos blancos se pueden controlar una vez a la semana mientras se toma el medicamento. Si el recuento de glóbulos blancos es inferior a 3×10 9/L, generalmente es necesario suspender el fármaco para observación. Si el recuento de glóbulos blancos es de 3-4 × 10 9/L, se debe controlar cada 1-3 días en litros.
Una vez que se produce la agranulocitosis, se deben suspender inmediatamente los medicamentos antitiroideos y enviarlos al hospital para su rescate. Debido a que la resistencia del paciente es demasiado débil, se le debe rescatar en una sala de aislamiento estéril y administrarle una gran cantidad de glucocorticoides y antibióticos. Después de la curación, los pacientes ya no pueden usar medicamentos antitiroideos para tratar el hipertiroidismo.
(4) Los pacientes con hipertiroidismo o hipotiroidismo pueden llevar una vida sexual normal. El hecho de que una persona con hipertiroidismo o hipotiroidismo pueda tener una vida sexual normal depende de la afección. En términos generales, los pacientes con enfermedades leves, moderadas o graves pueden tener una vida sexual moderada si se controlan sus cambios patológicos, los síntomas desaparecen y diversas actividades de la vida se vuelven normales después del tratamiento.