¿Qué alimentos ayudan a las personas con esquizofrenia?
Descripción general
La esquizofrenia es un grupo de enfermedades mentales de etiología desconocida, caracterizadas por múltiples trastornos de la percepción, el pensamiento, las emociones y el comportamiento, así como por descoordinación y psicosis en las actividades mentales. Caracterizado por la descoordinación entre las actividades y el medio ambiente. Afecta principalmente a adultos jóvenes, generalmente sin ningún deterioro de la conciencia o discapacidad intelectual, y el curso de la enfermedad es prolongado.
Desde mediados del siglo XIX, los psiquiatras europeos han considerado los diferentes síntomas de la enfermedad como enfermedades separadas. Por ejemplo, Morel (1857) de Francia sugirió que los casos de deterioro mental que ocurren en la juventud y no tienen causas externas deberían denominarse dementia praecox. En Alemania, Kahlbaum (1874) describió la psicosis con un trastorno mental especial acompañado de tensión muscular generalizada como esquizofrenia catatónica, mientras que Hecker (1871) se refirió a los casos de comportamiento absurdo y tonto que ocurren en la adolescencia como demencia juvenil, señalando que la enfermedad es más común. en personas más jóvenes y normalmente vuelve a disminuir. En 1896, el alemán Kraepelin creía que los diferentes síntomas anteriores eran enfermedades diferentes basándose en la observación y la investigación clínica a largo plazo. En 1896, Kraepelin de Alemania creía que las diferentes descripciones antes mencionadas no eran enfermedades independientes, sino diferentes tipos de la misma enfermedad basadas en observaciones e investigaciones clínicas a largo plazo. Esta enfermedad suele aparecer en personas jóvenes y con el tiempo progresa hasta declinar. Por lo tanto, los tipos anteriores se denominan colectivamente demencia precoz, que se describe por primera vez como una unidad de enfermedad.
En el siglo XX, el psiquiatra suizo E. Brüller (1911) realizó un detallado estudio clínico de la enfermedad y señaló que las emociones, la asociación y los trastornos volitivos son los principales síntomas de la enfermedad, y el núcleo El problema es la personalidad dividida, lo que llevó al concepto de "esquizofrenia". El concepto de esquizofrenia de E. Bruhler es un grupo de trastornos más amplio que la demencia precoz de Crepelin.
Debido al diferente curso y regresión de la enfermedad, algunos estudiosos propusieron posteriormente dividir la esquizofrenia en esquizofrenia de proceso y reacciones similares a la esquizofrenia, así como en tipo central y tipo periférico. En cuanto a la naturaleza de la enfermedad, desde que Crepelin se propuso por primera vez como una unidad de enfermedad, dado que la causa aún no se ha resuelto, ha sido un debate de larga data si la esquizofrenia es una unidad de enfermedad o un grupo de enfermedades con las mismas características sintomáticas. y aún está por determinarse. La genética, la bioquímica, la estructura y morfología del cerebro, los estudios observacionales de seguimiento clínico y a largo plazo proporcionan más aclaraciones.
Epidemiología
Esta enfermedad es una de las enfermedades mentales más comunes. En China, la tasa de prevalencia es del 7,11‰ en las zonas urbanas y del 4,26‰ en las rurales. La tasa de incidencia en las ciudades es significativamente mayor que en las zonas rurales. La incidencia es aproximadamente igual en hombres y mujeres. La enfermedad afecta principalmente a adultos jóvenes, más comúnmente entre las edades de 15 y 35 años, y el 50% de los pacientes desarrollan la enfermedad entre las edades de 20 y 30 años, rara vez antes de los 10 años (esquizofrenia infantil) y después de los 40 años. 50 (esquizofrenia tardía). La edad de aparición está relacionada con el tipo clínico, la edad de aparición del tipo paranoico es más tardía, seguida del tipo catatónico, siendo el tipo juvenil y el tipo simple los más jóvenes. La incidencia es principalmente subaguda y crónica. El curso de la enfermedad es mayoritariamente progresivo y puede provocar una disminución de la adaptabilidad social e incluso un deterioro mental. Si se puede detectar tempranamente y recibir un tratamiento adecuado y razonable en una etapa temprana, la mayoría de los pacientes pueden lograr diversos grados de efecto curativo, por lo que el pronóstico es relativamente optimista.
Causas y patogénesis
La causa de la esquizofrenia aún es desconocida. Las pruebas de laboratorio y psicológicas aún no han alcanzado un nivel de especificidad que con seguridad ayude en el diagnóstico. Centrándose en el estudio de la etiología, los académicos nacionales y extranjeros han acumulado una gran cantidad de valiosos materiales de referencia. Según el análisis de los datos existentes, este síndrome es una enfermedad con base genética, y los factores biológicos, sociopsicológicos, ambientales y otros tendrán un cierto impacto en la aparición de la enfermedad. Algunos pacientes presentan cambios en la estructura y morfología del cerebro.
1. Según encuestas de expertos, la tasa de prevalencia entre familiares cercanos de pacientes con esta enfermedad es varias veces mayor que la de la población general. Cuanto más estrecha es la relación consanguínea del paciente, mayor es la incidencia esperada. de esquizofrenia. Los resultados también fueron consistentes en estudios de gemelos y niños adoptivos.
2. Investigación sobre electroencefalogramas
A lo largo de los años, muchos académicos han realizado estudios sobre el electroencefalograma de pacientes con esquizofrenia, pero las conclusiones han sido contradictorias. Generalmente se cree que los cambios EEG de los pacientes son inespecíficos. La mayoría de los pacientes tienen una actividad alfa reducida y una actividad de ondas rápidas y lentas aumentada, y también se han informado anomalías paroxísticas.
Estudios topográficos EEG recientes también han mostrado estos resultados.
3. Factores sociales y ambientales
La esquizofrenia tiende a presentarse en personas con niveles económicos más bajos o clases sociales más bajas según las características de distribución regional de la situación epidémica de la enfermedad en el país. y en el extranjero, lo confirmó. Los datos de la encuesta de mi país de 1982 mostraron que la tasa de prevalencia de los residentes con niveles económicos bajos era el doble que la de los residentes con niveles económicos altos. Algunos datos de encuestas de incidencia también encontraron la misma tendencia. Hollingshead et al. (1958) estudiaron la comunidad de New Baven y contaron la incidencia en 6 meses y descubrieron que la tasa de incidencia entre las personas de clase social baja era tres veces mayor que la de las personas de clase alta. Giggs y Cooper (1987) llegaron a la misma conclusión utilizando datos de encuestas de incidencia del Reino Unido. Mania, en cambio, no tiene este patrón de distribución. Se especula que esto puede estar relacionado con el hecho de que las personas con bajo nivel económico, clase social baja, entorno de vida social deficiente, vida turbulenta, inseguridad laboral y otras cargas de estrés social y psicológico son propensas a enfermedades basadas en una predisposición genética.
4. Factores biológicos físicos
El psiquiatra danés Scherzinger realizó una investigación prospectiva en 166 niños cuyas madres padecían esquizofrenia grave desde 1962 y descubrió que este grupo de alto riesgo desarrollará complicaciones en el parto como como asfixia y eclampsia cuando crecen, independientemente de si tienen esquizofrenia o no. De los pacientes con esquizofrenia seguidos, el 67% tuvo algún tipo de complicación al nacer. Mednick et al. realizaron un estudio en jóvenes (26,5 años) nacidos entre noviembre de 1957 y agosto de 1958 y descubrieron que cuando los fetos estaban expuestos al virus A2 entre el cuarto y el sexto mes, la proporción de esquizofrenia en la edad adulta era significativamente mayor. . mayor que el grupo de control. Los autores plantearon la hipótesis de que esto estaba relacionado con factores de riesgo de infección viral que afectaban el desarrollo neurológico del feto.
5. Hipótesis de la patología neurobioquímica
La aparición de esquizofrenia puede deberse a un metabolismo anormal en el cuerpo, que produce productos intermedios tóxicos que conducen a la autotoxicidad. Esta hipótesis existe desde hace mucho tiempo. tiempo. La investigación bioquímica del cerebro en los últimos 20 años ha descubierto que las monoaminas del sistema nervioso central y otros transmisores desempeñan un papel importante en el mantenimiento y la regulación de las actividades mentales normales. Los efectos terapéuticos de determinados fármacos psicotrópicos o antipsicóticos están estrechamente relacionados con la función de determinados transmisores o receptores, por lo que se han propuesto diversas hipótesis, como la de disfunción de las vías centrales de 5-HT y NE. Entre ellas, la hipótesis de la hiperactividad de la dopamina ha atraído más atención. Debido a que las fenotiazinas y la buproazina son más efectivas para controlar los síntomas de la esquizofrenia, sus efectos farmacológicos están relacionados con el bloqueo de la función del receptor de dopamina. Además, los pacientes con intoxicación crónica por anfetaminas, que son agonistas dopaminérgicos, pueden desarrollar síntomas muy similares a los de la esquizofrenia. Utilizando métodos de unión a receptores de isótopos, se descubrió que la afinidad de unión del núcleo caudado y del núcleo accumbens de pacientes con esquizofrenia a los neurolépticos marcados con isótopos mencionados anteriormente era significativamente mayor que la de los pacientes de control, lo que sugiere la existencia de actividad postsináptica en pacientes con esquizofrenia. Fenómeno de sensibilización del receptor DA. Recientemente se ha informado que la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) utiliza radiación de positrones emitida por radiotrazadores para examinar el metabolismo bioquímico del cerebro y la función de los receptores. Los resultados mostraron que el metabolismo de la glucosa en el lóbulo prefrontal de pacientes con esquizofrenia se redujo significativamente y los receptores de dopamina D2 en el cuerpo estriado se triplicaron (en pacientes que no tomaban fármacos antipsicóticos), lo que respalda la hipótesis de hiperfunción de los receptores D2. Determinación de la actividad enzimática relacionada con la síntesis o degradación del transmisor: la mayoría de los pacientes con esquizofrenia crónica tienen una actividad de monoaminooxidasa plaquetaria más baja que los controles normales.
6. Investigación de la estructura cerebral:
Los estudios de tomografía computarizada y resonancia magnética han encontrado que alrededor del 30% al 40% de los pacientes con esquizofrenia tienen ventriculomegalia u otras anomalías estructurales del cerebro. La ventriculomegalia también se observa en pacientes con esquizofrenia de inicio temprano con la primera aparición de esquizofrenia, o en adolescentes antes del inicio de la esquizofrenia en niños de familias con una alta incidencia de esquizofrenia. Se especula que esto puede ser un reflejo de la aparición más temprana de enfermedades del sistema nervioso central. En estudios recientes, se encontraron marcadas anomalías en el desarrollo del cuerpo calloso, además del agrandamiento ventricular más evidente en el asta frontal anterior. Las características clínicas de estos pacientes son síntomas marcadamente negativos e insensibilidad al tratamiento. Con base en la información anterior, Crow et al propusieron los conceptos de esquizofrenia tipos I y II.
Las características clínicas del tipo I son principalmente síntomas positivos (alucinaciones, delirios), buena respuesta al tratamiento con neurolépticos y ausencia de discapacidad intelectual. Se especula que la base patológica es un aumento de los receptores D2 que se caracteriza por síntomas negativos (tales como). como emociones), apatía y falta de iniciativa), mala respuesta a los bloqueadores nerviosos, procesos patológicos relativamente irreversibles y, en ocasiones, discapacidad intelectual.
Dado que los receptores D2 se concentran principalmente en el cuerpo estriado, mientras que los datos de PET y de autopsia muestran que hay muy pocos receptores D2 en la corteza cerebral, cómo explicar los trastornos del pensamiento y la voluntad en la esquizofrenia es una cuestión neurobioquímica. y la investigación psicopatológica.
En los últimos años se ha propuesto la siguiente hipótesis basándose en datos neurofisiológicos y bioquímicos.
Carlson (1990) propuso la hipótesis de que la esquizofrenia es causada por una hiperfunción de la DA subcortical y un desequilibrio de la función del sistema glutamatérgico. La base es que la fenciclidina es un fármaco psicotomimético que puede producir síntomas similares a los de la esquizofrenia. El principal sitio de acción del PCP son los receptores de glutamato y, en realidad, es un antagonista no competitivo del glutamato.
Robbins et al (1990) plantearon la hipótesis de un déficit funcional de un solo cuerpo en el lóbulo frontal en la esquizofrenia. La mayoría de los datos de estudios de tomografía computarizada por emisión de positrones de pacientes con esquizofrenia que utilizan fluorodesoxiglucosa (FDG) encontraron que tres regiones del cerebro, el lóbulo frontal, los ganglios basales y los lóbulos temporales, en comparación con el lóbulo occipital, el cerebelo o la sustancia blanca, el metabolismo de la glucosa es menor. Otros estudios de flujo sanguíneo cerebral y electroencefalograma también respaldan la idea de que el paciente tenía disfunción del lóbulo frontal. Además, la mayoría de los informes de cambios neuropatológicos encuentran que estos cambios están localizados en los lóbulos frontales.
A partir de los datos disponibles, la esquizofrenia es obviamente una enfermedad con base genética, y todos los factores ambientales biológicos, psicológicos y sociales afectarán su aparición. Algunos pacientes tienen anomalías en la estructura y desarrollo de su cerebro. El modo de transmisión genética. Es necesario dilucidar más el papel de los factores ambientales y la relación entre las anomalías estructurales y morfológicas del cerebro, los cambios neurobioquímicos y las características clínicas.
Manifestaciones clínicas
(1) Síntomas mentales característicos
1. Trastorno de asociación
El pensamiento es flojo (pensamiento difuso), ruptura del pensamiento, perversión de la lógica del pensamiento, interrupción del pensamiento, germinación del pensamiento (pensamiento compulsivo) o contenido de pensamiento pobre, pensamiento simbólico patológico.
2. Trastorno emocional
Indiferencia emocional, lentitud, descoordinación emocional (inapropiada), perversión emocional o risa propia (sonrisa).
3. Disminución de la actividad volitiva
Inactivo, aislado, pasivo y retraído; escasa adaptabilidad social, disminución de la función social; inversión de intención extraña e introvertida;
4. Otros síntomas comunes
Delirios: caracterizados por características no sistemáticas, generalizadas, absurdas y extrañas; delirios primarios (percepciones delirantes, principalmente alucinaciones verbales, alucinaciones de comentarios y alucinaciones de órdenes); y otros síntomas de primer nivel como el automatismo psicótico, el síndrome catatónico, etc.
(2) Tipos clínicos comunes
1. Esquizofrenia paranoide
También conocida como tipo delirante, es la enfermedad mental más común en la mayor parte del mundo. Tipos de esquizofrenia. Representa más del 50% de las encuestas de grupos epidemiológicos y de pacientes hospitalizados en mi país. Generalmente, el inicio es lento y la edad de inicio es más tardía que la del tipo adolescente y el tipo catatónico. Sus manifestaciones clínicas son relativamente estables, a menudo dominadas por delirios paranoicos, a menudo acompañados de alucinaciones. Los trastornos emocionales, volitivos y del habla, así como los síntomas catatónicos, no son prominentes, o los síntomas "negativos" como el embotamiento emocional y la falta de voluntad son comunes, pero no constituyen la etapa clínica principal. La remisión espontánea es rara y el tratamiento es más eficaz.
2. La psicopatía adolescente
es relativamente común. Este tipo suele comenzar en la adolescencia, entre los 15 y los 25 años, con un inicio agudo y una progresión rápida. Las principales manifestaciones son que el contenido del pensamiento es extraño, difícil de entender y el pensamiento está roto. Cambios de humor prominentes, mal humor, expresiones artificiales, risitas y falta de coordinación. El comportamiento es infantil, estúpido, haciendo muecas, a menudo excitado y con un comportamiento impulsivo e instintivo con hiperactividad. Las alucinaciones y los delirios están fragmentados y desorganizados, y los síntomas psiquiátricos son ricos y variados. El pronóstico es malo y en algunos pacientes se desarrollan rápidamente síntomas "negativos".
3. Esquizofrenia catatónica
Los datos de países desarrollados extranjeros y de mi país muestran que este tipo se ha reducido considerablemente y la razón aún no está clara. Generalmente tiene un inicio repentino y es más común en personas jóvenes y de mediana edad.
Las principales manifestaciones clínicas son el período de inhibición del habla y del movimiento del paciente, que se caracteriza por rigidez o subrigidez. La rigidez nerviosa puede alternarse con una excitación neurológica de corta duración. Los síntomas principales son el silencio del habla, la rigidez neurológica, la desobediencia, la flexión y la extensión. El duodécimo mes, la terquedad, la obediencia pasiva y la excitación nerviosa se manifiestan como episodios repentinos y de corta duración de intensa excitación, destrozando cosas sin rumbo. Este tipo puede aliviarse espontáneamente y el efecto del tratamiento es mejor que otros tipos.
4. Esquizofrenia simple
Este tipo es raro. Comienza en la adolescencia, tiene un inicio lento y es rara la remisión espontánea. Síntomas similares a los de la neurastenia, pero tiene poca conciencia de sí mismo y no toma la iniciativa de buscar tratamiento médico. Las principales manifestaciones clínicas son aumento de la soledad, pasividad, pereza, pérdida de interés, apatía y comportamiento errático. Debido a la falta de síntomas psicóticos obvios, como delirios y alucinaciones, a menudo es difícil de detectar tempranamente y es un tipo difícil de diagnosticar. Es difícil de tratar, no es sensible a los fármacos antipsicóticos y tiene el peor pronóstico.
5. Esquizofrenia no tipificada
Clínicamente no cumple con los cuatro tipos anteriores, y algunos síntomas coexisten o son difíciles de distinguir. No es infrecuente, también conocido como tipo mixto.
6. Depresión post-esquizofrenia
Cuando se controlan algunos o la mayoría de los síntomas de la esquizofrenia, algunos pacientes desarrollarán depresión, que puede durar mucho tiempo.
7. Esquizofrenia residual
Los síntomas positivos de la esquizofrenia básicamente han desaparecido, con algunos síntomas positivos residuales, algunos síntomas negativos, cambios de personalidad y una buena recuperación de las funciones sociales.
8. Esquizofrenia en etapa de declive
La principal manifestación clínica es el deterioro mental, deterioro severo de las funciones sociales y discapacidad mental que resulta en pérdida de la capacidad laboral.
9. Otros tipos de esquizofrenia
Aquellos que cumplen los criterios diagnósticos de esquizofrenia pero no cumplen los criterios diagnósticos de los ocho subtipos anteriores.
Inicio, evolución y pronóstico
El inicio puede ser agudo, subagudo o crónico, siendo crónico y subagudo los principales. El curso de la enfermedad se caracteriza por ataques continuos e intermitentes. El curso del primero es crónico, prolongado y el espíritu decae gradualmente; el curso del segundo se caracteriza por remisiones a intervalos después del inicio agudo de los síntomas mentales, y algunos episodios se alivian una vez y nunca recaen durante toda la vida.
El pronóstico está relacionado con una variedad de factores: inicio rápido, desencadenantes obvios, edad tardía de inicio, ausencia de defectos de personalidad premórbidos obvios, antecedentes genéticos familiares poco claros, ataques intermitentes en el curso de la enfermedad y resultados positivos. Los síntomas que representan la mayoría de las ventajas de la enfermedad, así como los pacientes paranoicos y nerviosos, tienen un mejor pronóstico. Aquellos con inicio crónico, sin incentivo obvio, inicio en la infancia o la adolescencia, introversión premórbida, antecedentes familiares positivos de esquizofrenia, curso prolongado de la enfermedad, tipo simple o juvenil y predominio de síntomas negativos tienen un peor pronóstico.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa principalmente en las características clínicas, y el diagnóstico actual se basa en la ciencia clínica. Limitado al diagnóstico fenomenológico, no existe un método experimental claro para ayudar al diagnóstico.
(1) Los puntos clave del diagnóstico son los siguientes
1. Incluyendo un historial médico confiable y un examen mental, el paciente mostró síntomas como trastornos característicos del pensamiento y la percepción, falta de coordinación emocional, habla embotada y falta de actividad volitiva.
2. Disminución de la adaptabilidad social, incluida la interacción social, la vida diaria, el trabajo y el estudio.
3. La conciencia es clara y la inteligencia está intacta, pero la autoconciencia es incompleta o se pierde.
4. El curso de la enfermedad tiende a desarrollarse lentamente y prolongarse, con síntomas psicóticos activos que duran no menos de 1 mes, de los cuales los síntomas prodrómicos duran no menos de 3 meses.
5. No hay signos positivos específicos.
(2) Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
1. Neurastenia
Se distingue principalmente de la esquizofrenia simple. El punto clave de identificación es que los pacientes con esquizofrenia simple no tienen percepción y no necesitan tratamiento.
2. Neurosis obsesivo-compulsiva
El contenido de los síntomas obsesivo-compulsivos en pacientes con esquizofrenia es a menudo absurdo y variado. La experiencia obsesivo-compulsiva del paciente no es emocionalmente clara y tiene una naturaleza incompleta. Perspicacia. Tratamiento No positivo.
3. Manía
La esquizofrenia juvenil tiene un inicio agudo y suele ser excitante, por lo que conviene distinguirla de la manía. El primero es principalmente excitación motora del habla descoordinada, mientras que el segundo es excitación psicomotora coordinada.
4. Depresión
La catatonia catónica en la esquizofrenia debe distinguirse de la catatonia depresiva.
El primero se caracteriza por dificultad en el contacto, expresión apagada y apatía; el segundo se caracteriza por una actividad emocional depresiva severa;
5. Psicosis reactiva
La esquizofrenia paranoide debe distinguirse de los estados delirantes reactivos. Este último tiene factores de estimulación mental. La condición del paciente se centra en la estimulación mental del inicio. La respuesta emocional del paciente es vívida, está dispuesto a hablar sobre la experiencia emocional después del trauma y es compasivo.
6. Psicosis paranoica
El contenido de los delirios de los pacientes paranoicos puede ser cambiante, a menudo extraño o contradictorio. No es fijo, carece de sistematicidad y suele ir acompañado de alucinaciones. Los pacientes psicóticos paranoicos tienen como síntomas principales delirios sistémicos, con contenido relativamente fijo y rara vez acompañados de alucinaciones. Por ejemplo, las alucinaciones transitorias suelen estar estrechamente relacionadas con los delirios. Cuando no hay delirios, no muestran anomalías mentales obvias.
7. Psicosis sintomática (que se refiere a trastornos mentales causados por enfermedades físicas, infecciones o envenenamientos)
Los pacientes con psicosis sintomática a menudo sufren alteraciones de la conciencia, con síntomas que fluctúan en gravedad. durante el día y la noche, y pueden incluir terror. Las alucinaciones son útiles en el diagnóstico diferencial.
8. Psicosis orgánica cerebral
La psicosis orgánica cerebral implica discapacidad intelectual y los correspondientes signos positivos del sistema nervioso. Especialmente debemos tener cuidado con la encefalitis esporádica, que se ha vuelto más común en los últimos años. La manifestación principal es un estado de mala salud. Los signos neurológicos de algunos pacientes aparecen más tarde que sus síntomas mentales. El electroencefalograma muestra anomalías difusas y el análisis cuidadoso puede revelar diversos grados de alteración de la conciencia, incontinencia urinaria, etc.
9. Psicosis esquizoafectiva
Sólo en un mismo episodio de la enfermedad, los síntomas evidentes y claros de la esquizofrenia y los síntomas afectivos aparecen al mismo tiempo o cerca unos de otros, haciendo que el episodio tampoco compatible con la esquizofrenia tampoco cumple los criterios de un episodio depresivo o maníaco, en cuyo caso se puede realizar un diagnóstico de psicosis esquizoafectiva.
10. Trastornos de la personalidad
Conviene distinguir de la esquizofrenia el trastorno esquizotípico de la personalidad, el trastorno esquizoide de la personalidad, el trastorno límite de la personalidad y el trastorno paranoide de la personalidad. Los trastornos de la personalidad no suelen presentar síntomas psiquiátricos y, aunque los presenten, son transitorios. Deben analizarse principalmente en función del desarrollo de la personalidad del paciente y de la falta de evolución clínica, lo cual es de suma importancia para el diagnóstico diferencial.
Tratamiento
En el tratamiento de la esquizofrenia, la medicación psicotrópica es la clave. La psicoterapia de apoyo y la mejora del entorno psicosocial para mejorar el estado mental del paciente también son muy importantes y, a menudo, se realizan al mismo tiempo que el tratamiento farmacológico a medida que mejora la condición del paciente. En la fase de remisión o crónica, además del tratamiento farmacológico adecuado, también son muy necesarios el entorno, el tratamiento psicológico y el apoyo social, desempeñando especialmente un papel importante en la rehabilitación social del paciente, evitando que la condición del paciente empeore y mejorando la capacidad del paciente para adaptarse a la vida social. También son necesarios los cuidados de seguridad en la fase aguda y el seguimiento domiciliario en la fase crónica o de recuperación.
I. Tratamiento farmacológico
Al seleccionar el tratamiento farmacológico, especialmente al determinar el fármaco de primera elección, los síntomas diana del fármaco, el tipo clínico de esquizofrenia y las características de la enfermedad. , si el paciente se encuentra en la fase aguda o crónica, si los síntomas son principalmente positivos o negativos, la condición física del paciente, la edad del paciente, las experiencias exitosas y fallidas y las lecciones aprendidas del tratamiento farmacológico, etc. ignorado.
(-) Tratamiento fase aguda
1. La clorpromazina es adecuada para pacientes con esquizofrenia aguda con diversas excitaciones psicomotoras, alucinaciones y delirios. La dosis terapéutica es de 300 a 400 mg por día. Debido al fuerte efecto sedante, la dosis debe aumentarse lentamente y puede tomarse de 2 a 3 veces.
2. El fenazepam es adecuado para pacientes de edad avanzada con mala condición física. Las indicaciones son básicamente las mismas que las de la clorpromazina. La dosis terapéutica adecuada para el tratamiento ambulatorio es de 20 a 40 mg por día, mientras que para pacientes hospitalizados, se pueden tomar de 40 a 60 mg por día en dos dosis divididas. El efecto sedante es más leve que el de la clorpromazina y la hipotensión ortostática es rara.
3. Además de sus efectos antialucinantes y delirios, la trifluoperazina también tiene cierto efecto sobre los síntomas negativos. No tiene efecto sedante, pero tiene efectos excitantes y activadores. La dosis terapéutica es de 20 a 40 mg por día, dividida en 2 tomas.