Introducción a la encefalitis herpética
El virus patógeno del herpes simple se puede dividir en tipo I y tipo II. Estos dos tipos de virus pueden permanecer inactivos en el cuerpo durante mucho tiempo después de ser inoculados en sitios periféricos y detectar el ADN viral mediante tecnología de PCR. El VHS tipo I se esconde en el bulbo olfatorio, el tracto olfatorio y los ganglios sensoriales del trigémino, y puede inducir fácilmente encefalitis. El HSV tipo II está latente en el ganglio de la raíz posterior de la médula espinal sacra y puede inducir fácilmente una infección recurrente por herpes genital. Por lo tanto, el VHS a menudo se convierte en uno de los patógenos que induce infecciones oportunistas cuando el huésped está inmunodeprimido.
2 Nombre de la enfermedad Encefalitis por herpes
3 Lista en inglés Encefalitis por herpes simple
4. Encefalitis por herpes simple Encefalitis por virus del herpes; ; encefalitis por virus del herpes simple; encefalitis por virus del herpes simple
5 Clasificación de enfermedades infecciosas Medicina interna>Infección viral>Infección por el virus del herpes
Neurología>Infección del sistema nervioso central
6 Número ICD B00.4
7 Epidemiología La encefalitis por herpes puede ocurrir a cualquier edad; es esporádica; es la más común. Los tipos de encefalitis viral no epidémica representan alrededor del 10 % al 20 % de las encefalitis virales. La condición es grave y el pronóstico es malo.
Dado que el HSV1 se asocia principalmente con infecciones orales y labiales, mientras que el HSV V2 causa principalmente infecciones genitales, es obvio que el HSV1 es más fácil de acceder e invadir el cerebro, por lo que más del 95% de las encefalitis herpéticas están infectadas. por HSV1 Causado por; HSV2 es común en pacientes neonatales.
7.1 Fuente de infección Tanto los pacientes agudos como los portadores crónicos son fuentes de infección. En la población general, el 5% de los adultos son portadores asintomáticos; el virus del herpes simple está presente en el líquido del herpes, las secreciones de las lesiones, la saliva y las heces de los individuos infectados. También se puede detectar en pacientes sin lesiones evidentes en los genitales externos.
7.2 Vía de transmisión El virus del herpes simple tiene una resistencia débil al mundo exterior y se transmite principalmente a través del contacto directo entre las partes enfermas del paciente y las membranas mucosas sanas o pequeñas lesiones cutáneas. La transmisión a través de gotitas de aire es otra vía importante de transmisión; Infección por HSVI. * * * Besar es una de las formas importantes de transmisión de enfermedades que conducen a la aparición del herpes genital. Por tanto, el herpes genital se incluye en la categoría de enfermedades de transmisión sexual. Las mujeres embarazadas enfermas también pueden desarrollar infecciones intrauterinas. Además, la infección por el virus del herpes simple también se puede transmitir a través del tracto digestivo.
7.3 Los grupos susceptibles son generalmente susceptibles y la tasa de detección de anticuerpos contra el VHS es mayor entre los adultos. Tischendorf informó que entre el 80% y el 90% de los residentes europeos han sido infectados con los subtipos de HSV1.
Se estima que aproximadamente 1/3 de la población mundial ha padecido herpes simple, la mayoría de las cuales son infecciones latentes; sin embargo, la presencia de anticuerpos contra el virus del herpes simple no puede proteger completamente al cuerpo de infecciones repetidas por el virus del herpes, y los pacientes también pueden tener; dos subtipos de infección por el virus del herpes simple. Sin embargo, la reinfección con el subtipo HSV V2 en personas ya infectadas con el subtipo HSV1 puede ser relativamente leve.
La encefalitis herpética es principalmente un episodio esporádico o recurrente de infección viral latente. Las investigaciones muestran que las áreas con bajos niveles económicos y condiciones de vida hacinadas tienen tasas más altas de infección por el virus del herpes simple; los niños con desnutrición o disfunción inmune causada por otras razones tienen más probabilidades de sufrir infección por el virus del herpes simple; a veces ocurren epidemias en áreas donde hay niños; concentrados, como los centros de atención de salud infantil. Las trabajadoras sexuales promiscuas son uno de los grupos de alto riesgo de contraer herpes genital. Son susceptibles a la infección por HSV debido a su mayor exposición a fuentes infecciosas. En los últimos años, la incidencia del herpes genital ha aumentado significativamente en mi país.
8 Causas El herpes es una enfermedad infecciosa de la piel común y antigua. Los registros se remontan incluso a la antigua Grecia. En el siglo XVIII, la existencia del herpes genital atrajo la atención clínica. Después del siglo XIX, debido a la revolución industrial, la densidad de población y la movilidad a gran escala aumentaron las oportunidades de transmisión del herpes por contacto general y sexual, lo que llevó a un aumento en la incidencia de enfermedades herpetiformes, los médicos reconocieron gradualmente su infectividad y sexualidad; rutas de transmisión, y más tarde se descubrió que los virus del herpes tenían las características de una infección latente.
HSV es un virus de ADN, Ballinger y Swoveland 1973. En materiales de autopsia humana no selectiva, entre el 85% y el 90% de los cadáveres pueden mostrar el genoma del VHS tipo ⅰ en sus ganglios sensoriales del trigémino.
Baringer y Pisani 1994 utilizaron la tecnología de PCR para estudiar datos de autopsias de pacientes que murieron por enfermedades conocidas distintas del sistema nervioso y descubrieron que los genomas del VHS están presentes en el bulbo raquídeo, la protuberancia y los bulbos olfatorios, pero ¿cómo lo hacen? VHS latente en el cuerpo humano causa El curso de la encefalitis no se comprende completamente.
Herpesviridae se divide en subfamilias α, β y γ, que incluyen 114 miembros, que tienen cierta especificidad de huésped e infectan a humanos u otros animales respectivamente. Actualmente, los herpesvirus humanos incluyen al menos ocho miembros (Tabla 1).
El agente causante del herpes simple es el virus del herpes simple humano. En la taxonomía de los virus, pertenece a la subfamilia α de la familia Herpesviridae y al género Herpes simplex virus, y se divide en los subtipos HSV1 y HSV V2. . El subtipo HSV1 afecta principalmente a partes por encima de la cintura, especialmente la cara y el tejido cerebral. El VHS tipo 2 afecta principalmente las partes debajo de la cintura, especialmente los genitales, por eso se le llama herpes genital. Pero esta distinción no es estricta.
El virus del herpes simple es esférico y está formado por una nucleocápside y una membrana externa viral. La capa central es un icosaedro y consta de 162 partículas de capa. Su núcleo contiene el genoma viral, que es una molécula de ADN lineal de doble cadena con una longitud de 15226 kb. La homología entre HSV1 y HSV V2 es sólo del 47% al 50%. El genoma del virus del herpes simple codifica al menos 70 proteínas diferentes. La nucleocápside viral madura contiene al menos siete proteínas. Hay una membrana interna con una estructura física poco clara en la superficie de la nucleocápside, que contiene cuatro componentes proteicos y está relacionada con la transcripción y replicación de genes virales. La envoltura exterior del virus del herpes simple es una glicoproteína lipídica de doble capa. La composición de las glicoproteínas es compleja e incluye al menos seis tipos; la especificidad antigénica de la glicoproteína gG es la base serológica para distinguir HSV1 o 2. Después de que el virus del herpes simple invade la célula huésped, el ADN viral ingresa al núcleo para su replicación. Al mismo tiempo, la transcripción del ADN viral ingresa al citoplasma para guiar la síntesis de proteínas estructurales virales en el citoplasma. Posteriormente, el ADN viral de la progenie regresa. al citoplasma y se ensambla en partículas virales maduras infecciosas. Durante el proceso de replicación del virus del herpes simple, solo se encuentran unas pocas partículas de virus maduras y el resto se degrada rápidamente o se convierte en partículas de virus inmaduras no infecciosas porque no se procesan ni empaquetan a tiempo.
El virus del herpes simple humano no tiene resistencia al mundo exterior. Puede inactivarse calentándolo a 56 °C durante 30 minutos, irradiación ultravioleta durante 5 minutos y disolventes grasos como el éter. Sin embargo, puede mantener su actividad biológica durante mucho tiempo a 70°C.
En un entorno de cultivo in vitro, el virus del herpes simple puede infectar casi todos los fibroblastos y células epiteliales de animales embrionarios y recién nacidos y producir rápidamente lesiones visibles, por lo que, en algunos casos difíciles, puede utilizarse virus in vitro; Métodos de aislamiento para ayudar al diagnóstico clínico.
9 Patogenia La patogénesis de la encefalitis por virus del herpes simple es relativamente compleja.
Estudios recientes han demostrado que el mecanismo de daño del tejido cerebral causado por una infección viral es en parte el resultado del daño a la respuesta inmunopatológica.
El VHS tipo ⅰ se manifiesta como encefalitis en niños y adultos, afectando principalmente al lóbulo temporal medial, lóbulo frontal inferior, ínsula adyacente y giro cingulado, y también afecta el bulbo olfatorio y el tracto olfatorio, pero no afecta el lóbulo occipital y cerebelo, lo que sugiere que la inflamación cerebral y la infección de la mucosa olfatoria causadas por el VHS pueden propagarse a través del sistema olfatorio y causar la distribución típica del daño descrita anteriormente.
Algunos estudiosos han propuesto que el VHS se propaga desde los ganglios sensoriales del nervio trigémino a lo largo de los nervios que irrigan la duramadre hasta el lóbulo temporal medial y el lóbulo frontal inferior (Davis y Johnson, 1979), pero esta teoría sigue vigente. por confirmar.
En niños y adultos jóvenes, la infección primaria por HSV puede provocar encefalitis; puede ser el resultado de una viremia, pero también puede ser el virus del herpes que invade el cerebro directamente a través de la nasofaringe y a lo largo de los nervios olfatorios; Causado por. Los experimentos con animales muestran que el HSV2 es más tóxico para el sistema nervioso que el HSV1. Dado que el HSV1 se asocia principalmente con infecciones orales y labiales, mientras que el HSV V2 causa principalmente infecciones genitales, es obvio que el HSV1 es más fácil de acceder e invadir el cerebro, por lo que más del 95% de la encefalitis herpética es causada por la infección por HSV1 en pacientes neonatales; , HSV2 es común. La encefalitis causada por el virus del herpes simple en adultos se caracteriza por el daño más severo a los lóbulos temporales. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de herpes simple o tienen anticuerpos séricos positivos contra HSV1. La aparición de encefalitis se debe principalmente a la reactivación de una infección latente por HSV1 en el cuerpo. Cuando la función inmune del cuerpo es baja, el VHS latente en el ganglio trigémino (ganglio semilunar) o en los ganglios espinales invade el sistema nervioso central a lo largo de los axones, causando daño al tejido cerebral o el virus acecha en el sistema nervioso central durante mucho tiempo y permanece; Activado bajo ciertas condiciones. Es posible que estos pacientes no tengan un curso virémico.
10 Cambios patológicos La patología de esta enfermedad es muy característica, es un cambio de encefalitis necrotizante aguda, que se manifiesta como daño cerebral difuso asimétrico y formación de lesiones hemorrágicas y necróticas de diversos tamaños. Las lesiones pueden dañar primero un hemisferio cerebral y luego extenderse al lado opuesto. La necrosis se limita a un lado en la mitad de los casos y aproximadamente 1/3 de los casos se limita al lóbulo temporal. Incluso si los pacientes tienen daño en ambos hemisferios cerebrales, el daño a menudo se concentra en un lado.
En general, en las primeras etapas, habrá grandes áreas de congestión e hinchazón en el cerebro. Además, la hinchazón severa en un lado conduce a la asimetría del cerebro en ambos lados, y el desplazamiento de las estructuras de la línea media conduce a la hernia uncal del lóbulo temporal. Las áreas de necrosis cerebral son el lóbulo temporal medial, la parte anterior de la circunvolución parahipocampal, la circunvolución temporal inferior, la circunvolución fusiforme, la circunvolución del uncus y la circunvolución frontoorbitaria, especialmente la circunvolución orbitaria posterior, que puede extenderse hasta el circunvolución temporal media, circunvolución temporal superior y circunvolución insular, circunvolución cingulada, hipocampo y amígdala. Las lesiones no sólo afectan la corteza sino que también se extienden profundamente hacia la sustancia blanca, lo que resulta en límites poco claros de la materia gris. En aquellos que sobreviven durante 1 a 2 semanas, el tejido necrótico se desintegra. En aquellos que sobreviven durante varias semanas o más de varios meses, se puede observar atrofia del lóbulo temporal y degeneración quística del área de necrosis cortical.
Bajo el microscopio, el tejido nervioso temprano muestra una necrosis laxa, acompañada de cambios meningoencefalitis. La gran cantidad de células inflamatorias en el tejido cerebral son principalmente linfocitos, pero también hay monocitos y células plasmáticas más grandes. Las células nerviosas pueden sufrir autofagia, necrosis y desaparecer, y se pueden ver células reticulares formadas por macrófagos que envuelven lípidos. La pared de los vasos sanguíneos se vuelve necrótica, los glóbulos rojos se escapan de los vasos sanguíneos y algunos quedan rodeados de células inflamatorias para formar una vaina vascular. La respuesta hiperémica e inflamatoria en las leptomeninges está dominada por los linfocitos. Puede haber una pequeña cantidad de linfocitos y glóbulos rojos extravasados en el espacio subaracnoideo. Los cambios típicos son inclusiones eosinófilas intranucleares, que se pueden encontrar en neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. La tinción HE puede detectar inclusiones eosinófilas en el núcleo con gran aumento. La tinción inmunohistoquímica (ABC) muestra color marrón oscuro y las partículas de virus se pueden encontrar mediante microscopía electrónica (Rao Liming et al., 1987).
Manifestaciones clínicas de la encefalitis herpética 11 1 La encefalitis herpética puede aparecer a cualquier edad, y más del 50% de los adultos tienen más de 20 años. Puede suceder en cualquier época del año. El inicio agudo es común, pero también ocurren casos subagudos, crónicos y recurrentes. Tiene antecedentes de herpes oral. En niños y adultos, el inicio suele ser agudo o subagudo, siendo los primeros síntomas dolor de cabeza, fiebre o sólo cambios de comportamiento y personalidad.
Las convulsiones locales o generalizadas (epilepsia secundaria) duran horas o días. Las formas de convulsiones más comunes son las convulsiones parciales simples o complejas y las convulsiones tónico-clónicas generalizadas después de las convulsiones parciales. Los pacientes con lesiones que afectan el hemisferio dominante desarrollan trastornos del habla y hemiparesia.
Algunos pacientes se quejan de alucinaciones olfativas o gustativas al principio del curso de la enfermedad, y el curso de la enfermedad es corto, lo que sugiere la posibilidad de una infección por HSV. Algunos pacientes tienen herpes en el labio superior antes y después del inicio de la enfermedad, lo que ayuda a considerar una infección por el virus del herpes.
Los casos graves pueden caer en fiebre alta, coma o incluso hernia cerebral debido al edema cerebral. El examen neurológico suele mostrar signos meníngeos y signos de daño parenquimatoso cerebral. Los pacientes neonatales suelen infectarse a través del canal del parto, donde el VHS se infecta al nacer, o incluso en el útero. Los pacientes neonatales y lactantes sufren en su mayoría infecciones de órganos sistémicos, que a menudo afectan la piel, los ojos y la boca al mismo tiempo. La infección intrauterina puede causar daño cerebral difuso o malformaciones.
La duración de la enfermedad varía. En términos generales, el período promedio desde el inicio hasta el coma es de 1 semana y el período desde el coma hasta la muerte es de 1 semana. Pero también hay casos que duran de 3 a 4 meses. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad llega al 70% y más de la mitad de los supervivientes tienen secuelas.
11.2 La duración de las etapas clínicas es diferente. En términos generales, el período promedio desde el inicio hasta el coma es de 1 semana y el período desde el coma hasta la muerte es de 1 semana. Pero también hay casos que duran de 3 a 4 meses. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad llega al 70% y más de la mitad de los supervivientes tienen secuelas.
Período prodrómico 11.2.1, mareos, dolor de cabeza, dolor corporal, etc. , seguida de infección del tracto respiratorio superior, con fiebre que alcanza los 38 ~ 40 ℃, y el herpes cutáneo aparece solo en algunos casos. Este ciclo generalmente no excede las 2 semanas.
11.2.2 Los síntomas de los síntomas neuropsiquiátricos son diversos. Los síntomas psiquiátricos suelen ser prominentes en las primeras etapas, incluidos cambios de personalidad, comportamiento anormal, respuestas incorrectas a preguntas, desorientación, alucinaciones, delirios, amnesia, afasia, etc. , puede ser causado por el virus que invade el lóbulo temporal, el lóbulo frontal y el sistema límbico a través del nervio trigémino y el bulbo olfatorio en una etapa temprana.
A medida que avanza la enfermedad, aparecen lesiones de necrosis del tejido cerebral y el paciente desarrolla un trastorno de la conciencia. Como letargo, somnolencia, delirio, coma, etc. ; Convulsiones, convulsiones, hemiplejía y disfunción de los nervios craneales, como desviación del globo ocular, anisocoria, hemianopsia, etc. , acompañado de hipertensión intracraneal. El cuello del paciente está rígido, el tono muscular aumenta y se producen reflejos patológicos. Algunos casos se encuentran en una etapa temprana de descerebración. En casos graves puede producirse una hernia cerebral.
La encefalomielitis aguda se observa principalmente en bebés menores de 1 año que están infectados por el VHS al nacer. La infección intrauterina puede causar daño cerebral difuso o malformaciones.
En las primeras etapas de la enfermedad pueden producirse anomalías en el electroencefalograma. Los cambios típicos incluyen: ondas agudas periódicas focales sobre un fondo de ondas lentas difusas de gran amplitud; los lóbulos temporal y frontal a menudo muestran picos periódicos y ondas lentas; La tomografía computarizada y la resonancia magnética cerebral pueden mostrar lesiones de baja densidad en los lóbulos temporal y frontal, hemorragias puntiformes, edema cerebral y desplazamiento por presión de los ventrículos. Las exploraciones cerebrales con radionúclidos muestran una mayor captación en los lóbulos temporal y frontal.
Complicaciones de la encefalitis herpética 12 La encefalitis herpética puede complicarse con un coma y, en casos graves, puede producirse una hernia cerebral.
1. Hipertensión intracraneal.
2. Hernia cerebral.
3. Algunos casos se encuentran en un estado de catalepsia descerebrada en la etapa inicial.
13 Examen de laboratorio 1. El examen temprano del líquido cefalorraquídeo puede ser normal en algunos pacientes. Generalmente son incoloros y transparentes, de apariencia clara y de alta presión. El número de células es de aproximadamente (20 ~ 200) × 106/L, en su mayoría por debajo de 0,4 × 109/L. En su mayoría son linfocitos y monocitos, pero también pueden ser neutrófilos en la etapa inicial. Debido a la naturaleza hemorrágica y necrótica de las lesiones del tejido cerebral, el líquido cefalorraquídeo en algunos casos contiene más glóbulos rojos, hasta (50 ~ 500) × 106/L o incluso más. La proteína aumenta de leve a moderadamente y el contenido de proteína es de 0,5 a 2,0 g/l; el contenido de azúcar es normal o bajo; Los cambios anteriores sólo pueden provocar lesiones infecciosas.
2. La detección mediante la tecnología de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es extremadamente sensible para el diagnóstico de patógenos del VHS y es particularmente importante para el diagnóstico temprano, pero aún puede aparecer 1 o 2 días después del inicio de la enfermedad. y 10 a 14 días después del inicio de la enfermedad. Dado que los anticuerpos contra el HSV aparecen tarde en el LCR y se detectan fácilmente una semana después de su aparición, pueden persistir durante semanas o meses, por lo que un diagnóstico retrospectivo sigue siendo valioso.
3. La detección por inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos contra el VHS en suero también es útil para el diagnóstico etiológico. El examen inmunológico mostró que el título de anticuerpos neutralizantes en suero o de anticuerpos de fijación del complemento aumentó gradualmente a más de 4 veces el título de anticuerpos antivirales del virus del herpes simple en el líquido cefalorraquídeo fue> 1:80, y el título de anticuerpos de las muestras dobles tempranas y tardías aumentó; por 4 veces arriba.
4. Los antígenos virales pueden detectarse mediante técnicas inmunohistoquímicas, sin embargo, la biopsia cerebral es difícil de realizar clínicamente. Las pruebas virológicas son el estándar de oro para diagnosticar esta enfermedad. Sin embargo, cuando se produce encefalitis, la mayoría de los pacientes no presentan lesiones herpéticas en la superficie corporal y el virus suele ser difícil de detectar en el líquido cefalorraquídeo.
Aunque se pueden encontrar cuerpos de inclusión y partículas de virus en los núcleos nerviosos en muestras de biopsia cerebral bajo microscopía electrónica; la PCR se puede utilizar para detectar ADN del VHS en muestras de líquido cefalorraquídeo, lo cual es útil para el diagnóstico temprano, pero se debe prestar atención a su especificidad.
14 El examen auxiliar muestra electroencefalograma anormal, que puede ser asimétrico en ambos lados, especialmente en un hemisferio cerebral; la TC y la RM muestran necrosis hemorrágica de los lóbulos temporal y frontal, o lesiones difusas del tejido cerebral.
14.1 El electroencefalograma suele mostrar ondas lentas difusas de gran amplitud, especialmente en las zonas temporal y frontal unilateral o bilateral, e incluso pueden aparecer picos temporales y ondas de pico.
14.2 Cambios en las imágenes Tomografía computarizada: se pueden ver áreas normales y locales de baja densidad; la resonancia magnética puede ayudar a detectar lesiones de señal larga T1 y T2 larga en el parénquima cerebral.
14.3 Examen patológico del tejido cerebral. La característica importante de la patología del tejido cerebral bajo microscopía óptica es la necrosis hemorrágica. Se pueden observar cuerpos de inclusión tipo Cowdry A en el núcleo y se pueden observar oligodendrocitos en el núcleo. o cerca del área necrótica Células y núcleos nerviosos, se observaron inclusiones de Togo en un núcleo. El examen patológico muestra que las partículas de virus intracelulares se pueden ver bajo un microscopio electrónico; las muestras de tejido cerebral también se pueden usar para PCR, hibridación in situ y otros exámenes de ácidos nucleicos virales, o aislamiento y cultivo de virus.
15 El diagnóstico de la encefalitis herpética se basa principalmente en las manifestaciones clínicas y los resultados de las pruebas de laboratorio. Los siguientes puntos sugieren la posibilidad de encefalitis por virus del herpes simple:
1. Aquellos con inicio agudo o subagudo primero tendrán malestar general o infección del tracto respiratorio superior, a menudo desarrollarán fiebre unos días después del inicio y presentarán síntomas. dolor de cabeza, fiebre o comportamiento anormal son los primeros síntomas.
2. Luego hay signos de alteración de la conciencia, anomalía mental y daño del parénquima cerebral; si hay dolor en el labio superior o alucinaciones olfativas o gustativas en el historial médico, esta enfermedad debe considerarse más. .
3. Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento leve a moderado de proteínas y glóbulos blancos, principalmente linfocitos, una gran cantidad de glóbulos rojos que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo (pero las lesiones por punción o la hemorragia subaracnoidea y otras enfermedades deben aparecer); excluirse), el contenido de proteínas aumenta y el azúcar y el cloruro son normales, lo que tiene valor diagnóstico.
4. El electroencefalograma es anormal y puede ser asimétrico en ambos lados, especialmente en un hemisferio cerebral; la TC y la RM muestran necrosis hemorrágica de los lóbulos temporal y frontal, o lesiones difusas del tejido cerebral.
5. Si se diagnostica encefalitis por virus del herpes simple, se debe controlar el patógeno infeccioso a tiempo. Actualmente, la detección de antígenos del VHS en el LCR mediante PCR es muy importante para el diagnóstico precoz. Si el resultado de la prueba es negativo dentro de 1 a 2 días después del inicio de la enfermedad, la prueba PCR del LCR debe repetirse 24 a 48 horas después. Si sigue siendo negativo, se deben considerar otros patógenos u otras enfermedades.
Las manifestaciones clínicas de la encefalitis por herpes simple son inespecíficas, y sólo alrededor de 1/4 de los pacientes se acompañan de herpes cutáneo (herpes labial). Si un paciente con una infección primaria por herpes presenta encefalitis, no hay rastros de antecedentes médicos, aunque el HSV2 es común en pacientes neonatales, los signos de herpes genital no siempre se encuentran en sus madres biológicas, por lo que la encefalitis por herpesvirus se diagnostica clínicamente como inflamatoria. La enfermedad a veces es difícil. La biopsia cerebral mostró cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares y la microscopía electrónica mostró partículas virales. Los virus HSV cultivados son diagnósticos.
16 Diagnóstico diferencial 16.1 Otras encefalitis virales Los patógenos de la encefalitis viral son diversos, incluidos los virus del herpes, los arbovirus y los enterovirus. Sin embargo, a excepción de algunas encefalitis epidémicas como la encefalitis japonesa, las manifestaciones clínicas de otras encefalitis virales esporádicas son relativamente leves y hay pocos signos de daño a los lóbulos temporal y frontal. Ayuda a identificar anticuerpos específicos contra el virus correspondiente en suero y líquido cefalorraquídeo.
La encefalitis japonesa es una enfermedad grave que progresa rápidamente. A menudo comienza con una fiebre alta repentina y rápidamente se presenta con síntomas de daño parenquimatoso cerebral, como alteración de la conciencia, convulsiones y convulsiones. Además, la incidencia se concentra durante la temporada de mosquitos, en verano y otoño, y los pacientes que no han sido vacunados contra la encefalitis japonesa pueden ayudar en el diagnóstico.
Encefalitis por herpes zoster: Esta enfermedad es poco común. Invade y acecha principalmente en las células nerviosas de los ganglios de la raíz dorsal de los nervios espinales o en los ganglios sensoriales de las células cerebrales, y rara vez invade el sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen signos y síntomas de confusión, ataxia y lesión cerebral focal. La enfermedad es leve y el pronóstico es bueno. La mayoría de los pacientes tenían antecedentes de herpes zoster toracolumbar y la TC no mostró hemorragia ni necrosis. El suero y el líquido cefalorraquídeo son positivos para antígenos virales, anticuerpos y ácidos nucleicos virales y pueden usarse para la identificación.
Encefalitis enteroviral: más frecuente en verano y otoño, pudiendo ser epidémica o esporádica. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, alteración de la conciencia, desequilibrio, convulsiones recurrentes y parálisis de las extremidades.
Los síntomas gastrointestinales aparecen temprano en la enfermedad y el aislamiento viral del líquido cefalorraquídeo o la PCR positiva son útiles para el diagnóstico.
Encefalitis por citomegalovirus: clínicamente rara, frecuente en pacientes con inmunodeficiencia o uso prolongado de inmunoestimulantes.
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16.2 La meningoencefalitis supurativa se presenta con síntomas graves de infección sistémica e intoxicación, aumento significativo de leucocitos en sangre periférica, cambios purulentos en el líquido cefalorraquídeo y frotis o cultivo bacteriano positivo.
16.3 La encefalomielitis aguda diseminada recibe cada vez más atención. Se descubre durante el curso de enfermedades infecciosas virales exantemáticas agudas (como sarampión, rubéola, viruela, varicela, etc.). ); también se observa en el período de recuperación de otras infecciones virales agudas (como mononucleosis infecciosa, influenza, etc.). ), que se llama encefalitis después de una infección viral; otras que ocurren dentro de las 2 a 3 semanas posteriores a la vacunación contra la tos ferina y la vacuna contra la rabia se llaman encefalitis posvacunación; incluso puede ocurrir debido al tratamiento antihelmíntico, como la encefalitis por levamisol, que puede ser; relacionado con la respuesta inmune. La encefalomielitis aguda diseminada se presenta con síntomas y signos del parénquima cerebral, meninges, tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Los síntomas y signos son diversos y, en casos graves, pueden producirse alteraciones de la conciencia y síntomas mentales.
Las características patológicas son desmielinización diseminada en el cerebro y la médula espinal e infiltración de células inflamatorias alrededor de las pequeñas venas. Las manifestaciones clínicas varían según la ubicación y la gravedad de la lesión e incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, confusión, coma, signos meníngeos y signos focales de lesión. Un aumento en la cantidad de proteínas y células detectadas en el líquido cefalorraquídeo. Prestar atención a aclarar el momento en que aparecen los síntomas neurológicos del paciente, lo que muchas veces tiene la importancia de incitar al diagnóstico clínico.
16.4 La encefalopatía tóxica a menudo ocurre en las etapas tempranas o extremas de una infección bacteriana aguda, y es más común en sepsis, neumonía, disentería, tifoidea, difteria y tos ferina. Los pacientes son principalmente niños de 2 a 10 años. Debido a reacciones alérgicas a toxinas infecciosas, se producen congestión cerebral y edema. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, delirio, convulsiones, coma, signos meníngeos, etc. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, las proteínas pueden aumentar ligeramente, las células generalmente no aumentan y el azúcar y el cloruro son normales. Una vez que mejora la enfermedad primaria, los síntomas cerebrales desaparecen gradualmente y, por lo general, no quedan secuelas.
17 Tratamiento de la encefalitis herpética 17.1 El tratamiento general debe fortalecer la enfermería para prevenir complicaciones como escaras e infecciones pulmonares, al mismo tiempo se deben adoptar tratamientos refrescantes, antiespasmódicos, deshidratantes y otros según la afección; Si el tratamiento médico de la crisis hipertensiva intracraneal falla, se puede utilizar drenaje ventricular y cirugía con colgajo óseo para la descompresión de emergencia si es necesario.
17.2 Tratamiento antiviral Dado que la enfermedad ocurre en el sistema nervioso central, cuanto antes se realice el tratamiento antiviral, mejor, ya que el virus sólo causa síntomas típicos al final de la replicación intracelular, el momento del tratamiento antiviral; El tratamiento suele llegar tarde, lo que afecta a la eficacia y al pronóstico. Los fármacos antivirales ideales pueden inhibir selectivamente el metabolismo de los ácidos nucleicos y las proteínas virales sin afectar en absoluto a las células huésped. Sin embargo, los medicamentos antivirales actuales no pueden hacer esto y la mayoría de ellos tienen ciertos efectos tóxicos y secundarios. Los siguientes se utilizan comúnmente en la clínica.
El aciclovir sólo actúa sobre las células infectadas por virus y no tiene ningún efecto sobre las células no infectadas, por lo que es la primera opción. La dosis es de 5 ~ 10 mg/kg de peso corporal cada vez, infusión intravenosa una vez cada 8 h, y el ciclo de tratamiento es de 14 ~ 21 días, cuando es de menos de 10 días, a menudo se produce repetición; Las reacciones adversas incluyen temblor, erupción cutánea, hematuria, insuficiencia renal transitoria y elevación de las transaminasas. Recientemente se ha encontrado un aumento de cepas resistentes al aciclovir, especialmente HSV1.
La dosis de vidarabina es de 15 mg/(kg·d), ***10 días. Cuando se utiliza, debe diluirse y luego infundirse lentamente por vía intravenosa para que la concentración no supere los 700 mg/l y el tiempo de infusión no sea inferior a 12 horas. Las reacciones adversas incluyen náuseas y vómitos, disfunción hematopoyética, etc.
La ribavirina intravenosa se administra a los niños en una dosis de 0,5 ~ 1 g/día, 20 ~ 30 mg/kg de peso corporal, durante un total de 7 ~ 10 días.
17.3 Aunque existe cierta controversia sobre las hormonas adrenocorticales, la mayoría de los estudiosos todavía defienden el uso de hormonas para tratar esta enfermedad en vista del hecho de que el daño inmunológico está involucrado en la patogénesis de esta enfermedad.
Los corticosteroides pueden reducir las reacciones inflamatorias, desintoxicar y estabilizar el sistema lisosomal, reducir la permeabilidad capilar, proteger la barrera hematoencefálica, eliminar el edema cerebral y superar el rebote provocado por los agentes deshidratantes. Una vez diagnosticadas, las hormonas se pueden utilizar tempranamente, en grandes cantidades y durante un corto período de tiempo. La dexametasona es la primera opción. Generalmente, es de 15 a 20 mg, diluidos e infundidos por vía intravenosa, una vez al día, y se reducen gradualmente después de 10 a 14 días.
El interferón 17.4 y su inductor interferón tienen efectos inhibidores sobre una variedad de virus. Clínicamente, el tratamiento consiste en una inyección intramuscular de 3 a 5 millones de U, una vez al día, durante aproximadamente 4 semanas.
Los inductores de interferón, como los polimiocitos, inducen al organismo a producir interferón endógeno y su eficacia en el tratamiento de esta enfermedad es incierta.
17.5 La medicina china trata la encefalitis viral principalmente eliminando el calor y desintoxicando, utilizando los principios de los meridianos aromáticos, turbios y activadores y desbloqueadores de la sangre. Las recetas incluyen decocción de Xijiao Dihuang, decocción de Baihu, decocción de Qingwen Baidu, polvo de Yinqiao, etc. Los medicamentos patentados chinos incluyen Zixuedan, Angong Niuhuang Pills, etc.
El pronóstico a los 18 años es que la tasa de mortalidad por encefalitis herpética puede llegar al 70% y la mayoría de las personas mueren dentro de las 2 semanas posteriores a la aparición. Los pacientes con coma profundo, hipertensión intracraneal grave y tratamiento antiviral tardío suelen tener un pronóstico desfavorable. La mitad de los supervivientes presentan distintos grados de secuelas neurológicas, como pérdida de memoria o amnesia, alteraciones del lenguaje, trastornos mentales, pérdida del trabajo de parto e incluso estado vegetativo.
Prevención de la encefalitis por herpes 19 Después de que los pacientes con herpes simple aparecen en instituciones de cuidado infantil, se les debe informar que se aíslen en casa y solo pueden regresar después del tratamiento. Las mujeres embarazadas con herpes genital deben tener sus bebés por cesárea. A las mujeres embarazadas con antecedentes recientes de herpes genital se les deben analizar muestras de líquido amniótico para detectar anticuerpos IgM contra el VHS. Si es positivo, indica que el feto tiene infección intrauterina. Podemos discutir con la pareja si debemos elegir gotas para los ojos al 0,1%, aislarlos de la madre enferma y evitar que la madre enferma los alimente hasta que se recupere. Las madres y sus recién nacidos deben estar aislados de otras madres y recién nacidos durante el trabajo de parto y durante la observación posparto en el hospital.
Adherirse al sistema de examen físico prematrimonial, evitar múltiples parejas sexuales y abogar por el sexo seguro si es necesario; el uso de condones ayudará a controlar o reducir la prevalencia de la infección por herpes genital. Use aciclovir inmediatamente después del trasplante de órganos (incluido el trasplante de médula ósea). Para los pacientes con recurrencias frecuentes del herpes, los factores desencadenantes deben eliminarse o evitarse en la medida de lo posible. Las medidas anteriores pueden ayudar a prevenir la aparición de una infección por herpes simple o la aparición de una infección latente original. Actualmente, una vacuna para prevenir el herpes simple ha entrado en la etapa de ensayo clínico.
Hay 20 medicamentos relacionados: aciclovir, citarabina, adenosina, ribavirina, dexametasona, interferón, polisacárido, Zixuedan, píldora Angong Niuhuang.
21 células plasmáticas, anticuerpos contra el virus del herpes simple, presión del líquido cefalorraquídeo y pruebas relacionadas con el interferón
El treponema alba, un medicamento patentado chino utilizado para tratar la encefalitis herpética, es eficaz contra los virus de la influenza Los virus huérfanos, el virus del herpes, el virus coxsackie y el virus echo también tienen efectos inhibidores obvios. Ministro...
Tanto Microsporum aurantia como Epidermophyton rubrum tienen efectos antibacterianos. Al mismo tiempo, tiene un efecto terapéutico sobre el herpes zoster, el sarampión y la gripe, lo que indica que tiene efectos antivirales. Mientras tanto,...
Más medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la encefalitis herpética.
El aciclovir inyectable se usa para tratar infecciones de la piel causadas por medicamentos asociados con la encefalitis por herpes y para prevenir casos recurrentes; también se usa para tratar la encefalitis por virus del herpes simple. 2. Herpes zóster: se utiliza para el herpes zóster grave en personas con función inmune baja. ...
La inyección de aciclovir trata las infecciones de la piel y previene su recurrencia: también puede usarse para tratar la encefalitis por virus del herpes simple. (2) Herpes zoster: se utiliza para el herpes zóster grave en personas con función inmune baja. ...
Monofosfato de vidarabina inyectable