La acidosis láctica es una complicación aguda de la diabetes
(2) Eliminación insuficiente de ácido láctico: las complicaciones agudas de la diabetes, como infección, cetoacidosis, etc., pueden causar acumulación de ácido láctico e inducir complicaciones crónicas de la diabetes, como hígado y riñón; disfunción, también afectará el metabolismo, la transformación y la excreción del ácido láctico; el uso inadecuado de biguanidas (dosis excesivas o selección inadecuada), especialmente la fenformina, tiene una vida media larga y una excreción lenta, que puede inhibir la absorción de ácido láctico. por tejidos como el hígado y los músculos; inhibe las mitocondrias. El ácido láctico se convierte en glucosa, lo que provoca que la acumulación de ácido láctico o el uso prolongado de paracetamol puedan provocar una necrosis hepática fulminante, lo que hace que el ácido láctico se aclare. LA se puede dividir en dos categorías: congénita y adquirida.
(1) AL congénita: los bebés con AL sin shock en su mayoría tienen anomalías metabólicas congénitas, en su mayoría causadas por defectos enzimáticos genéticos, como la falta de glucosa-6-fosfatasa, piruvato carboxilasa, fructosa-1,6- bisfosfatasa, piruvato deshidrogenasa, etc.
(2) LA adquirida: la mayor parte de LA es adquirida. Según la clasificación revisada de Cohen y Woods, la AL adquirida se puede dividir en dos categorías: tipo A y tipo B. El tipo A es LA secundaria, que es más común que el tipo B. Se observa en diversos estados de shock acompañados de hipoxia, como deshidratación, shock hemorrágico (hipovolémico), shock séptico (sepsis grave), shock anafiláctico, estado actual periférico del asma. con congestión tisular e hipoxia. La patogénesis es que el oxígeno obtenido por el tejido no puede satisfacer las necesidades del metabolismo tisular, lo que provoca un aumento de la glucólisis anaeróbica y la producción de LA tipo A. El tipo B es la AL espontánea que existe en muchos estados sin shock y su patogénesis no tiene nada que ver con la hipoxia tisular. Se puede dividir en tres subtipos. El tipo B1 está relacionado con enfermedades comunes como diabetes, sepsis, insuficiencia hepática y renal, diabetes, tumores malignos, malaria, fiebre tifoidea, etc. El tipo B2 está relacionado con drogas o venenos, como biguanidas, ácido salicílico, metanol, etilenglicol. , cianuro, nitrato, etc. Cloruro de sodio, ácido nicotínico, catecolaminas, éter, papaverina, paracetamol, naftiridina, etc. El tipo B3 está relacionado con factores como la actividad muscular extenuante y la epilepsia del gran mal. (1) Biguanidas y LA: muchos medicamentos pueden causar LA, las más comunes son las biguanidas (fenformina y metformina), especialmente la fenformina, que se ha utilizado para tratar la diabetes desde la década de 1950 y ha sido descontinuada en muchos países. Se sabe que la fenformina promueve la utilización de glucosa y la conversión de glucosa en lactato en los tejidos periféricos. La práctica ha demostrado que la fenformina puede aumentar la producción de ácido láctico en el hígado y reducir la ingesta de ácido láctico. La fenilbiguanida puede inhibir la síntesis de ATP, reducir la relación ATP/ADP, inhibir la fosforilación oxidativa y la gluconeogénesis, por lo que se reduce la oxidación del ácido láctico y aumenta la producción. Aunque la fenformina puede aumentar moderadamente los niveles de lactato en sangre, la gran mayoría de los AL relacionados con la fenformina se deben a una dosis excesiva o se combinan con insuficiencia hepática y renal grave, insuficiencia cardíaca, shock y otras enfermedades. La metformina es otro fármaco de biguanida y su probabilidad de causar AL es significativamente menor que la de la fenformina (aproximadamente 1/50). Ahora se usa ampliamente en el país y en el extranjero, probablemente porque la metformina es soluble en agua y difícil de acumular en el cuerpo. Su efecto para aumentar la producción de ácido láctico en los tejidos periféricos no es obvio cuando la dosis terapéutica generalmente no causa. LA.
(2) La diabetes y la diabetes LA-2 pueden tener un nivel ligeramente alto de ácido láctico en estado básico, lo que puede estar relacionado principalmente con el defecto de oxidación del ácido láctico. Además, la deficiencia absoluta o relativa de insulina reduce la utilización de piruvato mitocondrial, mejora la glucólisis y aumenta la producción de lactato. En la cetoacidosis, la concentración de lactato en sangre puede aumentar varias veces, agravando la acidosis metabólica. El nivel alto de lactato en este momento puede deberse en parte a que la cetosis inhibe la captación hepática y reduce el volumen sanguíneo circulante, lo que resulta en una perfusión tisular insuficiente.
Es más probable que el coma hiperosmolar no cetósico diabético cause AL grave que la cetoacidosis, porque el coma hiperosmolar no cetósico es más común en los ancianos, especialmente el riesgo de disfunción hepática, renal y cardiopulmonar secundaria aumenta aún más.
(3) Durante el proceso de shock séptico y shock séptico LA, productos bacterianos como las endotoxinas desencadenan una serie de reacciones metabólicas, que conducen a la síntesis y liberación de mediadores inflamatorios, citocinas y sustancias vasoactivas, destruyendo La tensión vasomotora aumenta la permeabilidad microvascular y promueve la agregación de glóbulos blancos y plaquetas. La fuga de líquido capilar reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo y el gasto cardíaco (los productos bacterianos circulantes también pueden dañar directamente la función ventricular izquierda). Finalmente, los cambios anteriores conducen a una disminución de la presión arterial sistémica, seguida de un aumento de la actividad nerviosa suprarrenal y simpática, lo que provoca vasoconstricción y reducción selectiva del flujo sanguíneo a la piel y los órganos internos (incluidos el hígado y los riñones). Los factores metabólicos y hemodinámicos anteriores conducen a una mayor producción de lactato. La reducción del flujo sanguíneo portal hepático también limita la absorción de ácido láctico por el hígado. La perfusión tisular insuficiente reduce el suministro de oxígeno, lo que provoca un deterioro de la función de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa. Cuando la síntesis de ATP es insuficiente en las mitocondrias, el NADH no se puede oxidar eficazmente y se consumen protones. La disminución de los niveles de ATP en el citoplasma estimula un aumento de la actividad de PFK y de la tasa de glucólisis. La deficiencia de ATP y la disminución del pH sistémico también inhiben la gluconeogénesis que consume energía en el hígado y los riñones, inhibiendo aún más la capacidad del tejido para eliminar el lactato.
(4) Carcinoma y carcinoma LA, las células tumorales malignas generalmente tienen una actividad de glucólisis anaeróbica endógena mejorada, por lo que cuando las células tumorales existen en grandes cantidades, la producción general de lactato aumenta. El AL asociado con la mayoría de los cánceres se observa en neoplasias malignas hematológicas o infiltración hepática extensa. El LA en pacientes con cáncer se debe principalmente a una mayor producción de ácido láctico en las células tumorales, acompañada de insuficiencia hepática y renal o sepsis, que altera la captación y utilización de ácido láctico y protones.
(5) La nutrición parenteral total y la nutrición parenteral con AL pueden inducir AL incluso en ausencia de enfermedades relacionadas. Además de la glucosa, los ingredientes de la nutrición parenteral total incluyen carbohidratos, fructosa o sorbitol (que puede metabolizarse en fructosa). La acidosis metabólica puede ser un resultado directo del metabolismo del azúcar antes mencionado. La fructosa se fosforila en fructosa-1-fosfato dentro de la célula y luego se convierte en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato. Una molécula de fructosa es consumida por el producto intermedio de tres carbonos. En el hígado, los niveles reducidos de enlaces fosfato de alta energía inhiben la gluconeogénesis y estimulan la glucólisis, lo que puede conducir a un metabolismo compensatorio del AL en los individuos.
(6) El alcoholismo agudo y el La-etanol se oxidan principalmente a acetaldehído bajo la catálisis de la alcohol deshidrogenasa intracelular, y el acetaldehído se oxida aún más a ácido acético bajo la catálisis de la acetaldehído deshidrogenasa. Las dos reacciones anteriores producirán NADH y H+, aumentarán la proporción de NADH/NAD+ en la célula, promoviendo así la conversión de piruvato en lactato. Además, el etanol también puede inhibir la gluconeogénesis del piruvato en glucosa; El alcoholismo crónico a largo plazo puede provocar deficiencia de vitaminas y daño hepático, y también puede reducir la oxidación del piruvato y la gluconeogénesis. Por lo tanto, el alcoholismo puede inhibir indirectamente la eliminación de lactato al aumentar la producción de ácido láctico, lo que conduce directamente a LA. (1) Poblaciones múltiples
Esta enfermedad se observa principalmente en pacientes diabéticos de edad avanzada con enfermedad cardiopulmonar crónica o disfunción hepática y renal que toman medicamentos con biguanida. Una vez que se produce infección, deshidratación, hipovolemia, hambre, etc., se puede inducir LA fácilmente.
(2) Síntomas de la enfermedad
LA tiene un inicio agudo y síntomas leves: fatiga, debilidad, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal, mareos, somnolencia, somnolencia. y una leve respiración profunda. De moderado a grave: síntomas como náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, debilidad general, cianosis de los labios, respiración profunda (sin olor a cetonas), descenso de la presión arterial y de la temperatura corporal, pulso débil, frecuencia cardíaca rápida, deshidratación, alteración de la conciencia, somnolencia, estupor, letargo, etc. En casos más graves, puede producirse coma. La hipoxia causa cianosis, shock y enfermedad primaria. Las personas inducidas por drogas suelen tener antecedentes de abuso de drogas y los correspondientes síntomas de intoxicación. Sin embargo, los síntomas y signos de esta enfermedad pueden no ser específicos y las manifestaciones clínicas de los casos leves pueden no ser obvias y, a menudo, quedan enmascaradas por los síntomas de la enfermedad primaria o inducida. Se debe tener cuidado para evitar diagnósticos erróneos o errores de diagnóstico.
(3) Peligros de enfermedades
La acidosis grave puede causar daño a múltiples órganos y debe corregirse lo antes posible. La tasa de mortalidad de LA es mayor y aumenta con el aumento del nivel de lactato en sangre. La literatura informa que la tasa de mortalidad es del 20 % cuando el lactato en sangre es de 1,4 ~ 4,4 mmol/L, del 74 % cuando el lactato en sangre es de 4,5 ~ 8,9 mmol/L, del 90 % cuando el lactato en sangre alcanza de 9,0 ~ 13 mmol/L y el lactato en sangre > : 13 mmol/L, la tasa de mortalidad llega al 98%.
Primero, diagnóstico
(1) Historial médico: pacientes diabéticos cuya condición empeora después de tomar demasiadas biguanidas (jiangtangling supera los 75 mg/d, metformina supera los 2000 mg/d, insuficiencia hepática y renal, hipoxia o cirugía Diabético); los pacientes que usan biguanidas al mismo tiempo; los pacientes diabéticos que tienen shock y acidosis metabólica causada por diversas razones sin un aumento significativo de los cuerpos cetónicos deben ser altamente sospechosos de esta enfermedad.
(2) Síntomas: acidosis metabólica, respiración profunda y alteración de la conciencia.
(3) Examen de laboratorio: el diagnóstico se puede realizar midiendo el lactato en sangre, el pH de la sangre arterial, la capacidad de unión de dióxido de carbono, la brecha aniónica, el HCO3- y el piruvato en sangre. Los principales criterios de diagnóstico son: lactato en sangre ≥5 mmol/L; pH de la sangre arterial ≤7,35; brecha aniónica >18 mmol/L; HCO 3-<10 mmol/L capacidad reducida de fijación de CO2; aumento de lactato/piruvato; :1; las cetonas en sangre generalmente no están elevadas.
En segundo lugar, la LA debe distinguirse de ciertas enfermedades:
(1) Coma diabético hiperosmolar no cetósico: estos pacientes también pueden sufrir deshidratación, shock, coma, etc. Los síntomas son comunes en en los ancianos, pero el nivel de azúcar en sangre suele superar los 33,3 mmol/l, el sodio en sangre supera los 155 mmol/l, la presión osmótica plasmática supera los 330 mmol/l y los cuerpos cetónicos en sangre son negativos o débilmente positivos.
(2) Coma diabético causado por cetosis: estos pacientes también pueden experimentar náuseas, vómitos, dolor abdominal, coma, etc. , pero es más común en pacientes más jóvenes. Es posible que tengan antecedentes de discontinuación de medicamentos antidiabéticos o tratamiento con insulina, deshidratación leve a moderada, respiraciones profundas (olor a manzana podrida), el nivel de azúcar en la sangre suele ser de 16,7 a 33,3 mmol/L y el nivel de azúcar en la orina y los cuerpos cetónicos son fuertemente positivos.
(3) Acidosis alcohólica: Las personas que tienen el hábito de beber en exceso suelen desarrollar la enfermedad después de beber demasiado. La cetona en sangre del paciente puede ser positiva debido a un aumento del ácido β-hidroxibutírico en la sangre vomitada. Sin embargo, mientras la acidosis y la brecha aniónica aumentan, la presión osmótica también aumenta.
(4) Cetosis por inanición: debido a una alimentación insuficiente, la grasa del paciente se descompone, las cetonas en la sangre son positivas, pero la glucosa en la orina es negativa y el azúcar en la sangre no es alto.
(5) Los pacientes con coma hipoglucémico han comido muy poco, tienen un inicio repentino, están somnolientos y comatosos, pero sus niveles de azúcar y cetonas en orina son negativos y su nivel de azúcar en sangre es bajo. La mayoría de ellos tienen antecedentes de sobredosis de insulina o sobredosis de fármacos hipoglucemiantes. Una vez que LA se ha desarrollado hasta los criterios de diagnóstico generales actuales, incluso si el ácido láctico se puede reducir mediante el tratamiento, el pronóstico no se puede mejorar y la tasa de mortalidad es alta. Por lo tanto, para los pacientes con hiperlactatemia (es decir, pacientes con acidemia pero ácido láctico > 2,5 mmol/L), se deben tratar varios desencadenantes potenciales de manera oportuna, prevención proactiva de los factores desencadenantes, detección y tratamiento tempranos, rescate oportuno y atención cercana. hacer un seguimiento.
(1) Eliminar los incentivos que inducen LA, dejar de usar todos los medicamentos y productos químicos que puedan inducir LA y mejorar el estado hipóxico del paciente. Inicialmente, los pacientes experimentan dificultad para respirar y luego puede ocurrir insuficiencia de los músculos respiratorios. Se debe administrar oxígeno inmediatamente y se deben realizar diversos preparativos para la respiración artificial. Durante el proceso de tratamiento, debemos prestar mucha atención a los cambios en los signos vitales como la presión arterial, el pulso y la respiración, fortalecer la observación de la afección, realizar pruebas bioquímicas en sangre como lactato en sangre, análisis de gases en sangre, azúcar en sangre, sangre. electrolitos, brecha aniónica, etc. de manera oportuna y realice un seguimiento de cerca.
(2) El tratamiento más fundamental para la AL es el tratamiento de la causa, como corregir el shock y mejorar la circulación. La rehidratación y la expansión de volumen adecuadas pueden mejorar la perfusión tisular, corregir el shock, reducir la producción de ácido láctico, promover la diuresis y la excreción de ácido y son medios importantes en el tratamiento de esta enfermedad. Si la función cardíaca lo permite, intente reponer líquidos para ampliar el volumen, aumentar la presión arterial, mejorar la microcirculación y facilitar la eliminación del ácido láctico. Utilice solución salina normal para infusión y evite soluciones que contengan ácido láctico. En pacientes de edad avanzada con insuficiencia cardíaca, los líquidos se deben rehidratar de acuerdo con la presión venosa central o se debe inyectar solución salina normal en el tubo gástrico para evitar la insuficiencia cardíaca aguda causada por una infusión excesiva de líquidos. Cuando se utilizan sustancias vasoactivas para corregir el shock, se prohíben medicamentos que puedan contraer fuertemente los vasos sanguíneos, como la epinefrina y la noradrenalina, para evitar una mayor reducción de la perfusión tisular. Se puede utilizar isoproterenol para corregir el shock.
(3) Corregir la acidosis con prontitud. Cuando el valor de pH es inferior a 7,2 y el HCO3- es inferior a 10,05 mmol/L, los pulmones del paciente pueden mantener una ventilación eficaz y excretar dióxido de carbono al mismo tiempo. Los riñones tienen la capacidad de evitar la retención de sodio y agua, y los álcalis deberían hacerlo. reponerse a tiempo. En la actualidad, se recomienda administrar una pequeña dosis de bicarbonato de sodio mediante infusión intravenosa continua para aumentar el HCO 3- de 4 a 6 mmol/L, mantenerlo entre 14 y 16 mmol/L y aumentar el pH de la sangre arterial a 7,2. Cuando el valor de pH sea mayor que el valor de pH ÷ 7,25, detenga la infusión de álcali para evitar la alcalosis.
Tenga cuidado al suplementar demasiado álcali demasiado rápido, de lo contrario puede agravar la acidosis intracraneal. Los pacientes con acidosis grave (pH sanguíneo
(4) deben complementar la insulina y la glucosa. La infusión intravenosa de pequeñas dosis de insulina puede ayudar a aliviar los trastornos del metabolismo del piruvato, reducir los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos y reducir la producción de ácido láctico en los tejidos circundantes Al mismo tiempo, se combina con la glucosa para ayudar a reducir la glucólisis anaeróbica de los azúcares y eliminar el ácido láctico en sangre. Además, es necesario suplementar adecuadamente el potasio para mantener el equilibrio hídrico y electrolítico en la sangre. en el cerebro no se puede eliminar directamente con otros métodos de tratamiento. Cuando la condición es crítica, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal con dializado que no contenga lactato de sodio puede acelerar la excreción de ácido láctico y eliminar los medicamentos que causan LA, como la fenformina. Para pacientes de edad avanzada que no pueden tolerar demasiado sodio y pacientes con insuficiencia renal
(6) Tratamiento sintomático para eliminar los desencadenantes: como inhalación eficaz de oxígeno, control de infecciones, corrección de la insuficiencia cardíaca, mejora del hígado y. función renal y mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico, etc. Una vez que se produce LA, la tasa de mortalidad es extremadamente alta y la respuesta al tratamiento es deficiente, por lo que la prevención es más importante que el tratamiento.
(1) Para los pacientes que necesitan usar medicamentos con biguanida, intente elegir metformina segura en lugar de fenformina. También deben usar pacientes con diabetes, disfunción hepática y renal, personas mayores de 70 años y personas con función cardiopulmonar deficiente. metformina. Las personas con diabetes mal controlada pueden tratarse con insulina
(2) Tratar activamente diversas enfermedades que pueden inducir LA, controlar varios factores desencadenantes y realizar un seguimiento estrecho
(. 3) Los pacientes diabéticos deben abstenerse de consumir alcohol y tratar de no usar drogas que puedan causar LA. 1) Cuando LA está en coma, los pacientes deben recibir alimentación nasal bajo la dirección del personal médico y se les debe dar leche, leche de soja, sopa de huevo al vapor, sopa de arroz, polvo ligero de raíz de loto, etc. Una vez que la condición mejore, pueden comer alimentos semilíquidos o alimentos normales.
(2) Respete estrictamente las calorías y la proporción de calorías. cada ingrediente especificado en la dietoterapia. Los nutrientes de los alimentos son principalmente carbohidratos. Según los hábitos alimentarios del paciente, la proporción de tres comidas al día debe ser de 1/5, 2/5 y 3/5. a beber más agua y comer más alimentos que contengan fibra dietética para prevenir el estreñimiento. Según los cambios en el sodio y el potasio en sangre, ajuste la cantidad de alimentos ricos en sodio y potasio.
(3) Anorexia causada por acidosis. , náuseas, pérdida de apetito y otros síntomas, para asegurar los requerimientos calóricos diarios, se pueden cambiar la dieta con sustancias ricas en nutrientes como albúmina, emulsión grasa, aminoácidos, etc., si las condiciones lo permiten; Se puede utilizar nutrición gastrointestinal y sonda intragástrica. Inyectar una dieta líquida para diabéticos y formular un plan de dieta. Puede comer alimentos líquidos o semilíquidos después de despertarse. En primer lugar, atención de emergencia.
(1) Ajustar. la velocidad de goteo de inyección adecuada según la edad del paciente y la función cardiopulmonar. Mantenga un gasto cardíaco y una perfusión tisular adecuados. Preste atención a los cambios en la presión venosa central para prevenir complicaciones como el edema cerebral. La dosis de insulina extraída mediante inyección subcutánea debe ser precisa, ya que es fácil provocar un fallo a tiempo en las últimas etapas del tratamiento. Reduzca la dosis de insulina o la falta de alimentos para provocar hipoglucemia. Por lo tanto, preste atención al nivel de azúcar en la sangre durante el tratamiento y ajústelo. la tasa de insulina según el azúcar en sangre para prevenir la hipoglucemia.
(3) Postura: En caso de insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar, se debe colocar al paciente en una posición semi-recostada inmediatamente. bajar el diafragma, lo que facilitará el retorno de la sangre pulmonar y reducirá la dilatación de los capilares pulmonares, aliviando así la disnea. atar y aflojar regularmente los torniquetes en ambas extremidades inferiores para reducir el flujo sanguíneo venoso, reduciendo así la precarga cardíaca debido al edema laríngeo y el aumento de las secreciones; El paciente debe colocar una almohada debajo de los hombros para mantener la mandíbula estirada hacia adelante para facilitar la ventilación. Una vez que la condición se estabiliza, se puede ajustar al paciente a la posición supina.
(4) Terapia de oxígeno correcta: administre oxígeno con cánula nasal de alto flujo en la etapa aguda, 6 ~ 8 l/min. Si es necesario, use una máscara y una máquina de anestesia para presurizar el oxígeno.
(5) Secreciones claras de las vías respiratorias: los pacientes con acidosis y edema pulmonar a menudo expulsan una gran cantidad de esputo espumoso al exhalar, si es necesario, succionarlo a tiempo para evitar agravar la disnea y la aspiración. Al aspirar el esputo, los movimientos deben ser ligeros, constantes y lentos para evitar daños y agravamiento de la infección.
(6) Registre estrictamente la ingesta y la salida, mantenga un equilibrio entre la ingesta y la salida de líquidos, controle y observe de cerca los cambios en la condición y coopere activamente con los esfuerzos de rescate.
2. Enfermería Básica
(1) Realizar limpieza y desinfección diaria de la sala y mantener el ambiente limpio y tranquilo. ayudar al paciente a darse la vuelta y golpearse la espalda para promover la descarga de secreciones pulmonares; prestar atención al cuidado bucal, mantener la boca limpia y prevenir infecciones, realizar una buena limpieza y cuidado de la piel y masajear regularmente las partes presionadas para evitar la presión; úlceras.
En tercer lugar, cuidados sintomáticos
(1) Los pacientes en shock deben mantenerse calientes y observar la velocidad de infusión.
(2) Aquellos que están confundidos y agitados deben ser atendidos por una persona dedicada, frenar adecuadamente y agregar bloques de cama y restricciones si es necesario para evitar que se caigan de la cama y se suelten.
(3) Los pacientes con dolor torácico o abdominal deben adoptar una posición tumbada cómoda, proporcionar apoyo psicológico, eliminar el miedo y utilizar analgésicos de forma adecuada.
(4) Las personas con síntomas gastrointestinales evidentes no deben comer temporalmente para reducir la estimulación adversa del entorno, eliminar el vómito a tiempo, enjuagarse la boca y tener un buen cuidado bucal.
(5) Las personas con catéteres urinarios permanentes deben prestar atención a mantener limpio el perineo.
(6) Hemodializador, observe si sale sangre en el lugar de la punción y mantenga limpia el área local para prevenir infecciones.
Cuarto, atención psicológica
(1) Los pacientes de LA son en su mayoría pacientes de edad avanzada que tienen más preocupaciones psicológicas, no comprenden el pronóstico de la enfermedad y, a menudo, tienen distintos grados de miedo. ansiedad y pesimismo. De acuerdo con las características psicológicas del paciente, debemos comunicarnos activamente con el paciente, escuchar pacientemente su historia, brindar explicaciones detalladas y asesoramiento psicológico, explicar el conocimiento relacionado con la enfermedad, eliminar el miedo del paciente, obtener la cooperación del paciente y comunicarnos activamente con él. que los familiares obtengan apoyo de sus familiares, permitiendo que los familiares de los pacientes permanezcan junto a la cama el mayor tiempo posible para satisfacer sus necesidades diarias.
Notas del verbo (abreviatura del verbo): el enfoque de enfermería es proporcionar un buen cuidado de la tubería, fortalecer el monitoreo de diversos parámetros, mantener la estabilidad de los signos vitales, observar de cerca y prevenir hemorragias, trombosis venosa de las partes inferiores. extremidades y enfermedades pulmonares Para prevenir complicaciones externas, también implementamos atención psicológica y educación sanitaria, fortalecemos la comunicación con los pacientes y sus familias y tratamos de reducir la tasa de mortalidad de los pacientes críticos con AL. (5) Infección: limpie y desinfecte el entorno circundante todos los días; anime a los miembros de la familia a darse la vuelta y golpear la espalda del paciente para promover la descarga de secreciones pulmonares y mantener la boca limpia. Y se administran dosis altas de antibióticos combinados eficaces desde el inicio del tratamiento.
(6) Riesgo de trombosis venosa y embolia: Si el paciente tiene posibilidad de enfermedad trombótica y no existen contraindicaciones, especialmente pacientes de edad avanzada, se puede administrar tratamiento con heparina. Sin embargo, cabe señalar que el uso ciego de heparina puede provocar gastroparesia y hemorragia gastrointestinal.
(7) Coma por envenenamiento: los pacientes con coma por envenenamiento de LA tienen una alta tasa de mortalidad. Deberíamos aprovechar la oportunidad para rescatar activamente. Tratamiento sintomático integral, como suministro eficaz de oxígeno, control de infecciones, mejora rápida del gasto cardíaco y perfusión de la microcirculación tisular, diuresis y eliminación de ácido, mejora de la presión arterial, corrección del shock, mejora de la función hepática y renal, mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico. , etc.