¿Cuál es la causa de la diabetes? ¿Cómo controlar tu dieta?
1. 1 Factores relacionados con la diabetes: Defectos del sistema autoinmune: debido a que se pueden encontrar muchos anticuerpos autoinmunes en la sangre de 1 paciente diabético, como los anticuerpos de la descarboxilasa del ácido glutámico (anticuerpos GAD), las células de los islotes pancreáticos. Anticuerpos (anticuerpos ICA). Estos autoanticuerpos anormales pueden dañar las células B secretoras de insulina de los islotes pancreáticos humanos, haciéndolos incapaces de secretar insulina normalmente. Factores genéticos: actualmente se cree que los defectos genéticos son la base de la diabetes tipo 1, que se manifiesta como anomalías del antígeno HLA en el cromosoma 6 humano. Las investigaciones de los científicos muestran que la diabetes tipo 1 es hereditaria: si tus padres tienen diabetes, tienes más probabilidades de desarrollar diabetes que aquellos que no tienen antecedentes familiares de la enfermedad. La infección viral puede ser la causa: Puede sorprenderle que muchos científicos sospechen que los virus también pueden causar diabetes tipo I. Esto se debe a que los pacientes con diabetes tipo I suelen ser infectados por virus algún tiempo antes de la aparición de la enfermedad, y la "epidemia" de diabetes tipo I suele ocurrir después de que el virus se vuelve popular. Los virus, como los que causan las paperas y la rubéola, y la familia de los coxsackievirus que causa la polio, pueden desempeñar un papel en la diabetes tipo 1. 2. Factores relacionados con factores genéticos de la diabetes tipo 2: similar a la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 también tiene las características de inicio familiar. Por lo que probablemente esté relacionado con la herencia genética. Esta firma genética es más pronunciada en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. Por ejemplo, si un gemelo tiene diabetes tipo 1, el otro tiene un 40% de posibilidades de desarrollar la enfermedad pero si es diabetes tipo 2, el otro gemelo tiene un 70% de posibilidades de desarrollar diabetes tipo 2; Obesidad: La obesidad puede ser un factor importante en la diabetes tipo 2. Los factores genéticos pueden provocar obesidad y diabetes tipo 2. Las personas con obesidad centrada en el cuerpo, cuyo exceso de grasa se concentra en el abdomen, tienen más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellas cuya grasa se concentra en las nalgas y los muslos. Edad: La edad también es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2. Más de la mitad de las personas con diabetes tipo 2 desarrollan la enfermedad después de los 55 años. Los pacientes de edad avanzada son propensos a la diabetes, que también está relacionada con el sobrepeso en las personas mayores. Estilo de vida moderno: comer alimentos ricos en calorías y reducir el ejercicio también puede causar diabetes, que algunos creen que también es causada por la obesidad. Al igual que la diabetes tipo 2, la obesidad es más común entre los estadounidenses de origen asiático y los empresarios latinos cuyos hábitos alimentarios y de actividad se han "occidentalizado". 3. Anomalías hormonales relacionadas con la diabetes gestacional: Durante el embarazo, la placenta produce una variedad de hormonas para el desarrollo y crecimiento del feto. Estas hormonas son importantes para el crecimiento saludable del feto, pero pueden bloquear la acción de la insulina en la madre, lo que puede provocar diabetes. El ciclo 24 al 28 del embarazo es el período pico de estas hormonas y también es el período en el que la diabetes gestacional es más común. Base genética: las personas con diabetes gestacional tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro (pero no están relacionadas con la diabetes tipo 1). Por lo tanto, algunos creen que los genes que causan la diabetes gestacional y los genes que causan la diabetes tipo 2 pueden estar relacionados entre sí. Obesidad: La obesidad no sólo causa fácilmente diabetes tipo 2, sino que también causa diabetes gestacional. 4. Otros resultados de la investigación: Un instituto de investigación en Qingdao afirmó haber encontrado la causa principal de la diabetes y explicó las causas de las complicaciones. Los resultados del estudio son los siguientes: La evidencia anatómica muestra que la diabetes puede ser causada por Toxoplasma gondii. Una gran cantidad de Toxoplasma gondii parasita las células cerebrales y nerviosas. La secreción de varias glándulas humanas puede estar alterada, incluida la secreción de insulina. Si Toxoplasma gondii parasita el páncreas al mismo tiempo, destruirá directamente las células del páncreas. Cuando se destruyen las células beta, la secreción de insulina se ve afectada. Se cree que la destrucción de Toxoplasma gondii provoca trastornos del sistema nervioso y la destrucción de las células pancreáticas y es la principal causa de diabetes. El instituto cree que la diabetes es hereditaria, ya que es una enfermedad genética de susceptibilidad de los órganos.
La patogénesis de la diabetes tipo 2
Un gran número de estudios han demostrado que bajo la estimulación de un nivel alto de azúcar en la sangre y un nivel alto de ácidos grasos libres (AGL), una gran cantidad de radicales libres se producen en el cuerpo humano, iniciando así el estrés oxidativo. La activación de las vías de señalización del estrés oxidativo provocará resistencia a la insulina (RI), alteración de la secreción de insulina y vasculopatía diabética. Se puede observar que el estrés oxidativo no sólo participa en la patogénesis de la diabetes tipo 2, sino que también constituye la patogénesis de las complicaciones tardías de la diabetes. El estrés oxidativo y la diabetes se favorecen mutuamente, formando un círculo vicioso difícil de romper.
La resistencia a la insulina puede ocurrir antes de la diabetes. Bajo su influencia, la secreción compensatoria de insulina aumenta en la etapa temprana de la enfermedad para mantener una tolerancia normal a la glucosa. Cuando la resistencia a la insulina aumenta, la secreción compensatoria de insulina disminuye, o ambas ocurren simultáneamente, la enfermedad progresa gradualmente hacia una intolerancia a la glucosa y diabetes, y el azúcar en sangre comienza a aumentar. La hiperglucemia y los niveles altos de FFA*** conducen a la producción de grandes cantidades de ROS y estrés oxidativo, y también activan vías de señalización sensibles al estrés, agravando así la resistencia a la insulina, que se manifiesta clínicamente como la progresión continua y el empeoramiento de la diabetes. Los estudios in vitro han demostrado que las ROS y el estrés oxidativo pueden provocar una cascada de activación de múltiples serina quinasas. Experimentos recientes para mejorar el control glucémico a través de antioxidantes también han confirmado que las ROS y el estrés oxidativo pueden causar resistencia a la insulina. El estrés oxidativo se ha convertido en el núcleo de la diabetes y las células β también son un objetivo importante del estrés oxidativo. Los niveles de enzimas antioxidantes son bajos en las células beta, lo que las hace sensibles a las ROS. Las ROS pueden dañar directamente las células beta pancreáticas, promover la apoptosis de las células beta e inhibir indirectamente la función de las células beta al afectar la vía de transducción de señales de insulina. Las células beta se dañan, los niveles de secreción de insulina se reducen, los picos de secreción se retrasan, las fluctuaciones de azúcar en sangre se intensifican y es difícil controlar el rápido aumento de azúcar en sangre después de las comidas, lo que provoca un daño más significativo a las células. En 2004, el profesor Ceriello propuso la teoría ** y del suelo, es decir, el estrés oxidativo es la base de ** y la resistencia a la insulina (RI), la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Lo que en 2004 era una teoría se ha convertido en un hecho indiscutible en 2009. El depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la íntima arterial es el factor iniciador de la aterosclerosis (EA). Bajo la acción de las ROS secretadas por las células vasculares, la LDL "original" se convierte en LDL oxidada (ox-LDL), que estimula a las células endoteliales a secretar diversos factores inflamatorios, induce a los monocitos a adherirse y migrar a la íntima arterial y a transformarse en células macrófagas. . Ox-LDL también puede inducir a los macrófagos a expresar receptores carroñeros, promoviendo su absorción de lipoproteínas para formar células espumosas. Al mismo tiempo, ox-LDL es un activador de la NADPH oxidasa, que puede mejorar su actividad, promover la producción de ROS y es más propicio para la oxidación de LDL en ox-LDL. Además, la ox-LDL puede inhibir la producción y la actividad biológica del NO, provocando una función de vasodilatación anormal. La diabetes intensifica el estrés oxidativo, y el estrés oxidativo promueve la aparición y el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones vasculares, formando así un círculo vicioso. En resumen, los pacientes con diabetes sufren principalmente de oxidación de la glucosa dañada y de la energía insuficiente que necesita el cuerpo, por lo que el paciente siente hambre y come demasiado. Comer demasiado aumentará aún más el nivel de azúcar en la sangre cuando el nivel de azúcar en la sangre supere el umbral de glucosa renal. una gran cantidad de azúcar en la orina inevitablemente eliminará una gran cantidad de agua, lo que provocará una pérdida excesiva de orina y agua, y la concentración en la sangre provocará sed, por lo que beberá más debido a la oxidación del azúcar, lo que provocará un suministro de energía; Trastornos, se moviliza la función de oxidación de una gran cantidad de grasas y proteínas en el cuerpo, en casos severos, el cuerpo pierde peso gradualmente y gana peso debido al consumo excesivo. Esto forma los “tres más y uno menos” de la diabetes, es decir, comer más, beber más, orinar más y perder peso.