¿Por qué disminuye la glicoproteína de las células cancerosas?
Proliferación infinita
El número de divisiones celulares es limitado, pero las células cancerosas y los organismos unicelulares son infinitos porque el mecanismo que controla el número de divisiones celulares Se cambia, como un contador que se borra de vez en cuando, logrando así la inmortalidad.
Existe una teoría llamada telómeros, que cree que hay una secuencia de ARN al final del ADN. Cada vez que una célula se divide, los telómeros pierden una determinada cantidad de bases.
Cuando se reduce hasta el punto de dañar el ADN normal, puede afectar al metabolismo, la supervivencia y la división celular.
Así que los telómeros son contadores de la división celular. Sin telómeros, casi se considera que las células ya no se dividen.
Pero hay una secuencia en el ADN que puede expresar enzimas reparadoras de los telómeros, que pueden extender los telómeros. Sin embargo, existen secuencias relacionadas en el ADN que pueden inhibir la actividad de esta enzima, por lo que la enzima reparadora de los telómeros no funciona en las células somáticas.
En los óvulos o en las células cancerosas, existe una sustancia en los organismos unicelulares que reactiva las enzimas reparadoras de los telómeros, haciendo que los telómeros se alarguen y sigan dividiéndose.
Las glicoproteínas disminuirán.
Las propias células cancerosas ya no participan en la formación del organismo. Debido a mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores, son como traidores incontrolados. Según el pensamiento humano, si las células se reunieron originalmente para mejorar su capacidad de supervivencia, ¿cómo no podrían conservar el código genético del período unicelular original?
(Enciclopedia) Las células cancerosas encontrarán muchas dificultades en el proceso de metástasis. Primero, sufren decenas de mutaciones, luego superan la adhesión entre células y se desprenden, cambian de forma y se mueven a través del tejido conectivo denso. Después de escapar con éxito, las células cancerosas ingresarán al torrente sanguíneo a través de microvasos, donde también pueden ser atacadas por los glóbulos blancos. A continuación, las células cancerosas viajarán a través de microvasos hacia nuevos órganos (ahora llamados "micrometástasis").
En comparación con los tejidos normales homólogos, la adhesión intercelular de las células cancerosas se reduce, por lo que las células cancerosas se dispersan y metastatizan fácilmente en el cuerpo. La fibronectina en las células cancerosas se reduce significativamente o falta, y la síntesis de cadherina se bloquea, destruyendo así la adhesión entre las células y la matriz y entre las células. Por lo tanto, las células cancerosas son propensas a la invasión y la metástasis.
Como se puede ver en lo anterior, las células cancerosas necesitan "escapar" cuando se generan por primera vez. Las glicoproteínas de superficie evitarán que escapen y se adhieran a ellas. Además, las glicoproteínas de superficie son un canal importante para el reconocimiento celular, por lo que es importante evitar el reconocimiento por parte de los glóbulos blancos o incluso disfrazarse de células normales. La reducción de las glicoproteínas tardías también proporciona poderosas condiciones para la difusión. Sin embargo, algunas glicoproteínas de superficie se retienen para la recepción de señales. Las células cancerosas reciben estimulación del crecimiento del cuerpo y, al mismo tiempo, se activan una gran cantidad de genes internos, de modo que se puede sintetizar una gran cantidad de señales de crecimiento, pero primero deben secretarse y luego pueden surtir efecto a través de Glicoproteínas de superficie. Esta es la llamada secreción autocrina y mutua.
Parece que la célula es una máquina estrictamente controlada por genes. Si quieres saber más sobre las criaturas no descubiertas que se encuentran en la punta del iceberg, puedes investigar en profundidad y proponer nuevas teorías.
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