Introducción de metanol
2 Referencia en inglés Metanol
Metanol
Metanol
Metanol
Descripción general El metanol es un compuesto orgánico y el alcohol más simple. El metanol es ligero, volátil, incoloro, inflamable y tóxico. Suele utilizarse como disolvente, anticongelante, combustible o neutralizador. El metanol puede arder completamente en el aire, liberando dióxido de carbono y agua;
2 CH 3OH+3 O 2 → 2 CO 2+4 H 2O La llama del metanol es casi incolora, así que asegúrese de tener cuidado. Al encender metanol, tenga mucho cuidado para evitar quemarse.
Muchas bacterias producen metanol al metabolizarlo en ausencia de oxígeno. Por lo tanto, hay una pequeña cantidad de vapor de metanol en el aire, pero en unos pocos días el oxígeno del aire lo oxidará y se convertirá en dióxido de carbono bajo la luz del sol.
En la industria productiva, el metanol se produce mediante la reacción de monóxido de carbono e hidrógeno. CO + 2H2 → CH3OH
Estructura 4 IUPAC
5 Nombre en inglés metanol
Otro nombre para el metanol: alcohol de hidroximetillignina
7 casos. 67561
8 RTECS PC1400000
Nine Smiles Company
10 Propiedades Fórmula química: CH3OH
Masa molar: 32,04 g/mol g mol 1 .
Aspecto: líquido incoloro
Densidad: 0,7918 g/centímetro cúbico
Punto de fusión: –-97°C (176K)
Punto de ebullición: 64,7 grados Celsius (337,8 K)
Solubilidad en agua: completamente miscible con agua.
pKa:~ 15,5
Viscosidad: 0,59 MPa segundo, 20 grados Celsius
Momento dipolar molecular: 1,69 D (gaseoso)
11 Peligro el metanol es un líquido de punto de inflamación medio, inflamable y no tiene llama al arder su vapor puede formar una mezcla explosiva con el aire, y existe peligro de combustión y explosión al exponerse a llamas abiertas y altas temperaturas reacciona violentamente; con ácidos y ácido perclórico, provocando una explosión Peligro.
11.1 Límite de explosión 5,5% 44,0%
11.2 Energía mínima de ignición 0,215 mJ
11.3 Temperatura de ignición 385 ℃
11.4 Punto de inflamación
11.5 Calor de combustión 727,0 kJ/mol
11.6 Punto de autoignición 385 ℃
11.7 Clasificación UE inflamable (F) tóxico (T)
11.8 NFPA 704 3 3 1
11.9 Propiedades de advertencia palabras estándar R11, R23/24/25, R39/23/24/25.
11.10 Recomendaciones de seguridad palabras estándar S1/2, S7, S16, S36/37, S45 punto de inflamación 11°c.
11.11 Señal de peligro 7 (líquido inflamable)
12 Productos químicos relacionados Alcohol relacionado: etanol butanol
Productos químicos relacionados: metil cloroformo éter
p>
Todos los datos están expresados en unidades SI y condiciones estándar (25 °C, 100 kPa), a menos que se indique lo contrario.
13-Usos El metanol es ampliamente utilizado en la producción de medicamentos, pesticidas, colorantes, recubrimientos, plásticos, fibras sintéticas, caucho sintético, etc. y disolventes, combustibles industriales y domésticos.
El metanol se utiliza a veces en la construcción de moléculas superiores. Por ejemplo, utilizando caolín modificado como catalizador, podemos deshidratar el metanol para producir dimetil éter.
Con base en el ángulo catalítico del caolín en ambientes similares y el ambiente abundante de metano cuando se creó la Tierra, los científicos infieren que la creación de vida en la Tierra puede haber comenzado con metanol.
14 Propiedades físicas Punto de ebullición: 64,7°C Punto de congelación: 97,8°C Densidad (25°C): 780kg m 3 Punto de autoignición: 463,89°C Punto de ignición: 8°C
15 Peligros para la salud El metanol es altamente tóxico para el cuerpo humano porque el metanol se oxida durante el metabolismo humano en formaldehído y ácido fórmico (ácido fórmico), que son más tóxicos que el metanol.
Beber alcohol que contenga metanol puede provocar ceguera, enfermedades hepáticas e incluso la muerte. Los primeros síntomas incluyen taquicardia, dolor abdominal, vómitos (vómitos), diarrea, pérdida de apetito, dolor de cabeza, mareos y debilidad general. En casos graves, la persona perderá el conocimiento, sufrirá insuficiencia respiratoria rápida, daño en la retina y, en el caso más grave, la muerte.
Sin embargo, todavía hay muchos empresarios sin escrúpulos que mezclan metanol con vino privado o vino falso para la venta, independientemente de sus vidas.
Vías de invasión: inhalación, ingestión, absorción percutánea.
Peligros para la salud: Tiene efecto anestésico sobre el sistema nervioso central; tiene especial efecto selectivo sobre el nervio óptico y la retina, provocando lesiones que pueden provocar acidosis metabólica;
Intoxicación aguda: Los síntomas leves en los ojos y el tracto respiratorio superior ocurren después de una inhalación a corto plazo (los síntomas gastrointestinales ocurren después de la administración oral después de un período de incubación, dolor de cabeza, mareos, fatiga, mareos, embriaguez, confusión); , delirio o incluso coma. El nervio óptico y la retinopatía pueden incluir visión borrosa y visión doble, o incluso ceguera. Cuando se produce acidosis metabólica, la capacidad de unión de dióxido de carbono disminuye y la respiración se acelera.
Efectos crónicos: síndrome neurasténico, disfunción nerviosa autonómica, inflamación de mucosas, pérdida de visión, etc. En la piel aparecen enfermedades de la piel y dermatitis.
16 Datos toxicológicos y comportamiento ambiental de toxicidad: Es moderadamente tóxico.
Toxicidad aguda: LD505628 mg/kg (administración oral en ratas); 15800 mg/kg (transdérmica en conejos); LC5082776 mg/kg que dura 4 horas (inhalación en ratas humanas 5 ~ 10 ml, período de incubación 8 ~); 36 horas, causando coma; después de la administración oral de 1,5 ml, se produjo retinitis y ceguera dentro de las 48 horas; dosis orales de 30 a 100 ml dañaron gravemente el sistema nervioso central, provocando insuficiencia respiratoria y muerte.
Toxicidad subaguda y crónica: Las ratas inhalan 50 mg/m3, 12 horas/día, durante 3 meses. Se puede observar daño de la mucosa traqueal y bronquial y desnutrición de las células corticales cerebrales en un plazo de 8 a 10 semanas.
Mutagenicidad: Mutagenicidad microbiana: Saccharomyces cerevisiae 12pph. Inhibición del ADN: 300 mmol/L de linfocitos humanos.
Toxicidad reproductiva: La concentración más baja de toxicidad oral (TDL0) en ratas es de 7500 mg/kg (7 a 19 días de gestación), lo que afecta el comportamiento de las ratas recién nacidas. La concentración tóxica más baja para inhalación en ratas (TCL 0): 20.000 ppm (7 horas), (1 a 22 días de gestación), provocando un desarrollo anormal de los sistemas musculoesquelético, cardiovascular y urinario.
Características peligrosas: Inflamable, su vapor puede formar una mezcla explosiva con el aire. El fuego y las altas temperaturas pueden provocar combustión y explosión. El contacto con agentes oxidantes puede provocar reacciones químicas o combustión. En caso de incendio, existe riesgo de explosión de los contenedores calentados. Su vapor es más pesado que el aire y puede extenderse a una distancia considerable en lugares bajos. Provocará un efecto contraproducente al encontrarse con una llama abierta.
Productos de la combustión (descomposición): monóxido de carbono y dióxido de carbono.
17 Intoxicación por metanol Metanol (alcohol de madera, alcohol de madera), fórmula molecular CH4O. Es un líquido incoloro, transparente y volátil con un ligero olor a etanol y fácilmente soluble en agua y fluidos corporales. El metanol es una importante materia prima química utilizada en la fabricación de formaldehído, celulosa y reacciones de metilación. Se utiliza como anticongelante, agente de extracción y acelerador de caucho. También se utiliza como tinte, resina, cuero artificial, película de cera, celofán y aerosol. pintura, disolventes, así como pinturas, removedores de pigmentos e intermedios en síntesis orgánica. También se puede utilizar como combustible y fundente. Es fácil incendiarse cuando se expone al calor, llamas abiertas u oxidantes, y explotará cuando se exponga a llamas abiertas. La intoxicación ocupacional por metanol es causada por la inhalación de vapor de metanol humano durante la producción. En el extranjero, el consumo accidental de alcohol o bebidas que contienen metanol es la principal causa de intoxicación aguda por metanol. En los últimos años, ha habido muchos casos de intoxicación por beber accidentalmente alcohol que contiene metanol en China. [1]
Toxicidad 17.1 [1]
El metanol se absorbe principalmente a través del tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal, y también puede absorberse parcialmente a través de la piel.
Una vez que el cuerpo humano absorbe el metanol, puede distribuirse rápidamente en varios tejidos del cuerpo, con el mayor contenido en el líquido cefalorraquídeo, la sangre, la bilis y la orina, el mayor contenido en el humor acuoso y el humor vítreo, y el menor contenido en médula ósea y tejido adiposo. El metanol se metaboliza en el hígado y se oxida a formaldehído mediante deshidrogenación de alcohol y deshidrogenación de formaldehído, y luego se oxida a ácido fórmico. Este producto se oxida lentamente en el cuerpo, solo 1/7 del etanol, y se excreta lentamente, con un evidente efecto de acumulación. El metanol no oxidado se excreta lentamente a través del tracto respiratorio y los riñones, y parcialmente a través del tracto gastrointestinal. La gran mayoría de los casos de intoxicación aguda son causados por la ingestión accidental de alcohol falso mezclado con metanol. La ingesta de 5 ~ 10 ml por vía oral puede provocar una intoxicación grave; la ingesta de 15 ml por vía oral de una vez o 124 ~ 164 ml en dos días puede provocar ceguera. 30 ml es la dosis letal mínima para adultos. Algunos casos de intoxicación se producen por inhalación respiratoria y absorción cutánea. Las personas pueden intoxicarse después de estar expuestas al aire con una concentración de metanol de 39 a 65 g/m3 durante 30 a 60 minutos.
Los principales órganos diana dañados tras una intoxicación aguda por metanol son el sistema nervioso central, el nervio óptico y la retina. El metanol actúa sobre el sistema nervioso, tiene un efecto anestésico importante y puede provocar edema cerebral. Tiene un efecto selectivo especial sobre el nervio óptico y la retina, lo que puede provocar fácilmente atrofia del nervio óptico y provocar ceguera.
En general, se cree que la toxicidad del metanol es causada por él mismo y sus metabolitos. Anteriormente se pensaba que los efectos tóxicos eran causados principalmente por el metabolito formaldehído, que puede inhibir la fosforilación oxidativa de la retina, impidiendo la síntesis de ATP en la membrana, causando degeneración celular y, en última instancia, provocando atrofia del nervio óptico. Estudios recientes han demostrado que el formaldehído se metaboliza rápidamente en ácido fórmico, y la acidosis metabólica y el daño ocular causado por una intoxicación aguda están relacionados principalmente con el contenido de ácido fórmico. El metanol inhibe ciertos sistemas oxidasas del cuerpo, inhibe la descomposición aeróbica del azúcar, provoca la acumulación de ácidos orgánicos como el ácido láctico y el ácido fórmico y provoca acidosis. El ácido fórmico puede inhibir la citocromo oxidasa, provocando trastornos del transporte plasmático y provocando neuropatía óptica tóxica. La inhibición de la respiración mitocondrial inducida por el ácido fórmico y la hipoxia tisular pueden producir lactato. La acumulación de ácidos fórmico y láctico provoca acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas de 17.2 [2]
El período de incubación de la intoxicación por inhalación de metanol es generalmente de 2 a 24 horas y, en algunos casos, de 2 a 3 días. La intoxicación oral por metanol puro es aguda y los síntomas aparecen en tan solo 40 minutos. El período de incubación puede prolongarse si también se ingiere etanol. Posteriormente comenzaron a aparecer reacciones del sistema nervioso central, oculares y gastrointestinales, manifestándose como síntomas mucosos, disnea, disminución del ritmo cardíaco, shock, anuria, delirio y finalmente muerte por insuficiencia respiratoria y circulatoria.
1. Sistema nervioso central: se manifiesta por dolor de cabeza, mareos, fatiga, marcha tambaleante, insomnio, apatía, confusión, somnolencia y poca euforia. Los casos graves incluyen pérdida del conocimiento, coma y convulsiones epilépticas. La intoxicación oral grave puede presentarse con síntomas de daño extrapiramidal o parkinsonismo. La intoxicación aguda grave por metanol puede provocar fuertes dolores de cabeza, náuseas, vómitos, disminución brusca de la visión e incluso ceguera, confusión, delirio, convulsiones y coma. Al final, podría morir de insuficiencia respiratoria. Los efectos anestésicos centrales del metanol provocan colapso respiratorio y circulatorio. Por tanto, cuando un paciente desarrolla bradicardia y respiración lenta, el shock es un signo de mal pronóstico.
2. Síntomas oculares: dolor en el globo ocular, oscurecimiento de los ojos, sensación de nieve, luces intermitentes, visión borrosa, fotofobia, visión doble, alucinaciones, etc. En casos graves, la visión disminuye bruscamente o incluso se produce ceguera. El examen ocular muestra que la mayoría de los pacientes tienen pupilas dilatadas, algunos tienen pupilas contraídas y el reflejo luminoso se debilita o desaparece. Se puede observar congestión y edema de retina en la etapa inicial del fondo de ojo, y puede ocurrir atrofia del nervio óptico 1 a 2 meses después en pacientes con daño grave del nervio óptico. El campo visual muestra cambios en el escotoma central o paracentral. Alrededor del 25% de los pacientes no pueden recuperar la visión.
3. Acidosis metabólica: los casos leves no presentan síntomas evidentes, los casos graves presentan cianosis y la respiración profunda y rápida es la respiración Kus*** aul.
4. El metanol tiene un fuerte** efecto sobre la mucosa gastrointestinal. Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal superior son comunes en pacientes con intoxicación oral. Ocasionalmente se observa más comúnmente pancreatitis aguda, a menudo acompañada de daño al corazón, los pulmones, los riñones y, en casos graves, daño al hígado. Se caracteriza por cambios STT en el electrocardiograma, contracciones ventriculares prematuras, hepatomegalia, hematuria o anuria e incluso paro cardíaco.
5. La intoxicación crónica puede provocar pérdida de la visión, defectos del campo visual, atrofia óptica, síndrome de neurastenia y disfunción del sistema nervioso autónomo.
17.3 Pruebas de laboratorio [3]
1. Determinación de las concentraciones de metanol y ácido fórmico en sangre
Concentración de metanol en sangre durante el periodo de incubación>: 0.1.56 mmol/L, se puede diagnosticar tempranamente cuando la concentración de metanol en sangre > 6,2 mmol/L, se producen síntomas del sistema nervioso central > 31,0 mmol/L causa síntomas oculares, o cuando la concentración de ácido fórmico > 4,34 mmol/L, daño ocular y Acidosis. La concentración en sangre no tratada del fallecido es tan alta como 46,5 ~ 62,0 mmol/L, o la concentración de ácido fórmico es >3,34 mmol/L.
2. /p>
HCO 3 sérico: 15,6 mmol/L, descenso del pH sanguíneo, mostrando acidosis metabólica y aumento del desequilibrio aniónico. El lactato en sangre aumentó, el azúcar en sangre aumentó y los cuerpos cetónicos en sangre y orina fueron positivos.
3. TC de cabeza
Concentración de metanol en sangre>; a 4 mmol/L, el examen por TC muestra inflamación del nervio óptico, densidad reducida de la sustancia blanca del cerebro y de los ganglios basales, y densidad simétrica. del núcleo lenticular La disminución indica un ablandamiento de las lesiones del infarto cerebral, que se puede encontrar tan pronto como 3 días después del envenenamiento.
4. Otros
En intoxicaciones graves, el recuento de glóbulos blancos y el volumen de glóbulos rojos aumentan, la función hepática y renal puede ser anormal y algunos pacientes pueden desarrollar mioglobinuria.
17.4 ¿Cuáles son los puntos clave para diagnosticar la intoxicación por metanol [3]? :
Según el historial de exposición al metanol, las manifestaciones clínicas a corto plazo incluyen principalmente depresión del sistema nervioso central, daño ocular, acidosis metabólica y daño al parénquima cerebral. Combinado con pruebas de laboratorio, si se detecta una gran cantidad de metanol en la sangre, o una gran cantidad de formaldehído o ácido fórmico en la sangre o la orina, se puede diagnosticar una intoxicación aguda por metanol.
En una fase inicial conviene distinguirlo de resfriados, neurastenia, gastroenteritis aguda, etc. , así como los síntomas causados por el consumo excesivo de alcohol. Además, debe diferenciarse de la intoxicación aguda por cloruro de metilo y etilenglicol, meningitis, coma causado por hemorragia subaracnoidea, daño del nervio óptico y otras encefalopatías.
17.5 ¿Cuáles son los puntos clave en el tratamiento de la intoxicación por metanol [4]? :
Las consecuencias de la intoxicación por metanol son graves y el tratamiento requiere tiempo. Para los pacientes sospechosos de envenenamiento, no espere los resultados de las pruebas y realice las siguientes operaciones de rescate de inmediato.
1. Desintoxicación: Inducir rápidamente el vómito y el lavado gástrico dentro de las 2 horas posteriores a la intoxicación oral. Se puede utilizar bicarbonato de sodio al 1% para el lavado gástrico. Utilice una manguera de diámetro pequeño para lavar el estómago y evitar una infusión excesiva de una sola vez, lo que puede provocar dilatación gástrica o eliminar venenos en los intestinos para promover la absorción. Administre 60 ml de sulfato de magnesio al 0,5% para realizar catarsis y eliminar los venenos no absorbidos del tracto gastrointestinal.
Terapia de purificación de la sangre: La hemodiálisis y el intercambio plasmático de perfusión son los únicos métodos para eliminar eficazmente el metanol y sus metabolitos del organismo. Dado que el metanol y sus metabolitos son fácilmente solubles en agua y permeables a través de membranas semipermeables, la hemodiálisis puede aumentar la tasa de excreción de metanol de 5 a 10 veces. Los pacientes con intoxicación grave deben someterse a hemodiálisis o tratamiento de diálisis peritoneal lo antes posible hasta que la concentración del fármaco en sangre llegue a 0, para aliviar los síntomas de intoxicación, salvar la vida del paciente y reducir las secuelas.
Las indicaciones para el tratamiento de hemodiálisis son: ① metanol en sangre > 15,6 mmol/L; o ácido fórmico > 4,34 mmol/L; ② acidosis metabólica grave; ③ discapacidad visual grave o edema de retina.
2. Corregir la acidosis: puede reducir el daño del ácido fórmico al sistema nervioso central. Según los resultados de los análisis de gases en sangre o la capacidad de fijación de dióxido de carbono y las manifestaciones clínicas, se recomienda la infusión intravenosa de 100 a 250 ml de solución de bicarbonato de sodio al 5%, una o varias veces al día, o la administración oral de bicarbonato de sodio 1. Og, 3 ~ 4/d La dosis específica de bicarbonato de sodio también se puede calcular de acuerdo con la siguiente fórmula: cantidad de suplemento alcalino requerida (mmol) [2,3 (valor de BE medido)] × 0,25 × peso corporal (kg), bicarbonato de sodio. También se puede calcular. Se puede utilizar en una solución de preparación para hemodiálisis para tratar la acidosis metabólica grave. Clínicamente, primero se puede complementar de 1/3 a 1/2 de la cantidad calculada y luego se puede ajustar la cantidad de suplemento alcalino de acuerdo con los síntomas y los resultados de los análisis de sangre. Al corregir la acidosis se transfiere una gran cantidad de iones potasio al interior de las células, provocando hipopotasemia, por lo que siempre debemos prestar atención a corregir la hipopotasemia.
3. Tratamiento de desintoxicación
(1) Etanol: El etanol es el antídoto para la intoxicación por metanol. La infusión intravenosa de etanol se ha utilizado ampliamente en el extranjero para inhibir el metabolismo oxidativo del metanol, porque la tasa de descomposición del metanol por la alcohol deshidrogenasa es 1/7 de la del etanol, inhibiendo competitivamente el metabolismo del metanol para prevenir la oxidación del metanol y reducir la producción de formaldehído. y ácido fórmico, promueven la descarga de metanol. Cuando se produzca intoxicación por metanol, trate inmediatamente con etanol hasta que se inicie la hemodiálisis.
Generalmente, se disuelve etanol al 95% en una solución de glucosa al 5% ~ 10% para obtener una solución de etanol al 10%, y se inyectan 500 ml por vía intravenosa, o se infunden por vía intravenosa 500 ~ 1000 ml de glucosa que contiene etanol al 5%, o 30 ml de etanol al 50%. La solución acuosa se toma por vía oral para mantener la concentración de etanol por encima de 4 mmol/l. No debe utilizarse si existe un efecto depresor central significativo. Si el paciente está consciente y no ha recibido tratamiento, debe beber alcohol inmediatamente (adultos). La dosis de etanol es de 0,7 g/kg, que son 150 ml de whisky o brandy. Tenga cuidado de no provocar el vómito.
Recientemente, alguien ha disuelto etanol en la solución precargada de hemodiálisis para mantener la concentración de etanol en la sangre en 80 ~ 102 mg/dl, y los resultados de la aplicación clínica son buenos.
(2) Ácido fólico: El ácido fólico ingresa al cuerpo y se convierte en 5-formiltetrahidrofolato, que participa en el metabolismo de muchas sustancias intracelulares y puede promover la oxidación del metanol en dióxido de carbono. Por lo tanto, el ácido fólico y la leucovorina se pueden usar para tratar la intoxicación por metanol, que es otra forma importante de reducir la acumulación de ácido fórmico en el cuerpo. Para los alcohólicos a largo plazo, es necesario complementar el ácido fólico debido a la falta de ácido fólico en el cuerpo. Modo de empleo: leucovorina 1 a 2 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular cada 4 a 6 horas, si no se dispone de este medicamento, también se pueden inyectar 50 mg de ácido fólico por vía intravenosa cada 4 horas durante 3 a 5 días, también se puede utilizar hasta el momento; el metanol se excreta completamente del cuerpo.
(3) 4-Metilpirazol: El 4-metilpirazol es un inhibidor más fuerte de la alcohol deshidrogenasa hepática que el etanol, impidiendo el metabolismo del metanol en ácido fórmico. En comparación con el etanol, el 4-metilpirazol tiene las siguientes ventajas: eficacia precisa, tiempo de acción prolongado y ningún efecto depresor del sistema nervioso central; la inyección de etanol puede causar fácilmente gastritis, pancreatitis e hipoglucemia, pero el 4-metilpirazol no. Generalmente, el 4-metilpirazol se inyecta por vía intravenosa a una tasa de 15 mg/kg y luego se agrega 12 horas después a una tasa de 18 mg/kg, lo que puede inhibir eficazmente la producción de ácido fórmico y aliviar la acidosis metabólica. Para pacientes con función renal normal, es mejor usar 4-metilpirazol dentro de las 3 horas posteriores a la exposición al metanol. Si el paciente tiene síntomas, inyecte leucovorina (leucovorina) por vía intravenosa una vez a una dosis de 1 mg/kg (la dosis máxima es 50 mg y luego inyecte por vía intravenosa 1x ácido fólico cada 4 a 6 horas); Si el paciente está asintomático utilizar ácido fólico solo. Si hay hipoxemia, administre oxígeno humidificado.
4. La hormona puede reducir el edema y el daño del nervio óptico, dexametasona 20 ~ 30 mg, infusión intravenosa todos los días. Protege el nervio óptico y favorece su recuperación.
Protege tus ojos de la luz directa. Mejora la circulación sanguínea debajo de los ojos y previene la neuropatía óptica. Los pacientes con daño del nervio óptico y atrofia óptica reciben vitaminas B: vitamina B1 10 mg, vitamina B 650 ~ 100 mg, nicotinamida 100 mg, inyección intramuscular 6542 10 mg, 2 veces al día. también tienen ciertos efectos. Si es necesario, se deben administrar adrenocorticoides. Para casos leves, se pueden administrar prednisona 5 ~ 10 mg, 3 veces/día, colirios de cortisona o dexametasona 10 mg, 6542 10 mg y 0,2 ml de procaína al 3% para inyección retrobulbar bilateral.
En el proceso de tratamiento de pacientes intoxicados, debemos prevenir y tratar activamente el edema cerebral y reducir la presión intracraneal. El método consiste en utilizar manitol al 20% 250 ml y dexametasona 5 ~ 65438 ± 00 mg en infusión intravenosa, L ~ 4/d
5. , Proporcionar un soporte nutricional adecuado.
6. Se puede administrar fenitoína o diazepam para las crisis epilépticas.
7. Para pacientes críticamente enfermos que están comatosos o convulsionados, se debe realizar una intubación traqueal o traqueotomía lo antes posible para garantizar una vía aérea fluida. En caso de paro respiratorio, se puede usar un ventilador a tiempo. o se puede utilizar un ventilador. Realizar hemodiálisis junto a la cama con apoyo y rescate del paciente.
17.6 Pronóstico El metanol es una sustancia altamente tóxica. El diagnóstico temprano de intoxicación leve por metanol se puede curar con un tratamiento activo, pero si el tratamiento se retrasa por diversas razones, la discapacidad visual puede persistir. El daño a la visión causado por una intoxicación grave es irreversible e incluye pérdida de visión, estrechamiento de la visión e incluso ceguera permanente. Manifestaciones clínicas como taquicardia, shock, coma persistente, convulsiones, anuria y acidosis refractaria son marcadores de mal pronóstico. Un pequeño número de pacientes con intoxicación grave pueden tener parkinsonismo persistente después de la fase aguda. [5]
17.7 Prevenir y fortalecer la gestión de la industria vitivinícola y prohibir el vino de baja calidad y el vino falso.
Las personas con enfermedades del nervio óptico, enfermedades orgánicas del sistema nervioso y enfermedades endocrinas tienen prohibido participar en trabajos expuestos al metanol. [5]
18 Métodos de monitoreo de emergencia en el sitio método de tubo de detección de gas; cromatógrafo de gas portátil; método de cromatografía de gas de muestreo directo de agua
Tubo de medición rápida de gas (producto del Instituto de Seguro Laboral de Beijing)
p>19 Métodos de monitoreo de laboratorio Métodos de monitoreo Categoría de fuente Desorción de solventes Cromatografía de gases WS/T1431999 Cromatografía de gases en el aire en el lugar de trabajo HJ/T331999 Fuente de contaminación estacionaria Análisis colorimétrico de gases de escape con cambio de color
"Determinación de sustancias peligrosas en el aire" (segunda edición), "Enciclopedia de análisis de la calidad del agua" editada por Hang Shiping y "Método de sulfito magenta" editado por Zhang, Determinación de sustancias peligrosas en el aire de empresas químicas, Chemical Industry Press Chemical Enterprise Calculadora de superficie corporal aérea Cálculo y evaluación del índice de masa corporal Calculadora de período seguro femenino Calculadora de fecha de embarazo Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de medicamentos (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Recomendaciones de dieta para la diabetes Bioquímica clínica Conversión de unidades comunes Tasa metabólica basal Calcular Calculadora de suplementación de sodio Prescripción Abreviatura latina Comprobación rápida Farmacocinética Símbolos comunes Comprobación rápida Calculadora de osmolalidad plasmática eficaz Calculadora de ingesta de alcohol
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20 Estándar ambiental Taller Estándar de higiene del aire: China MAC 50 m g/m3; Código de peligro estadounidense OSHA PELTWA 260 mg/m3: GB 3.2 clase 32058. Normativa original del hierro: Líquido inflamable clase 1, 61069. Número ONU 1230. Código Imdg página 3087, categoría 3. Peligros secundarios 6.1.
La concentración máxima permitida de sustancias nocivas en el aire del taller de China (TJ3679) es de 50 mg/m3. La concentración máxima permitida de sustancias nocivas en el aire en zonas residenciales de China (TJ3679) es de 3,00 mg/m3 (valor inicial) y 1,00 mg/m3 (promedio diario).
China (GB162971996) Estándares integrales de emisión de contaminantes atmosféricos ① Concentración máxima de emisión permitida (mg/m3): 190 (Tabla 2)
② Emisión máxima permitida; Velocidad (kg/hora):
Nivel 5,1 ~ 100 (Tabla 2) 6,1 ~ 130 (Tabla 1)
Nivel 3: 7,8 ~ 170 (Tabla 2); 200 (Tabla 1)
③Límite de concentración de monitoreo de emisiones fugitivas:
12 mg/m3 (Tabla 2); 15 mg/m3 (Tabla 1)
El La concentración máxima permitida de sustancias nocivas en las aguas superficiales de la antigua Unión Soviética (1978) es de 3,0 mg/L. La concentración máxima permitida de sustancias nocivas en las aguas pesqueras de la antigua Unión Soviética (1978) es de 0,1 mg/L. La concentración de sustancias nocivas en las aguas residuales de la antigua Unión Soviética es de 20. La concentración umbral olfativa de mg/L de sustancias nocivas es de 140 mg/m3. 265438+ El tratamiento de emergencia de las fugas es rápido. Corta el fuego. Se recomienda que los socorristas utilicen aparatos respiratorios autónomos de presión positiva y ropa protectora. No toque la fuga directamente. Corte la fuente de fuga tanto como sea posible para evitar que entre en espacios confinados como alcantarillas y zanjas de inundación. Pequeñas fugas: Adsorbidas o absorbidas por arena u otros materiales no combustibles. También puedes enjuagar con abundante agua, diluir la loción y tirarla al sistema de aguas residuales. Grandes cantidades de fugas de agua: construya terraplenes o cave pozos para acomodarlas; cúbralos con espuma para reducir los desastres por vapor. Utilice una bomba a prueba de explosiones para transferir al camión cisterna o al colector especial. Reciclar o transportar al vertedero de residuos para su eliminación.
22 Medidas de protección Protección del sistema respiratorio: Cuando pueda estar expuesto a su vapor, deberá utilizar una máscara con filtro de gas (media máscara). Se recomienda utilizar respiradores de aire durante el rescate o evacuación de emergencia.
Protección de los ojos: Usar gafas de seguridad química.
Protección física: Llevar mono antiestático.
Protección de las manos: Usar guantes de goma.
Otros: Está prohibido fumar y comer en el lugar de trabajo. Después de salir del trabajo, báñese y cámbiese de ropa. Implementar exámenes físicos previos al trabajo y periódicos.
23 Medidas de primeros auxilios Contacto con la piel: Quitar la ropa contaminada y lavar bien la piel con agua y jabón.
Contacto con los ojos: Levantar los párpados y enjuagar con agua corriente o solución salina. Consulta a un médico.
Inhalación: Abandonar rápidamente el lugar y dirigirse a un lugar con aire fresco. Mantenga sus vías respiratorias abiertas. Si tiene dificultad para respirar, administre oxígeno. Si la respiración se detiene, proporcione respiración artificial inmediatamente. Consulta a un médico.
Ingestión: Beber suficiente agua tibia para inducir el vómito y lavar el estómago con agua o solución de tiosulfato de sodio al 1%. Consulta a un médico.