¿Es la dismenorrea una enfermedad ginecológica?
La medicina tradicional china cree que el dolor a menudo es causado por un estrés mental excesivo, una vida descuidada o una dotación innata insuficiente, lo que conduce a una mala circulación del Qi y la sangre en Chongren y el útero, o la incapacidad de sostener a Chongren. y el útero.
Algunas personas suelen utilizar analgésicos para tratar la dismenorrea. Esto es muy perjudicial para la salud. El paracetamol se encuentra ampliamente en los analgésicos. El uso prolongado provocará toxicidad en el hígado, inmunidad reducida, ciclo menstrual más corto y puede ir acompañado de mareos, tinnitus y apatía. En casos severos, puede provocar una serie de lesiones malignas del sistema reproductivo como el cáncer de útero.
La dismenorrea es un dolor cíclico en la parte inferior del abdomen durante, antes y después de la menstruación. A menudo ocurre antes y durante la menstruación, y ocasionalmente ocurre unos días después de la menstruación. El dolor abdominal bajo es espasmódico y distendente, que puede irradiarse a la región lumbosacra, la parte interna de los muslos y alrededor del ano. Puede ir acompañado de palidez, náuseas, vómitos, frialdad en todo el cuerpo o en la parte inferior del abdomen, defecación frecuente y colapso con dolor intenso. El grado de dismenorrea depende de sentimientos subjetivos y no existe un estándar objetivo, por lo que la tasa de incidencia es diferente. Según los resultados de una encuesta realizada en 29 provincias y ciudades de todo el país (1980), la tasa de incidencia de dismenorrea fue del 33,19%, incluida la dismenorrea primaria (30,06%), la dismenorrea leve (45,73%), la dismenorrea moderada (38,81%) y la dismenorrea grave. dismenorrea (13,55%), Andersch (65438+). Es raro que ocurra dismenorrea primaria dentro de los seis meses posteriores a la menarquia. Se informa que el 75% de la dismenorrea primaria ocurre dentro del año posterior a la menarquia, el 13% en el segundo año y el 50% en el tercer año. El dolor secundario suele aparecer 2 años después de la menarquia. Las diferentes enfermedades tienen diferentes edades y cursos de dismenorrea, y la aparición de la dismenorrea también varía tarde o temprano.
Teoría de la causa
La dismenorrea primaria generalmente se atribuye a las siguientes causas: desprendimiento del tubo endometrial (dismenorrea membranosa), hipoplasia uterina, pandeo uterino, estenosis del canal cervical, factores físicos y posturales deficientes, Estado alérgico y factores mentales.
Si las pacientes con dismenorrea secundaria encuentran lesiones en los órganos pélvicos en la ciudad de Shuanghe, serán diagnosticadas como dismenorrea secundaria. A menudo se diagnostica erróneamente como dismenorrea primaria cuando los signos anormales locales no son obvios. Por lo tanto, si la dismenorrea comienza más de 3 años después de la menarquia, se debe considerar la posibilidad de dismenorrea secundaria y se deben realizar exámenes adicionales.
Una causa común de dismenorrea secundaria en mujeres jóvenes es la endometriosis, que presenta síntomas muy similares a la dismenorrea primaria. Si la paciente tiene antecedentes familiares de dismenorrea progresiva o endometriosis (una madre o hermana tiene la enfermedad), se debe realizar una laparoscopia lo antes posible para confirmar el diagnóstico y una cirugía conservadora lo antes posible para preservar la fertilidad.
Además, las causas de la dismenorrea secundaria incluyen: malformaciones uterinas congénitas (incluido útero bicónico, útero septado, útero rudimentario, tabique vaginal, etc.), enfermedad pélvica inflamatoria, adenomiosis, fibromas uterinos, pólipos uterinos, adherencias uterinas, estenosis cervical, quistes ováricos y síndrome de congestión pélvica.
Las pacientes cuya temperatura corporal aumenta durante la menstruación también deben considerar la enfermedad inflamatoria pélvica además de la dismenorrea. Alrededor del 5% de las mujeres con DIU sufren de dismenorrea. Si no hay infección, la causa de la dismenorrea puede ser que el dispositivo intrauterino estimule el endometrio y libere demasiadas PG, provocando una contracción excesiva de los músculos uterinos.
Las pacientes con malformación uterina y obstrucción completa del tracto reproductivo inferior pueden experimentar dolor abdominal bajo periódico, ausencia de cólicos menstruales después de la menarquia y otras características sexuales secundarias son normales. El dolor abdominal bajo cíclico es secundario a hematuria en el tracto reproductivo y generalmente ocurre dentro de los 2 a 3 años posteriores al inicio del desarrollo mamario. Las malformaciones del tracto reproductivo, la atresia del himen y la obstrucción del tabique vaginal se diagnostican fácilmente mediante un examen ginecológico. Sin embargo, si un lado del tracto reproductivo está bloqueado debido a un defecto de fusión y el otro lado no está obstruido, como en el caso de un útero gemelo indiviso, un extremo ciego de la vagina en un lado o un cuerno residual del útero que no está conectado a la vagina, el diagnóstico será más difícil. Estas pacientes tienen antecedentes de dismenorrea cada vez más grave y pueden palparse bultos después de la consulta, que fácilmente se diagnostican erróneamente como quistes vaginales o tumores de ovario.
La adenomiosis, los pólipos endometriales y los fibromas uterinos son relativamente poco frecuentes en las adolescentes. La dismenorrea inducida por esta enfermedad ocurre principalmente después de los 25 años. El tipo de dolor es incierto y el dolor dura mucho tiempo.
[Fisiopatología]
1. Los nervios que inervan el útero, las trompas de Falopio y los ovarios están compuestos por nervios simpáticos, nervios parasimpáticos y algunos nervios espinales. El plexo pélvico se compone principalmente de: ① los nervios simpáticos del plexo presacro; ② los nervios parasimpáticos de los nervios sacros 2 a 4 (incluidos un pequeño número de nervios simpáticos; ③ los nervios espinales están compuestos por una pequeña cantidad de nervios parasimpáticos);
Las ramas del plexo pélvico se encuentran en los uréteres, la vejiga, el recto y el útero. Los nervios del ovario son de múltiples fuentes e incluyen el plexo ovárico compuesto de fibras nerviosas separadas del plexo renal, fibras de los plexos hipogástrico y pélvico y fibras nerviosas simpáticas que se extienden desde el cuerpo uterino. Los ovarios son extremadamente insensibles a la estimulación nerviosa y están regulados principalmente por el sistema endocrino.
(1) Distribución nerviosa: el plexo pélvico se extiende hasta el plexo paracervical a ambos lados del cuello uterino, ingresa al útero paralelo a las ramas de la arteria uterina en el istmo y se extiende hasta el miometrio del útero y cuello uterino. Los nervios que entran en el miometrio continúan ramificándose, pasan a través del miometrio paralelos a la arteria sagital y llegan al endometrio, donde se distribuyen alrededor de las arterias espirales. Además, algunos nervios ubicados fuera del útero se elevan paralelos a la rama ascendente de la arteria uterina hasta el fondo del útero y se dividen en fibras nerviosas más pequeñas, que se distribuyen en el ovario y la trompa de Falopio proximal.
(2) Función nerviosa: la distribución y función de las fibras nerviosas sensoriales y motoras en los nervios simpáticos y parasimpáticos pélvicos son diferentes.
1) Nervios sensoriales: Las fibras nerviosas sensoriales de los nervios simpáticos transmiten principalmente el dolor en el cuerpo uterino y se transmiten al sistema nervioso central a través de los nervios torácicos 11-12. Las fibras nerviosas sensoriales del nervio parasimpático transmiten principalmente el dolor desde el cuello uterino y la parte superior de la vagina al sistema nervioso central a través de los nervios sacros 2-4. El dolor desde la uretra y la vagina media e inferior se transmite al sistema nervioso central a través del nervio pudendo; y luego a través de los nervios sacros 2-4. Hay plexos nerviosos sensoriales extremadamente sensibles en el istmo uterino y el cuello uterino, que están compuestos por nervios simpáticos y nervios parasimpáticos, por lo que el dolor aquí se transmite al centro a través de dos tipos de fibras nerviosas.
2) Nervios motores: las fibras nerviosas motoras del nervio pélvico salen de los nervios torácicos 7-8. Los nervios simpáticos contraen los vasos sanguíneos de los órganos pélvicos e inhiben la secreción de las glándulas gastrointestinales; Los nervios parasimpáticos pueden relajar los órganos pélvicos, estimulando la secreción de las glándulas gastrointestinales.
2. El mecanismo de la dismenorrea. El dolor de la dismenorrea tiene múltiples fuentes, incluyendo la contracción uterina anormal, la isquemia uterina y la hipoxia, los cambios cíclicos en las hormonas sexuales y la estimulación del plexo ístmico uterino son causados por otros factores. Este artículo analiza principalmente la patogénesis de la dismenorrea primaria.
(1) Contracción uterina anormal, isquemia e hipoxia: Las prostaglandinas sintetizadas por el endometrio incluyen PGF20, PGE2, prostaciclina y tromboxano Az. PC, página 100. Y tromboxano A: tiene un efecto de contracción sobre los músculos uterinos y aumenta el tono de los músculos uterinos. La prostaglandina E2 y la prostaciclina inhiben la contracción de los músculos uterinos y relajan el cuello uterino; El endometrio puede sintetizar las prostaglandinas antes mencionadas tanto en la fase proliferativa como en la fase secretora, sintetizándose más prostaglandinas en la fase secretora que en la fase proliferativa. Especialmente 2-3 días antes de la menstruación, cuando la progesterona disminuye significativamente, la secreción de prostaglandinas aumenta rápidamente. Las prostaglandinas en un ciclo menstrual normal se encuentran en aproximadamente 395-435 n en la sangre L-menstrual. Las prostaglandinas provienen no sólo del endometrio, sino también de las plaquetas de la sangre menstrual y del endometrio degenerado. Por lo tanto, la cantidad de prostaglandinas en la sangre menstrual puede ser 10 veces mayor que la del endometrio, e incluso puede aumentar a 7000 n·n en pacientes con dismenorrea grave. El componente principal de la sangre menstrual en pacientes con L-dismenorrea es la PGF2. , PGF2 aumentó significativamente el primer día de la menstruación. El contenido es 4 veces mayor que el de las mujeres normales. Por tanto, PGF2 en el endometrio menstrual, sangre menstrual y sangre periférica de pacientes con dismenorrea. nivel y PGF2. La proporción de PGF_2 a PGF_2 aumenta significativamente, provocando fuertes contracciones uterinas y dismenorrea.
Las prostaglandinas también tienen la función de contraer el músculo liso gastrointestinal, inhibir la secreción de ácido gástrico y afectar la absorción intestinal de agua y sodio. Cuando llega la menstruación, las prostaglandinas de la sangre menstrual pueden ingresar a la circulación sanguínea y actuar como sus metabolitos. Cuando aumenta la absorción de prostaglandinas, puede provocar náuseas, vómitos, diarrea e incluso colapso.
Las contracciones uterinas descoordinadas y los cambios en el tono de los músculos uterinos también son uno de los mecanismos que conducen a la dismenorrea. Se informa que en mujeres sin dismenorrea, la tensión uterina en la fase folicular y la fase lútea es de 10 a 30 mmHg, la frecuencia de las contracciones uterinas es de 3 a 4 veces cada 10 minutos y las contracciones son coordinadas el primer día; Al final del período menstrual, la tensión uterina aumenta a 50-100 mmHg, puede exceder los 120-150 mmHg, la dismenorrea puede alcanzar los 200 mmHg y las contracciones uterinas no están coordinadas. Esto hace que el útero se vea privado de oxígeno y sangre, provocando calambres insoportables. En la fase lútea tardía, los lisosomas liberan de manera inestable fosfolipasa A: activando la ciclooxigenasa, aumentando la síntesis de prostaglandinas y también pueden estar involucrados en la tensión uterina y las contracciones descoordinadas.
Demers et al. informaron que en algunas pacientes con dismenorrea primaria, el aumento de la actividad de la 5-lipoxigenasa conduce a una mayor síntesis de leucotrienos (1euxotrienos), y el aumento de leucotrienos en el endometrio produce una fuerte vasoconstricción, isquemia uterina e hipoxia. y el aumento de los metabolitos ácidos provoca dolor uterino.
Eks~om et al. encontraron que la vasopresina aumentaba en pacientes con dismenorrea primaria de moderada a grave, lo que puede causar contracción de los músculos uterinos y vasculares. Sin embargo, después de los anticonceptivos orales, la vasopresina disminuyó y la dismenorrea se redujo. facilidad.
(2) Se estimulan las fibras nerviosas sensoriales: además de la contracción excesiva de las fibras musculares uterinas, también puede comprimir directamente las fibras nerviosas sensoriales en el miometrio, el endometrio no roto, especialmente la membrana tubular durante la dismenorrea membranosa. En el endometrio, una gran cantidad de sangre menstrual o pequeños coágulos de sangre estimulan directamente el plexo nervioso sensible en el istmo y el cuello uterino, provocando dolor. La contracción intensa del útero para expulsar el endometrio tubular es también uno de los mecanismos de la dismenorrea membranosa. La sangre menstrual y los lisados de tejido degenerado y necrótico también estimulan las fibras nerviosas sensoriales y provocan dolor.
(3) Factores endocrinos: la dismenorrea generalmente ocurre durante el período menstrual cuando la ovulación no se puede observar o desaparece después de que se suprime la ovulación. Esto sugiere que la dismenorrea está relacionada con cambios en las hormonas sexuales durante el ciclo menstrual. Milsom y otros creen que el desequilibrio de las hormonas sexuales es la causa de la dismenorrea. El exceso de estrógeno en la fase lútea promueve la vasopresina y la PGF2. El aumento de la síntesis y liberación puede aumentar la actividad de los músculos uterinos, inhibir la disminución de la actividad uterina después de la ovulación y eliminar la dismenorrea.
(4) Nervios y neurotransmisores: Hay nervios adrenérgicos y colinérgicos en el músculo uterino. Se descubrió que la norepinefrina está relacionada con la dismenorrea. Los nervios en el útero de las cobayas se degenerarán después del embarazo, y los nervios adrenérgicos en los humanos también se degenerarán durante el embarazo, lo que provocará niveles bajos de norepinefrina. Los niveles de noradrenalina posparto no vuelven a los niveles previos al embarazo, lo que explica la desaparición de la dismenorrea primaria posparto.
(5) Umbral de dolor reducido: se informa que, en comparación con aquellos sin dismenorrea, las mujeres y los hombres posmenopáusicos, los pacientes con dismenorrea tienen el umbral de dolor más bajo y son los más sensibles al dolor. Las personas siguen siendo sensibles al dolor después de la amenorrea, lo que demuestra el papel del umbral del dolor en la dismenorrea.
[Clasificación y Diagnóstico]
La dismenorrea se divide en tipos primarios y secundarios. Un historial médico completo, la edad de inicio, la progresión de la enfermedad, la naturaleza de la enfermedad y los síntomas que la acompañan ayudan en el diagnóstico diferencial. La clave para diagnosticar la dismenorrea primaria es que no hay signos positivos en el examen ginecológico, pero la dismenorrea secundaria puede no presentar signos positivos en las primeras etapas. Se pueden utilizar la ecografía, la histerosalpingografía y la histeroscopia para comprender el útero y sus apéndices; la laparoscopia puede observar directamente las lesiones pélvicas y puede utilizarse para la biopsia.
1. La dismenorrea primaria sin enfermedad pélvica orgánica, también conocida como dismenorrea funcional, tiene tres características que son importantes para el diagnóstico: ① La dismenorrea tiene ovulación en casi todos los ciclos menstruales; la dismenorrea suele ocurrir en las primeras horas; del período menstrual, el dolor desaparece dentro de 2 a 3 días ② El dolor está en el área por encima de la sínfisis púbica en la parte inferior del abdomen, mostrando hinchazón paroxística o dolor espasmódico. También preste atención a si existen factores psicológicos como tensión, displasia uterina, anteflexión y retroflexión excesiva del útero ③ Dismenorrea membranosa acompañada de desprendimiento del endometrio tubular; Los estudios epidemiológicos realizados por Pan Lingya y otros encontraron que la menarquia C5: 12 años, menstruación de 7 días y dismenorrea primaria en atletas que menstrúan pueden causar endometriosis. Davis diagnosticó endometriosis mediante laparoscopia en 49 pacientes con dismenorrea de edades comprendidas entre 65.438 ± 06,6 y 65.438 ± 0,4 años. Schroeder et al propusieron que la dismenorrea en la adolescencia es causada principalmente por la endometriosis. Por lo tanto, después del diagnóstico de dismenorrea primaria, se debe considerar a las pacientes que puedan tener endometriosis leve.
2. La dismenorrea secundaria se refiere a la dismenorrea causada por lesiones orgánicas pélvicas. Debido a que las enfermedades son diferentes, los síntomas son diferentes.
(1) Enfermedad inflamatoria pélvica: anexitis, inflamación del tejido periuterino, etc. Todos pueden causar cólicos menstruales. Sin embargo, también existen dolores pélvicos no menstruales que empeoran durante la menstruación. En los ataques agudos y subagudos, el dolor no está relacionado con el ciclo menstrual.
(2) Endometriosis y adenomiosis: se producen mayoritariamente en el periodo fértil. La dismenorrea se caracteriza por un agravamiento progresivo y los casos graves suelen presentar dolor pélvico y dolor sexual. El examen ginecológico que involucra nódulos dolorosos de los ligamentos uterosacros tiene valor diagnóstico y la laparoscopia mejora la precisión del diagnóstico. Las características de la adenomiosis dismenorrea son similares a las de la endometriosis, pero el dolor uterino es el síntoma principal y el útero puede agrandarse. La ecografía muestra irregularidades en el miometrio, lo que tiene valor diagnóstico. Puede ir acompañado de menorragia.
(3) Los fibromas uterinos generalmente no causan dismenorrea, pero los fibromas submucosos (pedunculados) ocasionalmente causan dismenorrea. Los fibromas uterinos con dismenorrea pueden ir acompañados de adenomiosis o adenomioma. Los fibromas uterinos no causan dismenorrea. Cuando tenga dismenorrea en el futuro, debe comprobar si los fibromas uterinos se han degenerado. El examen de ultrasonido ayuda en el diagnóstico.
La dismenorrea secundaria común incluye endometriosis, adenomiosis, fibromas uterinos, pólipos endometriales, adherencias intrauterinas, útero rudimentario, enfermedad inflamatoria pélvica (aguda y crónica), estenosis cervical, atresia del himen, tabique vaginal.