La función paratiroidea es resistente a la progresión o al deterioro.
Respuesta 2:
Hipoparatiroidismo [hiperparatiroidismo primario]: Resumen: El hipoparatiroidismo es una anomalía metabólica causada por una secreción insuficiente de la hormona paratiroidea por las glándulas paratiroideas o una mala acción de la hormona paratiroidea en los tejidos circundantes. Se caracteriza por tetania, convulsiones, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Pertenece a las categorías de "espasticidad", "movimiento interno del viento del hígado" y "viento lento del bazo" en los niños. Se caracteriza por rigidez del cuello y la espalda, espasmos de las extremidades, apertura y cierre uniformes de la boca y. inversión de los ángulos y arcos. Etiología y patogénesis: la etiología y patogénesis del hipoparatiroidismo en la medicina occidental (1) La producción reducida de hormona paratiroidea se divide en dos tipos: idiopática y secundaria. El hipoparatiroidismo idiopático es una enfermedad autoinmune rara. La mayoría son esporádicos y los familiares son raros. Puede combinarse con múltiples tipos de hipofunción de las glándulas endocrinas. Con frecuencia se detectan en la circulación de los pacientes autoanticuerpos contra las células parietales gástricas, las glándulas paratiroides, la glándula tiroides y la corteza suprarrenal. El hipoparatiroidismo secundario es más común. Lo más común es que las glándulas paratiroides se extirpen o dañen accidentalmente durante una cirugía de tiroides o de cuello. Si se extirpa la mayor parte o la totalidad de la glándula, a menudo se produce hipoparatiroidismo permanente. La extirpación excesiva de la glándula durante la cirugía de tiroides también puede causar esta enfermedad. Además, es raro que las glándulas paratiroides sean destruidas por tumores malignos, tuberculosis y amiloidosis después del tratamiento con yodo isótopo 131. (Los recién nacidos de mujeres embarazadas con hipercalcemia cuya secreción de PTH está suprimida desarrollan hipocalcemia debido a la supresión de la función paratiroidea. Después de la resección del adenoma, se suprimen otras funciones paratiroideas y los pacientes con hiperparatiroidismo desarrollan hipoparatiroidismo temporal. La formación y liberación de PTH durante la deficiencia de magnesio son causado por una disminución retrógrada de la atrofia y degeneración de la glándula residual posoperatoria, y la mayoría de las células de la glándula secundaria son reemplazadas por una secreción insuficiente de la hormona paratiroidea. Reduce la movilización de calcio óseo y la absorción intestinal de calcio, reduce el calcio en la sangre y aumenta la absorción de fósforo por parte del cuerpo. túbulos renales, lo que provoca un aumento de la escala sanguínea y una disminución del fósforo urinario. La hipocalcemia promueve una mayor excitabilidad neuromuscular, lo que puede causar entumecimiento, hormigueo, espasmos musculares y dolor. La deficiencia de calcio a largo plazo puede causar lesiones del tejido ectodérmico. Piel, cabello, uñas y subdesarrollo de los dientes en los niños. La etiología y patogénesis de esta enfermedad en la medicina tradicional china se deben principalmente a la deficiencia del bazo, la fuente insuficiente de qi y la bioquímica de la sangre y la pérdida de nutrición y la deficiencia de sangre. conduce al viento, y el movimiento interno del viento del hígado provoca espasmos (1) La deficiencia del bazo y la deficiencia del hígado causadas por daño alimentario, deficiencia del bazo, pérdida de suerte, deficiencia del suelo y el movimiento interno del viento del hígado provocan espasmos. los riñones están débiles debido a enfermedades crónicas en los ancianos, los riñones son insuficientes, las venas no se nutren y el viento se mueve internamente, lo que provoca espasmos Diagnóstico clínico - Puntos clave del diagnóstico de la medicina occidental (1) Manifestaciones clínicas: 1. Entumecimiento, hormigueo y entumecimiento. En casos graves, las manos y los pies tiemblan, las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas están flexionadas simétricamente, las articulaciones interfalángicas se enderezan, los talones se levantan, los dedos de los pies se doblan hacia las plantas de los pies. el empeine está arqueado y todo el cuerpo puede contraerse a voluntad y también puede ir acompañado de convulsiones. Hay un trastorno del sistema nervioso autónomo. Los signos incluyen signo positivo de hebilla del nervio facial y prueba de compresión braquial positiva. , euforia, depresión, delirios, alucinaciones y delirio pueden estar relacionados con la base y el funcionamiento del cerebro.
3. La distrofia del tejido ectodérmico y el síndrome de calcificación anormal; la lente intraocular puede causar piel seca, descamación, uñas y cabello gruesos y quebradizos y cataratas. La hiperplasia del esmalte, que ocurre en la infancia, se puede ver que los dientes están subdesarrollados o que los dientes permanentes no han crecido. Además, se observa en el hipoparatiroidismo idiopático, la anemia y la infección por Candida albicans, mientras que el síndrome de Schmidt, el hipoparatiroidismo con insuficiencia suprarrenal y/o la diabetes mellitus también pueden ocurrir simultáneamente. (2) Examen de laboratorio del calcio en sangre1: el calcio en sangre de pacientes sintomáticos suele ser <1,88 mmol/l y el calcio libre en sangre es <0,95 mmol/l, lo que se debe principalmente a la disminución de la concentración de iones calcio. En pacientes con hipocalcemia, se deben medir las proteínas plasmáticas al mismo tiempo para descartar una disminución del calcio total causada por la concentración de proteínas. 2. Fósforo sérico: la mayoría de los pacientes tienen niveles elevados, los pacientes jóvenes tienen concentraciones altas y algunos pacientes tienen niveles normales. Fosfatasa alcalina en sangre: normal. 4. PTH en sangre: la mayoría de ellos son normales o pueden ser normales. Debido a que la hipocalcemia es un fuerte estímulo para las glándulas paratiroides, la hipocalcemia, como la PTH en rango normal, sigue siendo hipoparatiroidismo. 5. Calcio urinario y sarro: el calcio urinario se reduce. Debido a la deficiencia de hormona paratiroidea, la reabsorción tubular renal de fósforo aumenta, por lo que el fósforo urinario disminuye. Diferenciación del síndrome de la medicina tradicional china: la medicina tradicional china cree que esta enfermedad generalmente pertenece al síndrome de deficiencia, que incluye principalmente deficiencia de bazo y riñón, deficiencia de frío y deficiencia de calor. Tratamiento del hipoparatiroidismo: 1. Tratamiento médico occidental del hipoparatiroidismo: los objetivos del tratamiento son controlar la afección, aliviar los síntomas y revertir el calcio en la sangre al límite inferior normal o cerca de lo normal (1) Cuando se produce una convulsión, inyecte inmediatamente por vía intravenosa 10% de gluconato de calcio, 1 -3 veces al día, pase lo que pase, agregue sedantes si es necesario, como temporalmente después de la cirugía. Por lo tanto, sólo es necesario complementar las sales de calcio y la vitamina D no debe utilizarse demasiado pronto. Si el calcio en sangre sigue siendo bajo después de 1 semana, se trata de hipotiroidismo permanente y se debe complementar con VitD para mejorar el calcio en sangre y prevenir las convulsiones. (2) Tratamiento intermitente: el objetivo es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y evitar la intoxicación por vitamina D. 2. Tratamiento de la Medicina Tradicional China: Calentar el cuerpo y fortalecer el bazo, nutrir el yin y nutrir los riñones, suavizar el hígado y calmar el viento son los principios del tratamiento. Según la condición, se formula un plan y se lleva a cabo el tratamiento. (1) Pronóstico: esta enfermedad se trata con una combinación de medicina tradicional china y occidental y, en general, el pronóstico es bueno. (2) Ajuste 1: Consuma una dieta alta en calcio y baja en fósforo y evite los productos lácteos, yemas de huevo, coliflor, etc. 2. Reducir la carga mental del paciente y hacerlo feliz.
Hiperparatiroidismo primario Fuente: Qiyiwenyao.com Lectura recomendada de Qiyiwenyao.com
El hiperparatiroidismo se conoce como hiperparatiroidismo.
Se debe sospechar la enfermedad si se presenta una de las siguientes características: ① Cálculos urinarios activos recurrentes o nefrocalcinosis; ② Resorción ósea, descalcificación e incluso formación de quistes, especialmente cuando están involucradas las partes sensibles mencionadas anteriormente. .
Además de las manifestaciones clínicas, los puntos clave del diagnóstico son: ① Hipercalcemia, promedio 10,8 ~ 11,0 mg/dl ② Aumento de PTHi. Como se mencionó anteriormente, la hipercalcemia con PTHi elevada se puede diagnosticar mediante una combinación de examen clínico y radiográfico. Así como la moda ha aumentado el calcio urinario, la hipofosfatemia es más típica.
Medidas de manejo
La cirugía es el principal tratamiento de esta enfermedad. Sólo cuando la hipercalcemia es extremadamente leve (menos de 2,9 mmol/L o 11,5 mg/dl), o cuando el paciente es demasiado mayor y frágil (como insuficiencia renal grave) para someterse a una cirugía, se puede intentar el tratamiento farmacológico.
(1) El posicionamiento de los tumores de paratiroides en la primera cirugía básicamente se puede resolver sin problemas en manos de cirujanos experimentados. No necesariamente se requieren inspecciones de posicionamiento especiales, pero sí inspecciones simples como el trago de bario esofágico, B-. ultrasonido, etc Los exámenes de posicionamiento invasivos, como la arteriografía, la canulación de la vena yugular y el muestreo segmentado para detectar la concentración de PTHi (las muestras que drenan los tumores contienen altas concentraciones de hormonas), se utilizan principalmente cuando la exploración inicial falla debido a dificultades especiales, como los tumores ectópicos y las segundas operaciones. están planificados pacientes en exploración.
(2) Durante la exploración quirúrgica y la exploración terapéutica se deben buscar detalladamente las cuatro glándulas para evitar el fracaso quirúrgico. Se requiere identificación de la sección congelada intraoperatoria. Si se trata de un adenoma, se debe extirpar el adenoma, pero se debe conservar una glándula normal; si se trata de hiperplasia, se debe extirpar aproximadamente el 50% de la tercera y cuarta glándulas. Las glándulas ectópicas se encuentran principalmente en el mediastino y se pueden rastrear a lo largo de las ramas de la arteria tiroidea inferior sin abrir el esternón. Si la operación tiene éxito, la concentración sérica de la hormona paratiroidea y el metabolismo anormal del calcio y el fósforo en la sangre y la orina pueden corregirse. El fósforo en la sangre posoperatorio puede aumentar rápidamente a la normalidad y el calcio en la sangre también puede descender al rango normal después de 1 a 3 días.
Para pacientes con enfermedades óseas obvias, debido a la gran cantidad de calcio y fósforo depositado en los huesos desmineralizados después de la cirugía, el calcio en la sangre puede caer a un nivel bajo (5 ~ 8 mg/dl) dentro de 1 a 3 días después de la cirugía, y entumecimiento de los labios y Los espasmos pueden ocurrir repetidamente. Inyecte 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa, diariamente durante 2 a 3 días. Si la hipocalcemia persiste durante más de 1 mes, puede indicar hipoparatiroidismo permanente y se deben administrar suplementos de vitamina D. Si el calcio en sangre es normal pero las convulsiones persisten después de la administración de suplementos de calcio, se debe considerar la administración de suplementos de magnesio (consulte Hipoparatiroidismo para obtener más detalles). Después de una cirugía exitosa, se espera que la mayor parte del calcio y el fósforo en sangre vuelvan a la normalidad en una semana, pero la fosfatasa alcalina puede continuar aumentando durante mucho tiempo durante la reparación ósea. Si hay recurrencia después de la cirugía, será necesaria otra cirugía.
(3) La cimetidina puede bloquear la síntesis y/o secreción de PTH, por lo que la concentración de iPTH puede reducirse y el calcio en sangre también puede descender a la normalidad, pero puede recuperarse después de suspender el medicamento. La dosis es de 300 mg tres veces al día.
(4) Después de otras cirugías, las enfermedades óseas y los cálculos del tracto urinario aún necesitan tratamiento adicional para restaurar la fuerza laboral: ① Las enfermedades óseas deben adoptar una dieta rica en proteínas y calcio y fósforo, complementada con sales de calcio. , 3~4g diarios. ② La urolitiasis debe eliminarse activamente o extirparse quirúrgicamente si es necesario.
Teoría de la causa
El hiperparatiroidismo primario es el hiperparatiroidismo causado por adenoma de paratiroides, hipertrofia hipertrófica o adenocarcinoma, y se desconoce su causa. Los cambios patológicos son los siguientes:
(1) Las lesiones de paratiroides se pueden dividir en tres tipos.
1. El adenoma representa más del 80%. Los adenomas pequeños están enterrados dentro de glándulas normales y los adenomas grandes pueden tener varios centímetros de diámetro. Los adenomas tienen una cápsula completa y suelen mostrar degeneración quística, hemorragia, necrosis o calcificación. La gran mayoría del tejido tumoral pertenece a células principales, pero también puede estar compuesto de células claras y no se pueden encontrar células grasas residuales en los adenomas. El 90% de las lesiones afectan a una sola glándula y son raros los adenomas múltiples. También pueden aparecer adenomas en el mediastino torácico, la tiroides o las glándulas paratiroides ectópicas retroesofágicas.
2. Hipertrofia En los últimos años, el número de casos causados por hiperplasia de células principales ha aumentado (alrededor del 15%). La hipertrofia suele afectar a las cuatro glándulas y tiene forma irregular y no está encapsulada. Generalmente no hay quistes, hemorragia o necrosis en las glándulas. El tejido celular está formado principalmente por células grandes, acuosas y transparentes con células grasas intercaladas. Debido a la presión sobre el tejido circundante de la zona de hiperplasia, se forma una pseudocápsula que puede confundirse fácilmente con un adenoma.
3. Hay infiltración de células tumorales, empaquetamiento nuclear y metástasis en la cápsula tumoral, vasos sanguíneos y tejidos circundantes.
(2) Los principales cambios patológicos del hueso son los osteoclastos u osteoblastos, la resorción ósea, diversos grados de descalcificación ósea y la proliferación del tejido conectivo, constituyendo la osteítis fibrosa. En casos graves, puede provocar lesiones multiloculares parecidas a quistes y "tumores marrones", que pueden provocar fácilmente fracturas y deformidades patológicas. La calcificación rara vez ocurre en tejido nuevo. Las lesiones óseas con resorción ósea son sistémicas. La distribución de la enfermedad ósea es evidente en las falanges, el cráneo, la mandíbula, la columna y la pelvis. Además, pueden producirse cambios como la esclerosis ósea.
(3) Deposición ectópica de sales de calcio El riñón es un órgano importante para excretar sales de calcio. Si la concentración y la acidez de la orina cambian durante la excreción, a menudo se producen múltiples cálculos en el tracto urinario. El depósito de sales de calcio puede ocurrir en los túbulos renales o en el tejido intersticial. Además, el depósito de sales de calcio también puede ocurrir en los pulmones, la pleura, los vasos sanguíneos submucosos del tubo digestivo, la piel, el miocardio, etc.
Patogenia
Debido a la secreción excesiva de hormona paratiroidea, el calcio se moviliza desde los huesos a la circulación sanguínea, lo que produce un aumento del calcio en sangre. Al mismo tiempo, en los túbulos renales. Reduce la reabsorción de fósforo inorgánico y la excreción urinaria de fósforo. Aumenta, disminuye el fósforo en sangre. Debido a la autonomía del tumor y a la incapacidad de la hipercalcemia para suprimir las glándulas paratiroides, el calcio sérico continúa aumentando. Si la función renal está intacta, la excreción urinaria de calcio aumenta y el calcio sanguíneo disminuye ligeramente. Sin embargo, el aumento continuo de la hormona paratiroidea provocará cambios extensos como resorción y descalcificación ósea, descomposición de la matriz ósea, aumento de la excreción urinaria de metabolitos como mucina e hidroxiprolina, lo que resultará en cálculos en el tracto urinario o nefrocalcinosis. En la etapa tardía de la insuficiencia renal, el fosfato no se puede excretar completamente y la concentración de fósforo en sangre aumenta, mientras que el calcio en sangre puede disminuir y también puede estimular una mayor secreción de tiroides (el hipertiroidismo secundario ocurre en tejidos distintos de los tumores). Aunque la movilización de osteoclastos es la principal causa de esta enfermedad, también existe un aumento compensatorio de la actividad de los osteoblastos, por lo que la fosfatasa alcalina sérica aumenta cada vez.
Manifestaciones clínicas
Esta enfermedad es más frecuente en personas de 20 a 50 años, siendo más frecuente en mujeres que en hombres. El inicio es lento y se encuentra que algunos pacientes tienen cálculos renales recurrentes, algunos tienen dolor de huesos como manifestación principal, algunos tienen neurosis por hipercalcemia, algunos tienen múltiples adenomas endocrinos y algunos han sido asintomáticos.
Las manifestaciones clínicas se pueden resumir en los siguientes cuatro grupos:
(1) La hipercalcemia y la hipofosfatemia son síntomas tempranos y a menudo se ignoran.
1. Pueden aparecer síntomas como anorexia, estreñimiento, hinchazón, náuseas y vómitos en el sistema digestivo. Algunos pacientes se acompañan de úlceras duodenales, que pueden estar relacionadas con la hipercalcemia que estimula la secreción de gastrina en la mucosa gástrica. Si se acompaña de gastrinoma de los islotes, como el síndrome de Zollinger Ellison, la úlcera péptica es refractaria al tratamiento y algunos pacientes pueden acompañarse de pancreatitis múltiple. La causa se desconoce, pero puede deberse a la deposición de calcio en el páncreas y la obstrucción del conducto pancreático.
2. Los músculos y las extremidades están relajados e hipotónicos, y el paciente es propenso a la fatiga y la debilidad. Bradicardia, a veces latidos cardíacos irregulares y electrocardiograma que muestra un intervalo QT acortado.
3. Debido al alto nivel de calcio en sangre en el sistema urinario, una gran cantidad de calcio se excreta en la orina. Los pacientes a menudo se quejan de poliuria, sed y polidipsia. La incidencia de cálculos en el tracto urinario también es alta, generalmente entre 60% y 90%. Clínicamente se presentan cólicos nefríticos, hematuria o infecciones urinarias secundarias. Los ataques repetidos pueden provocar daños en la función renal e incluso provocar insuficiencia renal. Las características de los cálculos del tracto urinario causados por esta enfermedad son múltiples, recurrentes y bilaterales. Los cálculos a menudo aumentan gradualmente en número, junto con la deposición de sales de calcio en el parénquima renal, y tienen importancia diagnóstica para esta enfermedad. La deposición de sales de calcio y la deposición cualitativa de sales de calcio en los túbulos renales pueden causar insuficiencia renal. Aproximadamente del 2% al 5% de los pacientes con cálculos en el tracto urinario son causados por esta enfermedad.
Además de los síntomas anteriores, la calcificación ectópica también puede producirse en el parénquima renal, la córnea, el cartílago o la pleura.
(2) Los síntomas del dolor óseo pueden localizarse en la espalda, la columna, las nalgas, las costillas del pecho o las extremidades en una etapa inicial y van acompañados de sensibilidad. Las extremidades inferiores no pueden soportar peso y tienen dificultades para caminar. A menudo se diagnostican erróneamente como artritis o enfermedad muscular. Después de un largo período de enfermedad, aparecen gradualmente deformidades esqueléticas (algunos pacientes todavía tienen manifestaciones de la cápsula ósea, como protrusión ósea local). El acortamiento de la longitud del cuerpo puede provocar fracturas patológicas e incluso el encamado.
(III) Un pequeño número de pacientes de otros grupos pueden presentar síntomas psiquiátricos como alucinaciones y paranoia, neoplasias endocrinas múltiples tipo I (gastrinoma, adenoma hipofisario, adenoma de paratiroides y, en ocasiones, también tumores carcinoides gastrointestinales). , conocido como síndrome de Wermer) o tipo II (síndrome de Sipple: feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides con hiperparatiroidismo).
Examen auxiliar
Examen de rayos X:
Los principales cambios observados en las películas de rayos X son: ① Resorción y descalcificación de la corteza subperióstica ② En forma de quiste; apariencia Los cambios son raros; ③Fractura y/o deformidad. La descalcificación, las fracturas y las deformidades de los huesos de todo el cuerpo, como la pelvis, el cráneo, la columna vertebral o los huesos largos y cortos, son comunes en esta enfermedad, pero la absorción cortical subperióstica de la falange medial, la descalcificación puntiforme del cráneo, la absorción de la placa ósea alveolar y la formación de quistes óseos son las principales causas de esta enfermedad. La primera opción son los cambios patológicos (tasa positiva del 80%), que son útiles para el diagnóstico. Un pequeño número de pacientes todavía desarrolla osteosclerosis y calcificación ectópica. Este polimorfismo en el hueso puede estar relacionado con los efectos de la hormona paratiroidea sobre los osteoclastos y osteoblastos, los efectos compensadores de la calcitonina y la actividad intermitente de las glándulas enfermas. Las radiografías también pueden mostrar cálculos recurrentes en el tracto urinario y nefrocalcinosis, que son valiosos para el diagnóstico.
Pruebas de laboratorio:
(1) Sangre
1. La mayor parte del calcio en sangre está elevado en la etapa inicial, que es más significativa para el diagnóstico. Si el calcio en sangre supera repetidamente los 2,7 mmol/L (10,8 mg/dl), se debe considerar un caso sospechoso, y si supera los 2,8 mmol/L (11,0 mg/dl), es más significativo. En los primeros casos, el aumento del calcio en sangre es leve y puede fluctuar, y debe medirse repetidamente. El calcio en sangre a menudo se mantiene en niveles normales, lo cual es extremadamente raro en esta enfermedad. Sin embargo, en casos de insuficiencia renal, el calcio en sangre a menudo disminuye después de que aumenta el fósforo en sangre, y la concentración de calcio en sangre tiene una relación paralela con la concentración sérica de hormona paratiroidea y el peso del tumor paratiroideo.
2. La mayor parte del fósforo en sangre es inferior a 1,0 mmol/l (3,0 mg/dl), pero su importancia diagnóstica no es tan alta como la del calcio. Especialmente en casos avanzados de insuficiencia renal, la excreción de fósforo es difícil y se puede mejorar el fósforo en sangre.
3. La medición de la hormona paratiroidea sérica, la PTHi sérica y el calcio en sangre puede dividir a los pacientes en dos grupos: ① El hiperparatiroidismo primario requiere tratamiento quirúrgico, ② La causa del nivel alto de calcio requiere un examen más detallado. En el hiperparatiroidismo primario confirmado patológicamente, el 90% de los pacientes tienen PTHi y calcio séricos significativamente más altos que los valores normales. Si solo aumenta el calcio en sangre pero la PTHi no aumenta en absoluto, se debe considerar el aumento del calcio en sangre causado por el cáncer u otras causas. El hiperparatiroidismo secundario también puede causar un aumento significativo de la PTHi en sangre, pero la mayor parte del calcio en sangre es normal. lado bajo.
Un grupo de valores séricos normales en mi país: 23,5±0,12 en invierno y 19,2±7,7 pg/ml en verano.
La PTH se puede medir mediante radioinmunoensayo (RIA), que mide principalmente el extremo medio o carboxilo terminal de la PTH, que es un fragmento inactivo. Aunque tiene buena relevancia clínica, puede verse interferido por insuficiencia renal. Por lo tanto, actualmente nos estamos esforzando por utilizar el método inmunorradiológico de dos sitios (IRMA) para medir la molécula completa de PTH, que tiene buena relevancia clínica, los resultados no se ven interferidos por enfermedades renales y puede distinguir bien entre normal, hipotiroidismo y Función paratiroidea primaria. Hipercalcemia causada por hiperactividad y tumores.
4. Un exceso de PTH en plasma 1,25(OH)2D puede excitar la actividad de la 1a-hidroxilasa renal y aumentar el contenido de 1,25(OH)2D plasmático. Un conjunto de valores séricos normales en mi país: 13,2±3,8 ng/ml en invierno y 18,9±6,5 ng/ml en verano.
5. La fosfatasa alcalina sérica en pacientes con cálculos simples en el tracto urinario puede ser normal en la etapa inicial, pero casi todos los pacientes con enfermedades óseas tienen diversos grados de elevación, superando las 12 unidades y, en ocasiones, llegando a más de 70 unidades.
6. A medida que aumentan la resorción y el recambio óseo, aumenta la concentración sérica de fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP). Las trampas de suero suelen crecer exponencialmente en esta enfermedad. Si la operación tiene éxito, puede disminuir significativamente e incluso volverse normal dentro de 1 a 2 semanas después de la operación. El valor normal del Peking Union Medical College Hospital es 7,2 1,9 UI/L.
(2) Aumento de la excreción urinaria de calcio y fósforo. La causa principal es el aumento de la filtración tubular renal y del calcio urinario después de la hipercalcemia. Después de 3 días de dieta baja en calcio (la ingesta diaria de calcio es inferior a 150 mg), la excreción urinaria de calcio de 24 horas aún puede ser superior a 200 mg, mientras que en personas normales es inferior a 150 mg; Con una dieta normal, la excreción urinaria de calcio de esta enfermedad suele ser superior a 250 mg. Sin embargo, la excreción urinaria de calcio puede verse afectada por muchos factores, como la vitamina D, la intensidad de la luz solar, la presencia de cálculos urinarios, etc., por lo que es necesario analizar en detalle la importancia del calcio urinario. La recolección de orina debe acidificarse para evitar que la precipitación de sales de calcio afecte los resultados. Si hay una infección del tracto urinario, aún se encuentran proteinuria, piuria y hematuria. Además, también se puede encontrar un aumento de la excreción urinaria de AMPc e hidroxiprolina, y el aumento de esta última es un indicador sensible de la resorción ósea.
(3) Prueba de supresión de cortisol Una gran cantidad de glucocorticoides tienen efectos antivitamina D (inhibición de la absorción intestinal de calcio, etc.) y pueden reducir el riesgo de sarcoidosis, intoxicación por vitamina D, mieloma múltiple e hipercalcemia causada. por cáncer metastásico o hipertiroidismo, pero no tiene ningún efecto sobre la hipercalcemia causada por esta enfermedad. Método: Tome 50 mg de hidrocortisona por vía oral, tres veces al día durante 10 días.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial excluye principalmente la hipercalcemia y el hiperparatiroidismo secundario causado por otras causas, como cáncer con o sin metástasis, hipercalcemia, mientras que otras, como mieloma múltiple, sarcoidosis, leche -El síndrome alcalino, la intoxicación por vitamina D y diuréticos tiazídicos, etc., tienen hipercalcemia, que generalmente puede ser suprimida por el cortisol, pero la hipercalcemia de esta enfermedad no se suprime y la fosfatasa alcalina sérica está elevada en esta enfermedad y en el mieloma. Además, hay que diferenciar el hiperparatiroidismo secundario.