Describir brevemente los tipos y características morfológicas del infarto, y qué órganos tienen mayor probabilidad de ocurrir.
1. Infarto anémico: se produce en órganos sólidos con estructura de tejido denso y circulación colateral insuficiente, como bazo, riñón, miocardio, tejido cerebral, etc. Cuando se produce un infarto, la sangre de los vasos colaterales en el borde de la lesión ingresa a un tejido menos necrótico y el infarto tiene un aspecto gris, por lo que se denomina infarto anémico (también conocido como infarto blanco). Las lesiones de infarto que ocurren en el bazo y el riñón tienen forma cónica, con la punta orientada hacia el sitio de obstrucción del vaso sanguíneo y la parte inferior cerca de la superficie del órgano. La superficie serosa suele estar cubierta con una pequeña cantidad de exudado de fibrina. Las lesiones del infarto de miocardio son mapas irregulares. En la etapa inicial del infarto, debido a la reacción inflamatoria, es común un área de congestión y hemorragia en la unión del foco del infarto y el tejido normal. Después de unos días, los glóbulos rojos son fagocitados por los macrófagos y se convierten en hemosiderina y se convierten. marrón amarillento. En la etapa avanzada, la superficie de las lesiones se desvanece, la textura se vuelve más firme y el área sangrante de color marrón amarillento desaparece, reemplazada por tejido de granulación y tejido cicatricial. Bajo el microscopio, se pueden observar cambios en la necrosis por coagulación isquémica y cambios como condensación nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear en las lesiones de infarto temprano. El citoplasma es uniformemente rojo y se conserva el contorno de la estructura del tejido (. como el infarto renal). Las lesiones avanzadas tienen una estructura homogénea, tinción roja y formación de tejido de granulación y tejido cicatricial en los bordes. Además, el infarto cerebral generalmente es un infarto anémico y el tejido necrótico a menudo se vuelve blando, licuado y sin estructura.
2. Infarto hemorrágico: común en casos con doble circulación sanguínea en pulmones e intestinos, estructura de tejido laxo y congestión severa. Debido a que hay una gran cantidad de sangrado en el infarto, se le llama infarto hemorrágico, también conocido como infarto rojo.
Condiciones de infarto hemorrágico: ① Congestión severa. Por ejemplo, la congestión pulmonar es un requisito previo importante para la formación de un infarto pulmonar. Porque en el caso de congestión pulmonar, la presión interna de las venas y capilares pulmonares aumenta, lo que afecta el establecimiento de una circulación colateral eficaz de la arteria pulmonar y la arteria bronquial después de la oclusión de la rama de la arteria pulmonar, provocando quistes o tumores de ovario hemorrágicos pulmonares; en el pedículo ovárico, el bloqueo corta el retorno venoso, reduce gradualmente o incluso detiene el suministro de sangre arterial, lo que provoca quistes ováricos o infarto tumoral. ②La estructura del tejido del órgano está suelta. El tejido intestinal y pulmonar está suelto y el infarto hemorrágico pulmonar puede acomodarse en el intersticio en la etapa inicial del infarto.
Tipos comunes: ① Infarto pulmonar hemorrágico: las lesiones suelen localizarse en los lóbulos inferiores de los pulmones y suelen aparecer en el tabique costal. A menudo múltiples, las lesiones varían en tamaño y son cónicas o en forma de cuña, con la punta mirando hacia el hilio y la parte inferior cerca de la membrana pulmonar, con exudado de fibrina en la superficie de la membrana pulmonar. El infarto es sólido, de color rojo oscuro debido al sangrado difuso y ligeramente elevado en la superficie. Con el tiempo, debido a la desintegración de los glóbulos rojos y al crecimiento del tejido de granulación, el infarto se vuelve gris y la superficie de la lesión queda parcialmente hundida. Bajo el microscopio, el infarto mostró necrosis coagulativa, el contorno alveolar era visible y el espacio alveolar, la cavidad bronquiolar y el intersticio pulmonar estaban llenos de glóbulos rojos. Los primeros glóbulos rojos conservan su contorno, pero luego se desintegran. El tejido pulmonar está congestionado, edema y hemorragia en la unión del borde del infarto y el tejido pulmonar normal. Pueden aparecer síntomas clínicos como dolor de pecho, tos, hemoptisis, fiebre y recuento elevado de glóbulos blancos. ② Infarto hemorrágico intestinal: es más común en embolia de la arteria mesentérica, trombosis venosa, o puede causar infarto hemorrágico en casos de intususcepción, vólvulo, hernia encarcelada, compresión tumoral, etc. El infarto intestinal aparece segmentariamente de color rojo oscuro. La pared intestinal se espesa significativamente debido a la congestión, el edema y la hemorragia, y luego se vuelve necrótica, quebradiza y se rompe fácilmente. La superficie serosa de la pared intestinal puede estar cubierta por un exudado purulento fibrinoso. Clínicamente, debido a la obstrucción vascular, la hipoxia en los músculos de la pared intestinal causa espasmos persistentes y dolor abdominal severo debido al aumento de la peristalsis intestinal, puede ocurrir peristalsis inversa, causando vómitos que involucran la capa muscular y los nervios, lo que puede causar parálisis intestinal; obstrucción intestinal; la necrosis de todo el espesor de la pared puede causar perforación y peritonitis, con consecuencias graves.
3. El infarto séptico es causado por la obstrucción de los vasos sanguíneos por bacterias que contienen trombos. Comúnmente observado en la endocarditis infecciosa aguda, los émbolos que contienen bacterias se desprenden del endocardio y viajan a lo largo del torrente sanguíneo, causando embolia arterial en los tejidos y órganos correspondientes. En el infarto se pueden observar colonias bacterianas y una gran cantidad de células inflamatorias. Si hay una infección bacteriana purulenta, se puede formar un absceso.