Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimiento del confinamiento - ¿Cómo afrontar las secuelas provocadas por el herpes? El herpes zoster es causado por la infección por el virus varicela-zoster. El virus puede causar varicela durante la infección inicial o también puede formar una infección latente. El virus ingresa a las neuronas ganglionares sensoriales de los nervios espinales o craneales durante mucho tiempo sin causar síntomas. Muchos años después, tras ser estimulado por determinados factores de inducción, el virus prolifera activamente provocando inflamación de los ganglios, produciendo neuralgia y formando ampollas en la piel de los segmentos nerviosos correspondientes. Las complicaciones del herpes zoster con lesión del plexo braquial son raras. Se ha informado que de 1 a 5 pacientes con herpes zoster pueden complicarse con parálisis motora debido a la participación directa de los ganglios sensoriales en el sistema nervioso adyacente. Esto está relacionado con la edad avanzada del paciente, menor resistencia sistémica y menor función inmune celular. Los títulos de anticuerpos específicos contra el virus varicela-zoster en el cuerpo están estrechamente relacionados. Cuanto más viejo es el cuerpo, más pequeños son los títulos. La neuropatía posherpética es una afección en la que la neuralgia local persiste o se convierte en una neuropatía intratable después de la aparición del herpes zóster, aunque se reparan las lesiones cutáneas locales. El dolor espontáneo, parecido a un rayo o desgarrante, a menudo inquieta a los pacientes y su calidad de vida es extremadamente baja. Además, la mayoría de los pacientes suelen ir acompañados de quemaduras y escaldaduras persistentes evidentes, trastornos de actividad y anomalías emocionales, como ansiedad, depresión, etc., y los casos graves pueden tener tendencias suicidas. 1. Patogénesis La patogénesis de la NPH aún no está clara y su base fisiopatológica aún es especulativa y aún no ha sido confirmada. El daño causado por la infección por el virus del herpes zóster puede provocar un debilitamiento de la inhibición aferente normal y una elevación anormal del estado excitador. Los neurotransmisores y los factores de crecimiento también desempeñan un papel importante en la patogénesis de la NPH. La interleucina-8 (IL-8) se asocia con dolor en la respuesta inflamatoria. En el líquido cefalorraquídeo de pacientes con NPH refractaria, hay altas concentraciones de IL-8 y los linfocitos aumentan. Los estudios de autopsia han demostrado que los pacientes con NPH con un curso prolongado de la enfermedad tienen reacciones inflamatorias obvias alrededor de la médula espinal, más linfocitos y degeneración del asta dorsal de la columna y de los ganglios de la raíz dorsal. Sin embargo, no se encontraron cambios obvios en el sistema nervioso central en pacientes con recuperación completa de la NPH. Rowbotham et al. [4] utilizaron inmunofluorescencia para detectar lesiones cutáneas en pacientes con NPH y su piel normal contralateral, y encontraron que la densidad de los nervios periféricos aumentaba en pacientes con neuralgia anormal y disminuía en pacientes con pérdida sensorial. Varios factores de riesgo predisponentes: 1. Edad La incidencia de NPH está directamente relacionada con la edad. Las personas mayores tienen más probabilidades de sufrir NPH que los jóvenes. Según las estadísticas, la incidencia de herpes zóster a la edad de 65 años es cuatro veces mayor que a la edad de 40 años. El 50% de los pacientes con herpes zóster mayores de 60 años desarrollarán NPH y el 75% de los pacientes mayores de 70 años desarrollarán NPH. . La incidencia de herpes zoster y NPH ha ido en aumento en los últimos años, lo que puede estar relacionado con el envejecimiento de la población, la prevalencia de enfermedades virales y el mayor uso de inmunosupresores. Entre los pacientes con herpes zoster, la incidencia de NPH es mayor en pacientes de edad avanzada, lo que ha sido confirmado por múltiples estudios. A medida que aumenta la edad, se produce un envejecimiento inmunológico, la inmunidad celular y la inmunidad humoral disminuyen, lo que conduce a la propagación de infecciones virales y daños nerviosos graves; al mismo tiempo, la capacidad de reparación del daño del sistema nervioso en los ancianos es peor que en los jóvenes; por lo que los pacientes de edad avanzada con herpes zóster son más susceptibles a la NPH concurrente. 2. El estudio de Baron et al. sobre diabetes encontró que los pacientes con herpes zoster tienen un umbral de excitabilidad de la piel aumentado y tienen más probabilidades de desarrollar NPH. Las estadísticas muestran que la incidencia de NPH en pacientes diabéticos con herpes zóster es el doble que la de los pacientes no diabéticos. Esto se debe al daño nervioso múltiple en los pacientes diabéticos, lo que los hace más susceptibles a la infección por NPH. Por tanto, se puede inferir que la susceptibilidad de los pacientes ancianos a la NPH está relacionada con la degeneración de las fibras nerviosas sistémicas. 3. Baja inmunidad Según las estadísticas, la incidencia de herpes zoster es de 0,22 entre pacientes hospitalizados sin tumores, 9 entre pacientes hospitalizados con linfoma maligno, 2 entre pacientes con leucemia y 0,46 entre otros tumores. La incidencia de herpes zoster en receptores de trasplantes de médula ósea que reciben radioterapia y quimioterapia en dosis altas llega al 50%, y aproximadamente 1/3 se ha diseminado. Según informes extranjeros [8], la función inmune de los pacientes con leucemia, linfoma, SIDA, enfermedades del tejido conectivo, trasplantes de órganos y otras enfermedades de la sangre ha disminuido en diversos grados. Después de que el herpes zóster ocurre en estos pacientes, puede conducir fácilmente a la propagación de una infección viral, daño neurológico grave y, a menudo, una alta incidencia de NPH.
¿Cómo afrontar las secuelas provocadas por el herpes? El herpes zoster es causado por la infección por el virus varicela-zoster. El virus puede causar varicela durante la infección inicial o también puede formar una infección latente. El virus ingresa a las neuronas ganglionares sensoriales de los nervios espinales o craneales durante mucho tiempo sin causar síntomas. Muchos años después, tras ser estimulado por determinados factores de inducción, el virus prolifera activamente provocando inflamación de los ganglios, produciendo neuralgia y formando ampollas en la piel de los segmentos nerviosos correspondientes. Las complicaciones del herpes zoster con lesión del plexo braquial son raras. Se ha informado que de 1 a 5 pacientes con herpes zoster pueden complicarse con parálisis motora debido a la participación directa de los ganglios sensoriales en el sistema nervioso adyacente. Esto está relacionado con la edad avanzada del paciente, menor resistencia sistémica y menor función inmune celular. Los títulos de anticuerpos específicos contra el virus varicela-zoster en el cuerpo están estrechamente relacionados. Cuanto más viejo es el cuerpo, más pequeños son los títulos. La neuropatía posherpética es una afección en la que la neuralgia local persiste o se convierte en una neuropatía intratable después de la aparición del herpes zóster, aunque se reparan las lesiones cutáneas locales. El dolor espontáneo, parecido a un rayo o desgarrante, a menudo inquieta a los pacientes y su calidad de vida es extremadamente baja. Además, la mayoría de los pacientes suelen ir acompañados de quemaduras y escaldaduras persistentes evidentes, trastornos de actividad y anomalías emocionales, como ansiedad, depresión, etc., y los casos graves pueden tener tendencias suicidas. 1. Patogénesis La patogénesis de la NPH aún no está clara y su base fisiopatológica aún es especulativa y aún no ha sido confirmada. El daño causado por la infección por el virus del herpes zóster puede provocar un debilitamiento de la inhibición aferente normal y una elevación anormal del estado excitador. Los neurotransmisores y los factores de crecimiento también desempeñan un papel importante en la patogénesis de la NPH. La interleucina-8 (IL-8) se asocia con dolor en la respuesta inflamatoria. En el líquido cefalorraquídeo de pacientes con NPH refractaria, hay altas concentraciones de IL-8 y los linfocitos aumentan. Los estudios de autopsia han demostrado que los pacientes con NPH con un curso prolongado de la enfermedad tienen reacciones inflamatorias obvias alrededor de la médula espinal, más linfocitos y degeneración del asta dorsal de la columna y de los ganglios de la raíz dorsal. Sin embargo, no se encontraron cambios obvios en el sistema nervioso central en pacientes con recuperación completa de la NPH. Rowbotham et al. [4] utilizaron inmunofluorescencia para detectar lesiones cutáneas en pacientes con NPH y su piel normal contralateral, y encontraron que la densidad de los nervios periféricos aumentaba en pacientes con neuralgia anormal y disminuía en pacientes con pérdida sensorial. Varios factores de riesgo predisponentes: 1. Edad La incidencia de NPH está directamente relacionada con la edad. Las personas mayores tienen más probabilidades de sufrir NPH que los jóvenes. Según las estadísticas, la incidencia de herpes zóster a la edad de 65 años es cuatro veces mayor que a la edad de 40 años. El 50% de los pacientes con herpes zóster mayores de 60 años desarrollarán NPH y el 75% de los pacientes mayores de 70 años desarrollarán NPH. . La incidencia de herpes zoster y NPH ha ido en aumento en los últimos años, lo que puede estar relacionado con el envejecimiento de la población, la prevalencia de enfermedades virales y el mayor uso de inmunosupresores. Entre los pacientes con herpes zoster, la incidencia de NPH es mayor en pacientes de edad avanzada, lo que ha sido confirmado por múltiples estudios. A medida que aumenta la edad, se produce un envejecimiento inmunológico, la inmunidad celular y la inmunidad humoral disminuyen, lo que conduce a la propagación de infecciones virales y daños nerviosos graves; al mismo tiempo, la capacidad de reparación del daño del sistema nervioso en los ancianos es peor que en los jóvenes; por lo que los pacientes de edad avanzada con herpes zóster son más susceptibles a la NPH concurrente. 2. El estudio de Baron et al. sobre diabetes encontró que los pacientes con herpes zoster tienen un umbral de excitabilidad de la piel aumentado y tienen más probabilidades de desarrollar NPH. Las estadísticas muestran que la incidencia de NPH en pacientes diabéticos con herpes zóster es el doble que la de los pacientes no diabéticos. Esto se debe al daño nervioso múltiple en los pacientes diabéticos, lo que los hace más susceptibles a la infección por NPH. Por tanto, se puede inferir que la susceptibilidad de los pacientes ancianos a la NPH está relacionada con la degeneración de las fibras nerviosas sistémicas. 3. Baja inmunidad Según las estadísticas, la incidencia de herpes zoster es de 0,22 entre pacientes hospitalizados sin tumores, 9 entre pacientes hospitalizados con linfoma maligno, 2 entre pacientes con leucemia y 0,46 entre otros tumores. La incidencia de herpes zoster en receptores de trasplantes de médula ósea que reciben radioterapia y quimioterapia en dosis altas llega al 50%, y aproximadamente 1/3 se ha diseminado. Según informes extranjeros [8], la función inmune de los pacientes con leucemia, linfoma, SIDA, enfermedades del tejido conectivo, trasplantes de órganos y otras enfermedades de la sangre ha disminuido en diversos grados. Después de que el herpes zóster ocurre en estos pacientes, puede conducir fácilmente a la propagación de una infección viral, daño neurológico grave y, a menudo, una alta incidencia de NPH.
4. La gravedad de otros dolores agudos y erupciones cutáneas se correlaciona positivamente con la incidencia de NPH. Si la fase aguda del herpes zóster se acompaña de fiebre alta, especialmente cuando la temperatura corporal es superior a 38 °C, suele ser un factor de riesgo; para PHN. Medicación in vivo: (1) Medicamentos antivirales 1, guanosina: el herpes zoster es causado por la reactivación del virus varicela zóster latente en los ganglios de la raíz dorsal de los nervios espinales. En la fase aguda se puede administrar un tratamiento con medicamentos antivirales adecuado y eficaz. Reducir la incidencia de NPH en un 50%[11]. Los medicamentos antivirales de uso común en la actualidad, como aciclovir, famciclovir, valaciclovir, etc., pueden limitar eficazmente la replicación viral, acelerar la recuperación y aliviar el dolor temprano. Zhou Pingying et al. utilizaron dosis convencionales (65.438 ± 0.000 mg/d) y dosis altas (4.000 mg/d) de aciclovir para tratar el herpes zoster. Los resultados mostraron que la eficacia del grupo de tratamiento de dosis alta fue significativamente mejor que la del grupo de dosis convencional, y cuanto antes se tomara el medicamento, mejor sería la eficacia, lo que podría reducir significativamente la incidencia de NPH. Sin embargo, alguien utilizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar células mononucleares de sangre periférica de pacientes con PHN y no encontró replicación del ADN o ARN del virus del herpes zoster. Por lo tanto, cree que no tiene importancia terapéutica administrar medicamentos antivirales a pacientes con NPH. 2. Interferón: El interferón es una glicoproteína sintetizada por las células en respuesta a una infección viral o ciertos inductores no virales. Puede interferir con varias enzimas necesarias para la replicación viral, como la ARN replicasa, la ADN polimerasa, etc., provocando que no se puedan crear nuevos virus. sintetizado. El uso temprano puede servir como tratamiento complementario para la infección activa en pacientes de alto riesgo. (2) Antidepresivos y fármacos antiepilépticos 1. Antidepresivos En 1982, algunos estudiosos demostraron que la amitriptilina es eficaz en el tratamiento de la NPH. Desde entonces, los antidepresivos norepinefrina, como la emtriptilina, la desipramina y la maprotilina, también han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la NPH. Los efectos analgésicos de estos fármacos son independientes de sus efectos antidepresivos. Los experimentos con animales han demostrado que la 5-hidroxitriptamina (5-HT) también es un mediador analgésico importante y puede inhibir la transmisión de información sobre el dolor en la médula espinal y el tronco del encéfalo. La amitriptilina puede afectar la absorción de 5-HT por las neuronas y, por tanto, tiene un efecto analgésico. Entre los pacientes con herpes zóster observados por algunos, 35 fueron tratados con aciclovir dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la erupción; 29 fueron tratados con dosis bajas de amitriptilina dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de la erupción. Seis meses después, la neuralgia se produjo en 31,4 (11/35) en el primer grupo y 17,25 (5/29) en el último grupo. Los resultados indican que la amitriptilina es más eficaz que el aciclovir para prevenir la NPH. La aplicación de amitriptilina debe iniciarse con una dosis pequeña, es decir 25 mg/d, y luego aumentar en 25 mg cada semana hasta que la dosis máxima sea de 75 mg/d, para pacientes frágiles, la dosis inicial es de 65, 438 00 mg; /d, y luego aumentar en 65 mg/d cada semana 438 00 mg, hasta la dosis máxima de 50 mg/d, generalmente se necesitan varias semanas para aliviar los síntomas y al menos 2 meses para que el dolor desaparezca. Algunos pacientes incluso necesitan tomar dosis bajas de amitriptilina de por vida. En el proceso de aumento de la dosis, si se producen efectos secundarios, se debe administrar el tratamiento específico correspondiente. Antes de tomar el medicamento, se debe explicar al paciente que este medicamento no se usa por su efecto antidepresivo, sino por su efecto analgésico único. Los efectos secundarios más comunes de la amitriptilina son sequedad de boca y labios secos. Cuando use amitriptilina, debe aplicarse un bálsamo labial tópico o beber mucha agua. Otros efectos secundarios incluyen sedación, estreñimiento y aumento de peso, que deben controlarse sintomáticamente. 2. Los principales fármacos antiepilépticos utilizados para tratar la NPH son fenitoína, amidina (también conocida como carbamazepina) y gabapentina. La gabapentina ya se vende en Estados Unidos y algunos países europeos. Su efecto terapéutico puede estar relacionado con la estabilización del potencial de membrana de las células nerviosas, o puede estar relacionado con su inhibición de la transmisión sináptica de estructuras sensibles al dolor por encima del tronco encefálico, como la fuerte estructura reticular, especialmente la transmisión de impulsos de las terminales polisinápticas. La dosis habitual de fenitoína es de 100 a 200 mg/vez, 3 veces al día. La dosis máxima es de 300 mg/vez y 600 mg/día. Los principales efectos secundarios son reacciones gastrointestinales como náuseas, vómitos y dolor abdominal. El uso prolongado puede provocar osteoporosis, anemia megaloblástica o anemia aplásica y neuralgia periférica tóxica. Complemente las vitaminas D, B6 y B12 para reducir los efectos secundarios. La dosis común de carbamazepina es de 100 a 300 mg/hora, 3 veces/día, y la dosis máxima es de 1200 mg/hora. Los efectos secundarios incluyen mareos, náuseas, síntomas extrapiramidales e hipotensión ortostática.