Notas de la clase de patología: Capítulo 8 Enfermedades del sistema digestivo

1. Gastritis atrófica crónica y úlcera péptica

2. Trilogía: hepatitis viral, cirrosis, cáncer de hígado

3. cáncer, cáncer gástrico, cáncer colorrectal.

4. Apendicitis

Contenido:

Gastritis atrófica crónica

1. Su aparición está relacionada con la infección por HP.

2. Características patológicas:

1) La atrofia y adelgazamiento de las mucosas y la reducción glandular son los cambios patológicos más característicos de esta enfermedad.

2) En la lámina propia de la mucosa se pueden observar diferentes grados de infiltración linfocitaria y de células plasmáticas.

3) Metaplasia epitelial: a) Metaplasia pseudopilórica: Las células parietales del fondo gástrico y las células principales son reemplazadas por células secretoras de moco similares a la glándula pilórica. b) Metaplasia intestinal: El epitelio de la mucosa gástrica es sustituido por epitelio de las glándulas intestinales, y aparecen células caliciformes, células epiteliales absortivas y células de Paneth.

Enfermedad ulcerosa péptica

1. La causa de la enfermedad ulcerosa: indigestión del jugo gástrico, disminución de la resistencia a la digestión de la mucosa (HP)

2. cambios:

1. Ubicación: la pared frontal o posterior del bulbo duodenal, diámetro pequeño

2. Cuatro capas de la base de la úlcera (de superficial a profunda):

1) Exudado inflamatorio: pequeña cantidad de glóbulos blancos, celulosa, etc.

2) Tejido necrótico

3) Tejido de brote interno fresco

4) Tejido cicatricial antiguo: endoarteritis proliferativa, daño de fibras nerviosas, Hiperplasia esférica.

En tercer lugar, resultados y complicaciones:

1. El sangrado (10% ~ 35%)

2. La perforación (5%) es común en doce Se refiere a el bulbo del intestino.

3. Estenosis pilórica (3%)

4. Transformación maligna (≤1%, la úlcera gástrica es más común)

Úlcera benigna (úlcera gástrica) Úlcera maligna (Dolor de estómago ulceroso)

Redonda u ovalada, no plástica, con forma de platillo o cráter.

El diámetro de las úlceras grandes y pequeñas es generalmente de 2 cm

Hay úlceras profundas y superficiales.

Los bordes son limpios y no abultados, irregulares y no abultados.

El fondo es plano y desigual, con necrosis y sangrado.

Los pliegues mucosos de la mucosa circundante se interrumpen hasta la úlcera, mostrando hipertrofia nodular.

Apendicitis

Causa y patogenia: infección bacteriana y obstrucción

2. Cambios patológicos de la apendicitis aguda

* * *Mismas características: Se puede observar infiltración de neutrófilos en la pared del apéndice.

1. Apendicitis aguda simple: los neutrófilos se limitan a la mucosa y submucosa.

2. Apendicitis aguda celuloide (supurativa): los neutrófilos están presentes en todas las capas de la pared del apéndice.

3. Apendicitis gangrenosa aguda: los neutrófilos infiltran toda la pared del apéndice y se acompañan de necrosis.

En tercer lugar, resultados y complicaciones

1. La mayoría de ellos son tratamientos quirúrgicos.

2. Algunas de ellas se convertirán en enfermedades crónicas.

3. Las bacterias ingresan al hígado a través de la vena porta y forman un absceso hepático.

Hepatitis viral

1. Descripción general: Se refiere a un grupo de enfermedades infecciosas comunes causadas por el virus de la hepatitis y caracterizadas principalmente por la degeneración y necrosis de las células del parénquima hepático.

2. Características de los distintos virus de la hepatitis y sus correspondientes hepatitis

La hepatitis viral grave se convierte en una vía de transmisión crónica.

ARN monocatenario VHA 0,1%-0,4%-0,4%, sin intestino.

ADN del VHB <1%, 5%-10% tienen contacto cercano, transfusión de sangre, inyección.

Rara vez ARN monocatenario del VHC >: 70% igual que arriba

3%-4% ARN defectuoso del VHD

ARN monocatenario del VHE 20% desconocido , Intestinal

ARN monocatenario del VHG es desconocido, desconocido, sin transfusión de sangre, sin inyección

Tres. Causa y patogénesis:

1. El virus de la hepatitis se multiplica en el hígado y provoca daño a las células hepáticas. (VHA, virus de la hepatitis C)

2. Respuesta inmune citotóxica: los antígenos específicos del virus se expresan en la superficie de las células del hígado a medida que el virus se replica. Una vez que el virus ingresa a la sangre, los anticuerpos producidos por los linfocitos sensibilizados y los linfocitos B se unen a las células del hígado, provocando degeneración y necrosis de las células del hígado infectadas por el virus.

La respuesta inmune del cuerpo es diferente debido a la cantidad y virulencia del virus infectado, lo que conduce a diferentes daños en las células hepáticas y tipos patológicos, lo que lleva a la aparición de varios tipos de hepatitis.

4. Cambios patológicos básicos

3-2-2-4

3 Los cambios patológicos básicos de las tres inflamaciones principales van acompañados de degeneración y necrosis de células del hígado. Principales cambios patológicos

2) Diferentes grados de infiltración de células inflamatorias.

3) Regeneración de células hepáticas y proliferación de tejido fibroso.

2 2 tipos de degeneración de hepatocitos 1) Edema celular

2) Cambios eosinofílicos

2 2 tipos de necrosis de hepatocitos 1) Necrosis lítica.

2) Necrosis eosinofílica

4 4 tipos de necrosis: 1) Necrosis puntiforme: se refiere a la necrosis de una o varias células del hígado, que se observa en la hepatitis aguda común.

2) Necrosis fragmentativa: se refiere a la necrosis focal y desintegración de las células hepáticas en las placas límite alrededor de los lóbulos hepáticos, que se observa en la hepatitis crónica.

3) Necrosis del puente: se refiere a la zona necrótica entre la vena central y la zona porta, entre las dos zonas porta o entre las dos venas centrales, lo cual es común en la hepatitis crónica moderada y grave.

4) Necrosis de gran área: Necrosis de hepatocitos de gran área que afecta a casi todo el lóbulo hepático, común en la hepatitis grave.

Verbo (abreviatura de verbo) Tipos clínico-patológicos:

Degeneración aguda de hepatocitos y necrosis focal de hepatitis común.

Crónica leve: necrosis focal, ocasionalmente ligera necrosis fragmentada.

Moderada: Necrosis fragmentada moderada, acompañada de necrosis puente característica.

Severo: fragmentación y necrosis severa, necrosis puente extensa.

La hepatitis grave se acompaña de necrosis aguda masiva de hepatocitos, ausencia de regeneración evidente de hepatocitos y atrofia hepática de color amarillo/rojo.

Necrosis masiva subaguda de hepatocitos y regeneración nodular de hepatocitos.

La hepatitis crónica anteriormente se dividía en hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa. Ahora se divide en hepatitis crónica leve, moderada y grave.

6. Células hepáticas de vidrio esmerilado:

Hay HBsAg en el citoplasma de las células hepáticas y la prueba de inmunoadsorción muestra una reacción positiva de HBsAg. Histológicamente, el citoplasma estaba lleno de material granular fino eosinófilo y era opaco y parecido al vidrio esmerilado. Bajo un microscopio electrónico, las partículas de HBsAg se acumulan en el retículo endoplásmico liso del citoplasma.

Cirrosis hepática

1. Descripción general:

Debido a la degeneración difusa, la necrosis, la proliferación de tejido fibroso y la regeneración nodular de las células hepáticas, estas tres enfermedades conducen de manera asombrosa y repetida. a la deformación del hígado y la esclerosis, que es una enfermedad hepática crónica común. Las etapas tardías a menudo se manifiestan como un aumento de la presión venosa portal y diversos grados de función hepática anormal.

Cirrosis portal, cirrosis necrotizante, cirrosis biliar secundaria

Causa La causa principal en China: hepatitis viral

Países europeos y americanos: El alcoholismo crónico es causado principalmente por hepatitis subaguda grave y obstrucción biliar a largo plazo y colestasis.

Desde la observación a simple vista, 1) pequeños nódulos diseminados por todo el hígado, con tamaños similares, 0,15 ~ 0,5 cm.

2) Hay fibras de color blanco grisáceo alrededor y el grosor del espaciado de las fibras es relativamente consistente. 1) El tamaño de los nódulos varía mucho, y los más grandes alcanzan entre 5 y 6 cm.

2) Las fibras están muy espaciadas y tienen un grosor desigual; 1) nódulos pequeños o ningún nódulo obvio.

2) Verde oscuro

Bajo el microscopio, la estructura normal de los lóbulos hepáticos se destruye, formando falsos lóbulos. Características de los pseudolobulillos:

1) La disposición de las células hepáticas está alterada, pudiendo haber degeneración, necrosis y células hepáticas regeneradas.

1) Las células hepáticas regeneradas son de gran tamaño, con núcleos grandes y profundamente teñidos, o células binucleadas.

2) Falta la vena central, está desplazada o hay dos o más.

3) Pequeña cantidad de infiltración crónica de células inflamatorias.

4) Se puede observar hiperplasia de pequeños conductos biliares.

Cirrosis macronodular con nódulos mixtos grandes y pequeños o

Cirrosis macronodular, tipo segmentación incompleta

Anomalías características de la función hepática en comparación con la cirrosis Es más evidente y aparece antes , mientras que la hipertensión portal es más leve y aparece más tarde. La tasa de cáncer es mayor que la de la cirrosis portal.

Cáncer primario de hígado

1. Causa: Aún no está claro, los factores relacionados son los siguientes:

1. Hepatitis viral Hepatitis B (la más común) y Hepatitis C (segunda más común).

2. Cirrosis: El 85% de los casos de cáncer de hígado se complican con cirrosis. Entre ellas, la cirrosis necrotizante es la más común, seguida de la cirrosis poshepatitis.

3. Hongos y toxinas La aflatoxina es la más importante.

Segundo, tipear a simple vista

1. Cáncer de hígado temprano: diámetro

2. Cáncer de hígado tardío:

1) Tipo enorme: Enorme, como la cabeza de un bebé, ubicado principalmente en el lóbulo derecho del hígado, sin cirrosis o solo con cirrosis leve.

2) Tipo multinodular: el tipo más común, muchas veces acompañado de cirrosis evidente.

3) Tipo difuso: el tejido canceroso es difuso en el hígado sin nódulos evidentes. A menudo se asocia con cirrosis y es difícil de distinguir de la cirrosis.

Tres. Tipos de tejidos

1. Carcinoma hepatocelular: el más común.

2.Colangiocarcinoma.

3. Carcinoma hepatocelular de células mixtas: coexisten carcinoma hepatocelular y colangiocarcinoma.

4. Vía de transferencia

(1) Difusión intrahepática directa

(2) Metástasis intrahepática. Las metástasis intrahepáticas generalmente se diseminan y metastatizan a lo largo de las ramas de la vena porta.

(3) Metástasis extrahepáticas: metástasis linfáticas, hematógenas y de implantación.

Cáncer de esófago

Cambios patológicos

1. Las localizaciones más frecuentes: esófago medio (más frecuente), esófago inferior (secundario) y esófago superior (raro). .

2. Cáncer de esófago temprano: sin invasión de la capa muscular y sin metástasis en los ganglios linfáticos. Incluyendo carcinoma in situ, carcinoma submucoso y carcinoma submucoso.

3. Cáncer avanzado (medio-tardío)

1) Clasificación general: tipo medular, tipo hongo, tipo úlcera, tipo constricción.

2) Tipo histológico: más del 90% son carcinomas de células escamosas. El adenocarcinoma es raro, principalmente relacionado con el adenocarcinoma de esófago de Barrett y rara vez con las glándulas submucosas del esófago.

Cáncer gástrico

1. Causas:

Nitrosaminas, Helicobacter pylori, gastritis atrófica crónica, úlcera gástrica con displasia de la mucosa gástrica y metaplasia del intestino grueso.

En segundo lugar, las lesiones

1. La localización más común: el pequeño lado curvo del antro gástrico.

2. Cáncer gástrico temprano: Cáncer gástrico que no ha invadido la capa muscular y puede ir acompañado de metástasis en los ganglios linfáticos.

1) Tipos especiales de cáncer:

Micro cáncer: diámetro

Cáncer gástrico pequeño: diámetro entre 0,6 ~ 1,0 cm.

Un poco de cáncer: La biopsia endoscópica diagnosticó cáncer, y no se encontró cáncer en secciones segmentadas y seriadas de la pieza quirúrgica.

2) Tipo bruto: elevado, superficial y hundido (el más común).

3. Cáncer avanzado (medio-tardío):

1) Clasificación general: tipo hongo o tipo pólipo, tipo úlcera, tipo infiltrativo (piel del estómago) y tipo coloide.

2) Tipos histológicos: El tipo principal es el adenocarcinoma, y ​​unos pocos son el carcinoma de células escamosas.

Tres. Diseminación

1. Diseminación directa

2. Metástasis linfática: Metástasis transtorácica tardía al ganglio linfático supraclavicular izquierdo (ganglio linfático señal de Virchow).

3. Metástasis sanguínea; etapa tardía

4. Metástasis de implantación: carcinoma mucinoso metastásico de ovario (tumor de Krukenberg)

Cáncer colorrectal

1. Causas y patogénesis

1. Dieta rica en grasas y baja en fibra

2. Factores genéticos: poliposis familiar hereditaria.

3. Enfermedades intestinales crónicas: adenoma velloso, esquistosomiasis crónica y colitis ulcerosa crónica.

En segundo lugar, las lesiones

1. La localización más frecuente es el recto (50%), seguido del colon sigmoide, el ciego, el colon ascendente, el colon transverso y el colon descendente.

2. Tipos macroscópicos: tipo elevado, tipo ulceroso, tipo infiltrativo y tipo coloide.

3. Tipos histológicos: adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso o carcinoma de células en anillo de sello, seguido del carcinoma indiferenciado, el carcinoma adenoescamoso y el carcinoma de células escamosas.

Estadificación de Dukes y pronóstico del cáncer colorrectal

Tasa de supervivencia a 5 años (%) del rango de crecimiento del tumor por etapa

a Limitado a la mucosa (neoplasia intraepitelial grave )100

B1 invade la capa muscular, no penetra y no tiene metástasis en los ganglios linfáticos.

B2 penetra en la capa muscular sin metástasis en los ganglios linfáticos54.

C1 no penetró la capa muscular y tuvo metástasis en los ganglios linfáticos43.

C2 penetra la pared intestinal con metástasis en ganglios linfáticos22.

La tasa de metástasis a órganos distantes es extremadamente baja.