¿Qué causa la diabetes?
En pocas palabras, la diabetes es causada por una cantidad insuficiente de insulina. Si el peso aumenta repentinamente, la cantidad original de insulina secretada en el cuerpo no es suficiente para manejar el metabolismo de las grasas y el azúcar en el enorme cuerpo. El metabolismo del azúcar se altera, la concentración de azúcar en la sangre aumenta y la cantidad de azúcar excretada en el cuerpo. La orina aumenta, provocando diabetes. La diabetes se divide en tipo 1 y tipo 2. Las causas y mecanismos médicos son los siguientes:
Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 es causada por la destrucción selectiva mediada por el sistema inmunológico de las células B de los islotes pancreáticos. Las linfocinas y los radicales libres también hacen que los linfocitos T CIM4 se desplacen al sitio dañado y lo activen. Al mismo tiempo, los macrófagos también presentan antígenos virales o autoantígenos de las células B dañadas a los linfocitos CD4. Las células CD4 activadas activan aún más los linfocitos B. producen anticuerpos antivirales y los autoanticuerpos anti-células B promueven la destrucción de las células B.
Diabetes tipo 2
Un gran número de estudios han demostrado que el cuerpo humano genera una gran cantidad de radicales libres bajo la estimulación de niveles altos de azúcar en sangre y ácidos grasos libres (FFA). , iniciando así el estrés oxidativo. La activación de las vías de señalización del estrés oxidativo conduce a resistencia a la insulina (RI), alteración de la secreción de insulina y vasculopatía diabética. Se puede observar que el estrés oxidativo no sólo participa en la patogénesis de la diabetes tipo 2, sino que también constituye la patogénesis de las complicaciones tardías de la diabetes. El estrés oxidativo y la diabetes se favorecen mutuamente, formando un círculo vicioso difícil de romper.
La resistencia a la insulina puede ocurrir antes de la diabetes. Bajo su influencia, la secreción compensatoria de insulina aumenta en la etapa temprana de la enfermedad para mantener la tolerancia normal a la glucosa. Cuando aumenta la resistencia a la insulina, disminuye la secreción compensatoria de insulina, o ambas ocurren simultáneamente, la enfermedad progresa gradualmente hacia intolerancia a la glucosa y diabetes, y el azúcar en sangre comienza a aumentar. La hiperglucemia y los niveles altos de FFA*** conducen a la producción masiva de ROS y estrés oxidativo, y también activan vías de señalización sensibles al estrés, lo que a su vez agrava la resistencia a la insulina, que se manifiesta clínicamente como una progresión continua y un empeoramiento de la diabetes. Los estudios in vitro han demostrado que las ROS y el estrés oxidativo pueden provocar una cascada de activación de múltiples serina quinasas. Ensayos recientes de antioxidantes que mejoran el control glucémico también han confirmado que las ROS y el estrés oxidativo pueden causar resistencia a la insulina.
El estrés oxidativo se ha convertido en el núcleo de la diabetes
Las células β también son un objetivo importante del estrés oxidativo. Los niveles de enzimas antioxidantes en las células β son bajos, por lo que son más sensibles al estrés. ROS. Las ROS pueden dañar directamente las células beta pancreáticas y promover la apoptosis de las células beta, y también pueden inhibir indirectamente la función de las células beta al afectar la vía de transducción de señales de insulina. Las células beta se dañan, los niveles de secreción de insulina se reducen, los picos de secreción se retrasan y las fluctuaciones de azúcar en sangre se intensifican, lo que dificulta el control del rápido aumento de azúcar en sangre después de las comidas, provocando un daño más significativo a las células.