Introducción a los tumores testiculares
gā o wán zhǒng liú 2 Referencia en inglés
Tumor de testículo 3 Descripción general
Los tumores testiculares representan del 1 % al 2 % de los tumores malignos masculinos y se dividen en tipos primarios y secundarios. La gran mayoría son primarios y se dividen en dos categorías: tumores de células germinales y tumores de células no germinales. Los tumores de células germinales se producen en el epitelio seminífero de los túbulos seminíferos y representan del 90% al 95% de los tumores testiculares. Entre ellos, el seminoma es el más común, crece lentamente y generalmente tiene un buen pronóstico, como el carcinoma embrionario; , teratoma, carcinoma corioepitelial, etc. son relativamente raros, pero son altamente malignos, tienen metástasis linfáticas y hematógenas tempranas y tienen un pronóstico desfavorable. Los tumores de células no embrionarias se producen en las células de Leydig del testículo y representan del 5% al 10%. Se originan en las células de Leydig del testículo, como el tejido fibroso, el músculo liso, los vasos sanguíneos y el tejido linfoide. Los tumores testiculares secundarios son relativamente raros.
Los tumores testiculares son poco frecuentes y representan sólo el 1% de las neoplasias malignas sistémicas. Según estadísticas de varios países del mundo, existen diferencias regionales y raciales en la incidencia de tumores testiculares. La incidencia es mayor en los países europeos y americanos y menor en China. Sin embargo, los tumores testiculares han recibido especial atención por las siguientes razones. ① Después de la década de 1970 se produjeron avances en el tratamiento y la tasa de mortalidad cayó del 50% a aproximadamente el 10%. Los tumores testiculares son el cáncer más común entre los jóvenes de 15 a 35 años porque los jóvenes pueden soportar tratamientos combinados rigurosos como cirugía, radiación y quimioterapia. ③ Existe una tendencia a diferenciar de maligno a benigno de forma espontánea o después del tratamiento, como el cáncer metastásico que se convierte en teratoma benigno después de la quimioterapia. Si el mecanismo está claro, puede ser posible diferenciar los tumores malignos en tumores benignos. Los tumores secretan marcadores que pueden detectarse en la sangre y son menos comunes en otros tumores.
4 Nombre de la enfermedad
Tumor testicular
5 Nombre en inglés
tumor de testículo 6Alias de tumor testicular
orcele; prominencia testicular; tumor embrionario masculino; tumor de células masculinas; hernia escrotal 7 Clasificación
1. Urología> Tumores del sistema urogenital> Tumores genitales masculinos
2. Tumores> Tumores abdominales> Tumores genitales masculinos 8 Número ICD
D41.7 9 Epidemiología
La tasa de incidencia es de 3,7/100.000 en Estados Unidos, 6,4/100.000 en Dinamarca y 1/100.000 en China. La edad máxima de incidencia es entre los 20 y los 40 años, entre los 60 y los 0-10 años. Existen diferencias regionales y raciales obvias. La incidencia de tumores testiculares entre los estadounidenses negros es 1/3 mayor que la de los blancos. la de los africanos negros, y la de los judíos israelíes es 8 veces mayor que la de los no judíos. La mayor incidencia de tumores testiculares en gemelos, hermanos y familiares, con una incidencia del 2% al 3% de tumores testiculares bilaterales, sugiere la importancia de los factores genéticos en la patogénesis. Entre los tumores testiculares, los tumores de células germinales representan del 90% al 95%, de los cuales el seminoma representa el 40%, los tumores embrionarios representan del 20% al 25%, los teratomas representan del 25% al 30% y los teratomas representan del 5% al 5%. % el 10% y el coriocarcinoma puro el 1%. 10 La causa de los tumores testiculares
La causa de los tumores testiculares aún no está completamente clara y puede estar relacionada con factores como infección viral, contaminación ambiental, anomalías endocrinas, lesiones y genética. Los datos actuales demuestran que hay cinco factores que pueden conducir a la aparición de tumores testiculares: criptorquidia, tumores testiculares de células germinales previos, antecedentes familiares, hermafroditismo verdadero y pacientes con infertilidad. La incidencia de malignidad es de 30 a 50 veces mayor en la criptorquidia que en los testículos que normalmente descienden al escroto. Según lo reportado en la literatura, los tumores testiculares ocurren en 1 de cada 20 criptorquidias abdominales y en 1 de cada 80 criptorquidias inguinales.
La criptorquidia se considera un factor de riesgo de tumores testiculares, y su tasa de incidencia es de 3 a 4 veces mayor que la de los testículos normales. Del siete al 10 por ciento de los tumores testiculares ocurren en la criptorquidia. Se ha observado que la cirugía después de los 10 años no se puede evitar, la cirugía antes de los 10 años se puede reducir significativamente y la cirugía antes de los 3 años puede prevenir la aparición de tumores.
Además, los tumores testiculares también están relacionados con la herencia, la poliorquidia, la atrofia testicular traumática y las hormonas. 11 Patogenia
Los tumores testiculares se pueden dividir en cuatro categorías según su origen tisular: tumores de células germinales; ② tumores estromales; ③ tumores mixtos de células germinales y estromales; ④ tumores reticulares testiculares. La histogénesis de los tumores de células germinales testiculares ha sido controvertida. En los últimos años, ha habido una nueva comprensión de que, a excepción del seminoma, todos los tipos de tumores seminíferos testiculares se originan a partir del mismo precursor, a saber, el carcinoma testicular in situ, que patológicamente se denomina neoplasia intratubular de células germinales del seminífero no clasificado. túbulos (IGCNU). Estas células IGCNU son idénticas en morfología y composición de ADN a las espermatogonias y son las precursoras de otros tumores de células germinales, es decir, las espermatogonias puras pueden diferenciarse en tumores de células germinales no seminomatosos (NSGCT). 11.1 Clasificación de los tumores testiculares (OMS, 1994) 11.1.1 1. Tumores de células germinales
Lesiones precancerosas.
Tumores de células germinales (carcinoma in situ) dentro de los túbulos seminíferos.
(1) Un tipo de tumor de tejido:
① Espermatogonias de tipo espermatogonia.
② Tipo de variante: Hay componentes tipo sarcoma.
③Seminoma (puede ir acompañado de sincitiotrofoblasto).
④Carcinoma embrionario.
⑤ Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico).
⑤ Carcinoma corioepitelial.
⑦ Teratoma:
A. Teratoma maduro.
B. Quiste dermoide.
C. Teratoma inmaduro.
D. Teratoma con evidente componente maligno.
E. Carcinoide (carcinoide puro o con componentes de teratoma).
F. Tumor neuroectodérmico primitivo.
(2) Tumores de más de un tipo de tejido:
①Tumor mixto de células germinales.
②Tumores pleomórficos. 11.1.2 2. Tumor del estroma del cordón sexual
(1) Tumor del estroma del cordón sexual (células de Leydig).
(2) Tumor de células de Sertoli (células de Sertoli):
①Tipo típico.
② Tipo endurecido.
③ Tipo calcificación de células grandes.
③ Tumor de células de la granulosa (tipo C del adulto, tipo juvenil).
(4) Tumor mixto de células de Leydig de cordón umbilical.
(5) Tumor del estroma gonadal indiferenciado. 11.1.3 3. Tumores mixtos de células germinales y del estroma gonadal
(1) Orquioblastoma.
(2) Otros. 11.1.4 4. Tumores de la red testicular
(1) Adenoma.
(2) Adenocarcinoma.
(3) Hiperplasia adenomatosa. 11.1.5 5. Otros tumores derivados del tejido testicular
(1) Quiste epidermoide.
(2) Tumores derivados del tejido estromal. 11.1.6 6. ¿Tumores metastásicos? Fuente hematopoyética.
(1) Linfoma.
(2) Tumor de células plasmáticas.
(3) Leucemia.
Los tumores testiculares metastatizan principalmente a los ganglios linfáticos. La mitad de los pacientes tenían diversos grados de metástasis cuando se les diagnosticó por primera vez. El drenaje linfático de los testículos se origina en la cresta genital cerca de la segunda vértebra lumbar y se forma en el área retroperitoneal. Cuando los testículos descienden hacia el escroto, la linfa y los vasos sanguíneos llegan al escroto a través del anillo inguinal interno. La parada para la transferencia linfática se encuentra al nivel de los vasos umbilicales renales. Junto a la columna lumbar, los ganglios linfáticos bilaterales pueden comunicarse entre sí a través de la línea media. Su límite superior alcanza 2 cm por encima del hilio renal, su límite lateral es el borde medial de ambos riñones y el extremo superior del uréter, y su límite inferior más lejano es la intersección del tercio superior de la aorta abdominal y los vasos ilíacos. . La metástasis en los ganglios linfáticos inguinales a menudo ocurre cuando el tumor penetra la túnica albugínea y hace metástasis en el epidídimo, el cordón espermático y la piel del escroto. La resección del tumor testicular escrotal y la biopsia testicular pueden resultar en metástasis local. Las metástasis a distancia ocurren con mayor frecuencia en los pulmones y el hígado, seguidas de las metástasis intraabdominales. La mayoría de los casos son violaciones directas adyacentes.
Otro tema importante es la estadificación clínica de los tumores testiculares, porque la presencia o ausencia de diseminación local y sistémica tiene un impacto significativo en el tratamiento y pronóstico. Hasta la fecha, se utilizan al menos 9 sistemas de estadificación en todo el mundo. El método de estadificación más tradicional (propuesto por Boden y Gibb en 1951) es (1) si el tumor se limita al testículo, es estadio I (A) (2) si hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales (es decir, retroperitoneal); ganglios linfáticos), pero no. Si el tumor hace metástasis más allá del diafragma y las vísceras, es estadio II (B) (3) Si el tumor hace metástasis más allá de los ganglios linfáticos retroperitoneales, como el mediastino, los pulmones u otras vísceras, es estadio; III (C). En 1992, la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) recomendó el sistema de estadificación tumoral TNM: T representa el tumor primario; N se refiere a los ganglios linfáticos regionales debajo del diafragma. M representa si hay metástasis a órganos distantes o ganglios linfáticos regionales. encima del diafragma. La estadificación clínica se basa en el examen físico clínico, el examen de imágenes y el examen patológico. Para facilitar la memoria se puede utilizar la estadificación TNM simplificada, es decir, los estadios 0 a III (Tabla 1). 11.2 Estadificación de los tumores testiculares 11.2.1 Estadio I: Sin metástasis.
Estadio IA: El tumor se limita a los testículos y el epidídimo.
Estadio IB: El tumor invade el cordón espermático o el tumor se presenta en el testículo no descendido.
ⅠC: El tumor invade el escroto o aparece tras cirugía inguinal y escrotal.
ⅠD: No se puede determinar el grado de invasión del tumor primario. 11.2.2 Estadio II: metástasis en los ganglios linfáticos subdiafragmáticos.
ⅡA: Ganglio metastásico de 5cm.
ⅡD: Masa abdominal palpable o ganglios inguinales fijos. 11.2.3 Estadio III: metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos y supraclaviculares y/o metástasis a distancia.
Estadio IIIA: Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos y/o supraclaviculares, pero sin metástasis a distancia.
IIIB: Metástasis a distancia, pero sólo en los pulmones:
Las “metástasis pulmonares pequeñas” son menos de 5 metástasis a cada lado del pulmón y el diámetro de las lesiones es mayor que 2cm.
"Metástasis pulmonar avanzada">5 metástasis en cada pulmón, con diámetro >2cm.
"Metástasis pulmonar avanzada">5 metástasis en cada pulmón, con diámetro >2cm.
IIIC: Cualquier metástasis hematógena extrapulmonar.
IIID: No hay enfermedad residual evidente tras la cirugía radical, pero los marcadores tumorales son positivos.
Los marcadores tumorales (marcadores tumorales para abreviar) se han utilizado anteriormente en el diagnóstico y tratamiento de tumores testiculares, y son de gran importancia para el diagnóstico temprano, la clasificación, las decisiones del plan de tratamiento, el seguimiento de la eficacia y el seguimiento a largo plazo. Seguimiento de tumores testiculares. Los marcadores tumorales testiculares con mayor especificidad y sensibilidad son la alfafetoproteína (AFP) y la gonadotropina coriónica humana (HCG), ambas glicoproteínas. Pueden ocurrir niveles elevados de AFP y/o HCG en 70% a 80% de los pacientes con tumores testiculares NSGCT. La AFP elevada sugiere la presencia de un componente de carcinoma embrionario en los tumores testiculares, por lo que la base del tratamiento es la cirugía. La HCG elevada debe considerar la presencia de carcinoma corioepitelial o componente de carcinoma embrionario. Además, existen algunos indicadores no específicos que están elevados en los tumores testiculares, como el antígeno carcinoembrionario (CEA), la isoenzima lactato deshidrogenasa (LDH) y la fosfatasa alcalina placentaria (PALP). 12 Manifestaciones clínicas de los tumores testiculares
Los tumores testiculares ocurren comúnmente en adultos jóvenes de 20 a 40 años y los síntomas clínicos son variables. Puede ser asintomático y a menudo se descubre accidentalmente. A medida que la masa aumenta gradualmente, puede haber una sensación de hundimiento o pesadez; algunos pacientes pueden presentar síntomas como enrojecimiento local de la piel y dolor. Los pacientes con criptorquidia pueden presentar una masa en la ingle; área de la parte inferior del abdomen; en la etapa tardía, el paciente presenta síntomas como dolor, tos y disnea, como osteoartritis en el sitio de metástasis correspondiente. El examen físico muestra que los testículos están hinchados, duros y de textura pesada, y han perdido la elasticidad normal, la masa está estrechamente relacionada con los testículos, los límites no están claros y la superficie es lisa o tiene varios nódulos grandes; Los pacientes con tumores testiculares que secretan HCG pueden ver hinchazón del pene.
El aumento repentino de un testículo atrofiado debe considerarse un tumor; el dolor agudo es poco común, pero el 10% de los pacientes pueden presentar síntomas similares a la orquitis o la epididimitis. Alrededor del 10% de los pacientes presentan principalmente síntomas de metástasis de cáncer, como agrandamiento de los ganglios linfáticos supraclaviculares, metástasis pulmonares, tos y disnea.
El examen testicular comienza por el lado no afectado y compara tamaño, firmeza y contorno. A diferencia del tejido normal, los tumores generalmente son insensibles. El epidídimo está claramente separado sin adherencias a la túnica vaginal ni al escroto y, por lo general, no hay fugas. El tamaño del tumor y la presencia o ausencia de metástasis. El cáncer suele aparecer como una masa irregular dentro del tejido testicular normal. Las metástasis en el epidídimo y el cordón espermático representan del 10% al 15% y el pronóstico es malo. 13 Exámenes de laboratorio
Los marcadores tumorales, especialmente AFP y HCG, proporcionan referencias valiosas para el diagnóstico, la estadificación, el seguimiento de la respuesta al tratamiento y el pronóstico de las células germinales testiculares. Los marcadores tumorales de tumores de células germinales se dividen en dos categorías: (1) carcinógenos relacionados con la embriogénesis (alfafetoproteína AFP y gonadotropina coriónica humana HCG (2) ciertas enzimas celulares (lactato deshidrogenasa LDH y fosfatasa alcalina placentaria PLAP);
Los marcadores tumorales se pueden utilizar como indicadores para observar la eficacia. Aquellos cuyos tumores disminuyen rápidamente después de la cirugía, quimioterapia o radioterapia tienen un mejor pronóstico. Aquellos cuyos tumores disminuyen lentamente o no disminuyen pueden tener tumores residuales. 13.1 1.AFP
Glicoproteína monocatenaria con un peso molecular de aproximadamente 70.000 y una vida media de 5 a 7 días. En el carcinoma embrionario puro, el teratoma y el tumor del saco vitelino, la AFP aumenta entre un 70% y un 90%. El coriocarcinoma puro y el seminoma puro tienen AFP normal. 13.2 2.HCG
La glicoproteína polipeptídica, compuesta de cadenas α y β, tiene una vida media de 24 a 36 horas [pero las subunidades se eliminan con bastante rapidez, la subunidad α (αuCG) 20 min, la subunidad β ( βuCG) 45min].
La HCG está elevada en el carcinoma corioepitelial, entre el 40% y el 60% de los carcinomas embrionarios y entre el 5% y el 10% de los seminomas puros. 13.3 3.LDH lactato deshidrogenasa
Enzima de membrana celular con un peso molecular de 134.000. La LDH se encuentra comúnmente en células de diferentes tejidos. Tiene baja especificidad y es propensa a falsos positivos. Los tumores de células germinales pueden causar niveles elevados de LDH y están relacionados con el tamaño y el estadio del tumor. Por ejemplo, la LDH aumentó un 8% en el estadio I, un 32% en el estadio II y un 81% en el estadio III. La LDH era alta antes del tratamiento en las etapas I y II, y la tasa de recurrencia era del 77%. normal y la tasa de recurrencia fue del 40%. 13.4 4.PLAP Fosfatasa alcalina placentaria
La isoenzima de la fosfatasa alcalina tiene una estructura diferente a la fosfatasa alcalina del adulto. El 95% de los tumores de cordón espermático tienen PLAP aumentado, con una especificidad del 57% al 90%. 14 Exámenes auxiliares
1. El examen por ultrasonido es de gran valor en el diagnóstico de enfermedades del contenido escrotal, con una tasa de precisión diagnóstica del 97% y puede determinar de forma directa y precisa el tamaño y la forma de los tumores testiculares. Puede determinar de forma directa y precisa el tamaño y la forma de los tumores testiculares. Además, también tiene valor diagnóstico para metástasis en ganglios linfáticos y metástasis en órganos abdominales de tumores testiculares.
2. Radiografías de tórax anteroposterior y lateral para conocer el estado de los pulmones y el mediastino.
3. TC: Es más sensible para la detección de metástasis pulmonares y metástasis en ganglios linfáticos retroperitoneales. Ha reemplazado a la urografía y linfangiografía intravenosas y puede detectar metástasis en ganglios linfáticos con un diámetro inferior a 2 cm.
4. También existen la linfografía de tallo dorsal y la urografía. 15 Diagnóstico de tumores testiculares
Una historia médica detallada y completa y un examen físico cuidadoso son bases importantes para el diagnóstico de tumores testiculares. Además del examen local de las masas testiculares, también se debe realizar un examen sistémico para determinar si hay lesiones metastásicas. La biopsia por punción está contraindicada en tumores testiculares para evitar que el tumor se propague. 16 Diagnóstico diferencial 16.1 1. Hidrocele testicular
La masa al examen físico es quística, dura, elástica y la prueba de transmitancia de luz es positiva, pero es difícil identificar cuando la pared del hidrocele es gruesa o parcialmente calcificada. . Los tumores testiculares a veces ocurren en una pequeña cantidad de hidrocele, pero se siente pesado y la prueba de transmisión de luz es negativa. La ecografía B y los exámenes de tomografía computarizada son útiles para la identificación. 16.2 2. Epididimitis y orquitis agudas
El agrandamiento del epidídimo y los testículos puede confundirse con tumores testiculares, pero los pacientes presentan escalofríos, fiebre alta, dolor local intenso, sensibilidad testicular evidente y los conductos deferentes suelen estar afectados . Glóbulos blancos elevados. 16.3 3. Hematoma testicular
Antecedentes de traumatismo, la exploración física reveló congestión en el escroto y la ecografía mostró un área hipoecoica dentro del eco testicular. 16.4 4. Tuberculosis epididimaria
Puede afectar a los testículos, produciendo nódulos que pueden confundirse con tumores testiculares. Sin embargo, la tuberculosis epididimaria a menudo afecta los conductos deferentes y forma nódulos en forma de cuentas. Las lesiones en la cola del epidídimo pueden adherirse a la piel del escroto para formar tractos sinusales. 16.5 5. Torsión testicular
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor intenso y repentino, hinchazón y sensibilidad en los testículos. El examen físico muestra que los testículos suelen estar ubicados en la parte superior del escroto, y la ecografía Doppler color y la exploración dinámica con radionúclidos muestran que el flujo sanguíneo se reduce o elimina significativamente. 16.6 6. Quiste
El quiste es un quiste ubicado en el epidídimo del testículo. Se forma por la acumulación de espermatozoides. Ocurre principalmente en adultos jóvenes. Tiene una larga historia y un progreso lento. La masa está bien definida. La ecografía y la tomografía computarizada mostraron que la masa era líquida. 17 Tratamiento de los tumores testiculares
El tratamiento de los tumores testiculares está determinado por sus propiedades patológicas y su estadio. Los métodos de tratamiento se pueden dividir en cirugía, radioterapia y quimioterapia. Primero se debe realizar una orquiectomía transinguinal radical. La muestra debe examinarse en detalle, preferiblemente seccionada, para comprender la naturaleza del tumor, especialmente si el seminoma es simple o mixto, lo que marca una diferencia considerable en el tratamiento. Las estadísticas generales muestran que entre el 65% y el 70% de los seminomas han metastatizado. Si un seminoma simple no tiene metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales pero tiene metástasis en el pulmón o el hígado, se debe considerar un componente no seminomatoso.
El tipo de tejido de los tumores testiculares y los niveles de marcadores tumorales son parámetros importantes para determinar las opciones de tratamiento. Por lo tanto, existen varias opciones para tratar los tumores testiculares (Figura 1). 17.1 1. Radioterapia y/o quimioterapia tras orquiectomía radical por seminoma
Sin embargo, si los marcadores tumorales son positivos al mismo tiempo, el método de tratamiento debe ser el mismo que para el NSGCT.
17.2 2. Linfadenectomía retroperitoneal
Aplicable a tumores testiculares NSGCT (excepto carcinoma epitelial coroideo), así como a seminoma AFP positivo y teratoma testicular maduro en adultos. El abordaje quirúrgico actual es una modificación de la incisión abdominal en la línea media más una disección bilateral de los ganglios linfáticos retroperitoneales descrita por Mallis y Patton en 1958, como la disección extendida unilateral de los ganglios linfáticos retroperitoneales. Además, existen muchas incisiones diferentes, como la incisión toracoabdominal combinada, la incisión extrapleural y abdominal combinada, etc. La resección incluyó tejido linfofibrograso 2 cm por encima y alrededor del hilio renal de forma bilateral y entre la vena cava inferior y la aorta abdominal. También es necesario extirpar del lado enfermo el saco de grasa perirrenal, todos los vasos espermáticos y el tercio superior de los vasos ilíacos. Al extirpar los ganglios linfáticos entre la vena cava inferior y la aorta, se pueden ligar las arterias y venas lumbares por debajo del nivel del hilio renal para facilitar la disección de los vasos. Los ganglios linfáticos irresecables se pueden marcar con clips de plata. Al disecar el área por encima de la arteria renal derecha, entre la aorta y el diafragma de la vena cava inferior, se puede encontrar la cisterna peritoneal y es necesario ligarla para evitar la ascitis posoperatoria. Sin embargo, cabe señalar que este tipo de cirugía también puede causar complicaciones, como infección y dehiscencia incisional grave, fístula incisional crónica, sangrado posoperatorio, estenosis ureteral pélvica causada por fibrosis retroperitoneal, hernia rectal, accidente calicial renal, sangrado masivo del tracto gastrointestinal. , No ****. La disección unilateral modificada de los ganglios linfáticos agrandados puede reducir las complicaciones, especialmente sin afectar la función mamaria. 17.3 3. Quimioterapia
La quimioterapia para los tumores testiculares es eficaz y es uno de los pocos tumores que se pueden curar clínicamente. La quimioterapia para el seminoma es mejor que la categoría NSGCT. También se puede utilizar para quimioterapia adyuvante preoperatoria y posoperatoria. En la actualidad, muchos defensores utilizan la quimioterapia combinada y existen muchas opciones de quimioterapia (Tabla 2), pero los principales fármacos de quimioterapia son:
(1) El cisplatino (DDP) es un compuesto metálico presente en los fármacos que daña la Estructura y función del ADN. Ciclo celular no específico, es la base del tratamiento del cáncer testicular. Las principales reacciones adversas son reacciones gastrointestinales, toxicidad renal y pérdida de audición. El carboplatino es un fármaco antitumoral de platino de segunda generación. Recientemente se ha lanzado el oxaliplatino. El efecto es similar al del cisplatino, pero las reacciones adversas son bajas, principalmente la supresión de la médula ósea.
(2) La bleomicina (BLM), también conocida como bleomicina, es similar a la pingyangmicina en China. Es un antibiótico que daña la estructura y función del ADN y actúa sobre el período G2 del ciclo celular. Período M. Las reacciones adversas incluyen reacciones similares a un shock anafiláctico y en casos graves puede producirse fibrosis pulmonar intersticial. Los ancianos y las personas con función pulmonar deficiente deben usarlo con precaución.
(3) La doxorrubicina (doxorrubicina, adriamicina, doxorrubicina, ADM) es un fármaco de ARN incrustado en el ADN que interfiere con la transcripción entre los antibióticos antraciclina, como la daunorrubicina (DNR), que no es de ciclo. fármaco antitumoral específico. Las reacciones adversas incluyen cardiotoxicidad y supresión de la médula ósea.
(4) La ciclofosfamida (CTX) es un agente alquilante que daña la estructura y función del ADN. No tiene efecto antitumoral in vitro. Cuando ingresa al cuerpo, es oxidado por el microsomal del hígado. sistema enzimático en el producto intermedio aldehído fósforo. La amida alquila el ADN y tiene un efecto letal sobre las células en todos los ciclos. Las principales reacciones adversas incluyen supresión de la médula ósea, reacciones gastrointestinales y hemorragia gastrointestinal, cistitis química característica, alopecia, etc. Los medicamentos más nuevos incluyen ifosfamida (ifosfamida) (IFO).
(5) El etopósido (onicomicetina, VP16) es una clase de fármacos que interfieren con la síntesis de proteínas. Los principales fármacos son el etopósido y el tenipósido. Su ingrediente activo, el polisacárido capsular, puede combinarse con trazas de proteínas para detener la mitosis en la etapa intermedia e inhibir el crecimiento tumoral. Las principales reacciones adversas son supresión de la médula ósea, reacciones gastrointestinales y hepatotoxicidad en dosis altas.
(6) El paclitaxel (paclitaxel) es un nuevo componente taxano aislado de la planta redbud y que también puede semisintetizarse. Este fármaco es un nuevo tipo de fármaco contra el cáncer con una nueva estructura química y un mecanismo de acción único. Promueve selectivamente la polimerización de tubulina e inhibe la despolimerización de tubulina, afectando así la función del huso y la asociación de tejidos. Inhibe la mitosis de las células tumorales.
Es adecuado para el tratamiento de segunda línea, especialmente eficaz para pacientes resistentes al cisplatino y con recaídas.
Otros fármacos de uso común incluyen metotrexato (MTX), hidroxicarbamida (HV), vincristina (VCR), actinomicina D (ACTD), pucitromicina de fósforo (MTH), metilo lleno de nitrógeno (NF), etc. Calculadora de superficie del cuerpo humano Cálculo y evaluación del IMC Calculadora del período seguro femenino Calculadora de fecha de parto Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de medicamentos durante el embarazo (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Recomendaciones de dieta para la diabetes Bioquímica de la medicina clínica Conversión de unidades comunes basal cálculo de la tasa metabólica Calculadora de reemplazo de sodio Calculadora de reemplazo de hierro Aprenda rápidamente las abreviaturas latinas utilizadas comúnmente en recetas Símbolos comunes en farmacocinética Aprenda rápidamente Calculadora efectiva de osmolaridad plasmática Calculadora de ingesta de etanol
Enciclopedia médica, ¡Calcule ahora! 17.4 4. Radioterapia
Los diferentes componentes del tejido tumoral testicular tienen sensibilidades significativamente diferentes a la radioterapia. El seminoma es sensible a la radioterapia, mientras que el cáncer testicular similar al NSGCT es poco sensible a la radioterapia y la radioterapia solo desempeña un papel auxiliar. Después de la orquiectomía radical por seminoma, se debe realizar radioterapia en las áreas de drenaje linfático según la estadificación. En el estadio I, se realiza de forma rutinaria la irradiación profiláctica de los ganglios linfáticos alrededor de la aorta abdominal ipsilateral y los vasos ilíacos. En la Fase II, el rango de exposición es el mismo que en la Fase I, pero se aumenta la dosis. Su eficacia está relacionada con el tamaño de la lesión. Quedan opiniones sobre si se debe realizar una irradiación profiláctica de los ganglios linfáticos mediastínicos y supraclaviculares. En el estadio III, se utiliza principalmente quimioterapia, complementada con radioterapia. La radioterapia puede consolidar el efecto de la quimioterapia y tiene un efecto paliativo significativo. A veces puede lograr una curación radical local de la enfermedad residual o la recurrencia y la metástasis. Para NSGCT, existen tres tipos de radioterapia: (1) radioterapia sola; (2) disección de ganglios linfáticos retroperitoneales + radioterapia posoperatoria para ganglios linfáticos positivos; (3) radioterapia preoperatoria + disección de ganglios linfáticos retroperitoneales + radioterapia posoperatoria. 18 Pronóstico
Aunque los testículos están situados en la superficie corporal, más del 30% de los pacientes con tumores testiculares presentan metástasis en el momento del diagnóstico, lo que afecta gravemente al pronóstico. El pronóstico de los seminomas suele ser mejor que el de los no seminomas, con una tasa de supervivencia a cinco años >80%.
(i) La resolución espontánea completa es rara.
(ii) Todos los tumores de células germinales del adulto deben considerarse malignos. Los llamados "teratomas benignos" invaden microscópicamente los conductos, y el 29% de los pacientes que se someten a una orquiectomía simple finalmente mueren a causa del tumor. Los teratomas pediátricos son benignos.
(3) La túnica albugínea es una barrera natural, y la penetración del tumor a menudo ocurre en el mediastino de los tumores. El mediastino es el sitio por donde pasan los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos, los nervios y los túbulos, y el 10%. -15% se extiende al epidídimo y al cordón espermático. De lo contrario, aumenta el riesgo de metástasis linfáticas y hematógenas.
(4) Todos los tumores testiculares sufrirán metástasis linfáticas, aunque el coriocarcinoma puro también tiene diseminación hematógena. De cuatro a ocho vasos linfáticos en el cordón espermático se abren en abanico hacia arriba hasta la cadena linfática retroperitoneal. Los ganglios linfáticos iniciales que llegan al testículo derecho se encuentran en el compartimento aórtico de la vértebra L3, mientras que el primer escalón de ganglios linfáticos del testículo izquierdo se encuentra en el compartimento aórtico accesorio: entre el uréter izquierdo, la vena renal y el origen del arteria mesentérica inferior y la aorta. Puede alcanzar la cisterna abdominal, el conducto torácico y los ganglios linfáticos supraclaviculares (principalmente en el lado izquierdo) y también puede viajar retrógradamente hacia abajo hasta los ganglios linfáticos ilíacos y los ganglios linfáticos inguinales. Las lesiones metastásicas en el escroto también pueden causar enfermedad inguinal.
(5) Las metástasis extralinfáticas pueden invadir directamente los vasos sanguíneos o los émbolos tumorales pueden diseminarse desde la anastomosis linfático-venosa. Las metástasis hematógenas a menudo ocurren después de la metástasis linfática. Si solo se realiza orquiectomía para pacientes no seminomas en etapa A, el 20% se diseminará, la mayor parte del cual, el 80%, será metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales y el 20% tendrá metástasis no relacionadas con él. Las metástasis de seminoma puro son en su mayoría seminomas y menos del 10% tienen metástasis de otros componentes. Las metástasis de otros componentes representan del 30% al 45% de las muertes por seminoma puro.
El no seminoma se desarrolla rápidamente, con un tiempo de duplicación de sólo 10 a 30 días. El 85% de los pacientes que no responden al tratamiento mueren en dos años y los pacientes restantes mueren en tres años. Los seminomas pueden reaparecer después de 2 a 10 años de tratamiento eficaz.
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