¿Qué es el hipertiroidismo?
El diagnóstico de los casos típicos de hipertiroidismo causado por trastornos endocrinos femeninos no suele ser difícil. Las manifestaciones clínicas de los pacientes leves, o casos en ancianos y niños, son menos frecuentes y atípicas, y el diagnóstico requiere muchas veces la ayuda de pruebas de laboratorio.
(1) Entre las manifestaciones clínicas con significado diagnóstico se presta especial atención a la intolerancia al calor, hiperhidrosis, excitación, hiperalgesia con pérdida de peso, taquicardia en reposo, signos oculares especiales, bocio, etc. Es más diagnóstico si se encuentran soplos vasculares y temblores en la glándula tiroides.
(2) En pruebas de función tiroidea normales, las concentraciones sanguíneas de T3, rT3 y T4 en pacientes con hipertiroidismo aumentan, y el aumento de T3 es más obvio que el de T4. La TSH más baja sólo se observa en pruebas inmunorradiológicas sensibles.
La causa de esta enfermedad se desconoce, por lo que el tratamiento sin causa controla principalmente el grupo hipermetabólico. Se deducen factores negativos como el estrés mental. En la etapa inicial del tratamiento se brinda descanso adecuado y diversas terapias de apoyo, y se complementan suficientes calorías y nutrientes como azúcar, proteínas y diversas vitaminas para corregir el consumo provocado por esta enfermedad. Los métodos básicos para controlar el grupo de hipertiroidismo incluyen: ① medicamentos antitiroideos; ② yodo isótopo radiactivo; ③ operación.
El hipertiroidismo es un término general para enfermedades caracterizadas por hipermetabolismo. Debido a diversas razones, el mecanismo de control de retroalimentación de la secreción tiroidea normal se pierde y la tiroxina en la circulación aumenta anormalmente.
2 Tratamiento farmacológico
Actualmente existen tres métodos principales para tratar el hipertiroidismo: tratamiento médico, radioterapia con 131I y tratamiento quirúrgico. Entre los ancianos, el tratamiento farmacológico es el método más básico y la radioterapia con 131I también es un método de uso común. Debido a las condiciones físicas, la cirugía es menos común en las personas mayores.
2.1 Tratamiento médico farmacológico
Los fármacos utilizados para tratar el hipertiroidismo son principalmente los fármacos tiourea, entre los que se encuentran el tiouracilo y el imidazol. Los medicamentos de uso común en China incluyen metimazol (tapazol), propiltiouracilo (PTU), carbimidazol (puede descomponerse en metimazol en el cuerpo) y metiltiouracilo (MTU). Este último se utiliza menos ahora. El principal mecanismo de acción de los fármacos tiourea es inhibir la actividad de la peroxidasa tiroidea y bloquear la yodación de tirosina, inhibiendo así la síntesis de hormonas tiroideas. ¿Estos medicamentos afectan el yodo tiroideo? Hong Na. ? ¿Por qué no te pones en ridículo? ¿Por qué no darte la vuelta y jugar con la porcelana? ¿Loro? ¿Qué te pasa, Bunju? ¿Cuánto cuesta? Generalmente, los pacientes con hipertiroidismo necesitan tomar medicamentos durante 2 a 4 semanas antes de que se alivien los síntomas clínicos. Si hay una gran cantidad de yodo en el cuerpo del paciente antes del tratamiento, la síntesis y las reservas de hormona tiroidea aumentarán, lo que resultará en un tiempo de inicio más prolongado de los medicamentos antitiroideos. En términos del mecanismo de acción del fármaco, el PTU puede inhibir la conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos. Por eso, muchos médicos prefieren el propiltiouracilo (PTU). Desde la perspectiva de la práctica clínica, el metimazol (tapazol) es más eficaz y el metimazol (tapazol) es más barato. Por lo tanto, el metimazol (tapazol) se puede utilizar como primera opción.
El proceso de tratamiento farmacológico se puede dividir aproximadamente en tres etapas:
(1) Etapa de control de los síntomas: generalmente toma de 1 a 3 meses y la dosis generalmente es de metimazol diario (otros 30 a 40 mg de propiltiouracilo (PTU) o de 300 a 400 mg de propiltiouracilo (PTU), de 3 a 4 veces. Para aliviar los síntomas, especialmente el aumento de la frecuencia cardíaca, se pueden agregar betabloqueantes como el propranolol. La mayoría de los pacientes necesitan tomar propranolol porque los fármacos antitiroideos siguen siendo ineficaces 2 a 4 semanas después de iniciar el tratamiento.
(2) Fase de reducción de dosis del fármaco: generalmente tarda de 2 a 3 meses. Cuando los síntomas clínicos se alivian básicamente y las pruebas de función tiroidea TT3, FT3, TT4 y FT4 vuelven a la normalidad, se puede reducir la medicación. La primera reducción de dosis generalmente puede reducir la dosis diaria en 1/3. Después de eso, la mayoría de los pacientes pueden reducir la dosis una vez cada aproximadamente 1 mes a una dosis diaria de 5 mg de metimazol o 50 mg de propiltiouracilo (PTU). Antes de comenzar a reducir la dosis, se deben agregar 40 mg de polvo tiroideo (tabletas) o 50 a 100 μg de levotiroxina para prevenir el hipotiroidismo causado por una sobredosis de medicamentos antitiroideos y prevenir el agrandamiento del bocio durante el tratamiento.
(3) Período de mantenimiento: la dosis de mantenimiento es generalmente de 5 a 15 mg de metimazol (tapazol) o de 50 a 150 mg de propiltiouracilo (PTU) por día, y la mayoría de los pacientes lo toman dos veces al día. (tapazol) 5 mg o propiltiouracilo (PTU) 50 mg. Si la dosis de mantenimiento es demasiado pequeña, aumentará la tasa de recurrencia del hipertiroidismo. En esta etapa, continúe tomando polvo de tiroides (tabletas) o levotiroxina y, en principio, la dosis permanecerá sin cambios hasta que se suspenda el medicamento.
2.2 Radioterapia 131I
Este método es un método cómodo, seguro y eficaz para tratar el hipertiroidismo, especialmente indicado para personas mayores. Después de que el paciente toma una cantidad adecuada de 131I, la glándula tiroides lo absorbe rápidamente. Entre los rayos liberados cuando el 131I se desintegra, los rayos alfa producen principalmente radiación interna en las células, destruyen las células tiroideas y reducen la función tiroidea. Evite el yodo dentro de las 2 semanas anteriores a tomar 131I. Según el tamaño de la glándula tiroides y la tasa de absorción de yodo, tome 131I una vez. Generalmente, los síntomas del hipertiroidismo comienzan a aliviarse de 2 a 3 semanas después de tomar el medicamento y los síntomas se alivian en 1 a 3 meses. Si es necesario, considerar un segundo tratamiento después de 6 a 9 meses. Los pacientes con hipertiroidismo grave pueden tomar fármacos antitiroideos y propranolol después de tomar 131I durante 1 a 7 días. Los informes nacionales indican que la tasa de curación supera el 80% y la tasa efectiva general supera el 95%. La principal complicación de este tratamiento es el hipotiroidismo. El hipotiroidismo temporal causado de 3 a 6 meses después del tratamiento puede recuperarse dentro de 1 año; la incidencia de hipotiroidismo permanente aumenta con la prolongación del tiempo después del tratamiento. Según estadísticas extranjeras, el 20% de los pacientes desarrollan hipotiroidismo en los dos primeros años de tratamiento, y la tasa de incidencia anual promedio a partir de entonces es del 3,2%. La literatura nacional informa que la incidencia de hipotiroidismo es en su mayoría menor que la de países extranjeros, pero también hay un informe que hizo un seguimiento de 748 pacientes. Once años después del tratamiento, la tasa de prevalencia acumulada ha alcanzado alrededor del 50%. La causa del hipotiroidismo permanente está relacionada con la dosis de radiación y la sensibilidad individual a la radiación, y no se puede descartar que esté relacionada con la presencia de autoanticuerpos TGAb y TMAb.
Algunas personas toman 131I durante 2 o 3 días y luego sienten dificultad para respirar y dolor de tiroides. Ocasionalmente se produce una crisis de hipertiroidismo. Por lo tanto, durante el tratamiento de 1 semana, preste mucha atención a los cambios en la afección.
2.3 Tratamiento quirúrgico
La tiroidectomía subtotal también es un método eficaz para tratar el hipertiroidismo. Las indicaciones para la cirugía son:
(1) La glándula tiroides está obviamente agrandada (por encima del grado III), hay un soplo vascular evidente y la glándula tiroides no se reduce significativamente después del tratamiento farmacológico.
(2) Bocio nodular o adenoma tóxico.
(3) El efecto del tratamiento farmacológico no es satisfactorio y la enfermedad recae muchas veces.
(4) El tratamiento farmacológico a largo plazo es difícil o difícil de cumplir. El paciente debe recibir tratamiento con medicamentos antitiroideos. Una vez que la función tiroidea (principalmente TT4, FT4, TT3, FT3) vuelva a la normalidad, se pueden realizar preparativos preoperatorios adecuados, incluida la toma de solución de Lugol 3 veces al día, 10 gotas cada vez, 2- Cirugía. Se puede realizar después de 3 semanas. Se pueden tomar medicamentos antitiroideos de 5 a 7 días antes de la cirugía. El tratamiento quirúrgico puede conseguir resultados satisfactorios en el 90% de los pacientes. Sin embargo, aún puede reaparecer después de la cirugía. El hipotiroidismo también puede ocurrir en un pequeño número de pacientes, especialmente después de una cirugía por hipertiroidismo de Hashimoto. Por lo tanto, estos pacientes generalmente no son aptos para el tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico debe estar contraindicado en pacientes que no toleran la cirugía, tienen exoftalmos agresivos e hipertiroidismo causado por diversas tiroiditis. Los pacientes ancianos con hipertiroidismo suelen padecer enfermedades crónicas como enfermedad coronaria, mala función cardiopulmonar e hipertensión debido a su mala condición física, lo que aumenta el riesgo de cirugía y requiere precaución en el tratamiento quirúrgico.
La cardiopatía hipertiroidea debe tratarse con medicina interna o radioterapia con 131I, pero la cirugía está contraindicada. El principio del tratamiento de la enfermedad cardíaca tiroidea es controlar eficazmente el hipertiroidismo. Una vez controlado el hipertiroidismo, la mayoría de las afecciones cardíacas pueden volver a la normalidad o mejorar significativamente. Sin embargo, las personas mayores suelen estar acompañadas de enfermedades cardíacas estructurales, como enfermedades coronarias y cardíacas pulmonares. Por lo tanto, si los cambios en la enfermedad cardíaca de la tiroides pueden volver completamente a la normalidad depende del estado básico del corazón. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca hipertiroidea, además de la digoxina y otros fármacos cardiotónicos, se utilizan adecuadamente bloqueadores beta como propranolol (propranolol), atenolol (aminoacil-propranolol), etc.
Los principios para afrontar la crisis de hipertiroidismo son los siguientes:
① Bloquear completamente la síntesis de la hormona tiroidea y tomar de 60 a 100 mg de metimazol (tapazol) por vía oral al día (causado por la tiroides). cirugía) Excepto en crisis), administrar el medicamento en 3 a 4 veces.
② Para inhibir la liberación de hormona tiroidea sintética, tomar 30 gotas de solución de yodo de Lugol por vía oral (alimentación nasal) inmediatamente y luego de 30 a 40 gotas cada 6 horas o 1,0 g de yoduro de sodio disuelto en 500 ml; de solución de glucosa al 5%, infusión intravenosa una vez cada 8 a 12 horas. El yodo debe complementarse 1 hora después de tomar medicamentos antitiroideos o al mismo tiempo en caso de emergencia.
③ Para bloquear el efecto de la hormona tiroidea en los tejidos periféricos, se pueden usar betabloqueantes, propranolol (propranolol) de 20 a 40 mg por vía oral, una vez cada 4 horas o por vía intravenosa. Inyectar 1 mg de propranolol (propranolol); ), úselo en 5 minutos y luego infunda de 5 a 10 mg por vía intravenosa cada hora. La guanetidina también se puede tomar por vía oral, de 100 a 200 mg al día, divididos en tres dosis.
④ Tratamiento con glucocorticoides: inyección intravenosa diaria de hidrocortisona de 200 a 400 mg, o dexametasona diaria de 15 a 30 mg.
⑤ Eliminar los factores predisponentes y se debe proporcionar un tratamiento antiinfeccioso activo si se produce una infección.
⑥ Proporcione tratamiento sintomático y tratamiento de apoyo, enfríe a los pacientes con fiebre alta, adopte una terapia de hibernación si es necesario, inhale oxígeno, reponga completamente los líquidos y restablezca el equilibrio electrolítico. Suplementar una cantidad adecuada de glucosa y vitaminas.
⑦ Si la afección aún no mejora después de 24 a 48 horas del tratamiento anterior, se puede considerar la hemodiálisis o diálisis peritoneal para reducir rápidamente el nivel de hormona tiroidea en la circulación sanguínea.
3 Dieta y cuidados de la salud
1. No consumir lácteos durante al menos tres meses. Evite el café, el té, la nicotina y las bebidas estimulantes.
2. Los pacientes con hipertiroidismo a menudo pueden ingerir alimentos que pueden inhibir la síntesis de la hormona tiroidea, como maní, semillas de perilla, etc. Aquellos con fuego fuerte pueden usar alimentos fríos como sandía, frijoles, apio y azucena. Las personas con deficiencia de yin pueden utilizar alimentos que puedan nutrir el yin, como hongos, moras, tortugas de caparazón blando, carne de pato, etc. Las personas con deficiencia del bazo pueden utilizar alimentos que puedan fortalecer el bazo y detener la diarrea, como el ñame, la gorgona, las manzanas, las azufaifas, las hojas de mostaza, etc.
3. Consuma más alimentos ricos en potasio y alimentos ricos en calcio y fósforo.
4. Además de los alimentos con alto contenido en yodo, los pacientes deben evitar en su dieta alimentos calientes y picantes, como pimienta, canela, jengibre, cordero, té fuerte, café, etc.
5. Limitar la fibra dietética y comer menos alimentos ricos en fibra dietética, como salvado, repollo, manzanas, zanahorias, etc. Los pacientes con hipertiroidismo a menudo experimentan síntomas de aumento de las deposiciones o diarrea.
4 Cuidado de la salud preventivo
1. Tome el medicamento a tiempo: siga las instrucciones del médico, tome el medicamento a tiempo y en la cantidad correcta, y no suspenda el medicamento ni cambie la dosis a la misma hora. voluntad. Cuando sea necesario reducir o aumentar la dosis y otros medicamentos, busque el consentimiento de su médico para evitar accidentes.
2. Ajuste emocional: La estimulación mental es una causa común de esta enfermedad, y los síntomas suelen verse agravados por la ansiedad, la ansiedad emocional y el estrés mental. Por tanto, los pacientes con hipertiroidismo deben prestar atención.
Regula tu estado de ánimo, cultiva tu cuerpo y mente, y cultiva tu mente y naturaleza. No te enojes cuando suceda algo, descansa tranquilamente, escucha con frecuencia música elegante y hermosa y desarrolla el hábito de plantar flores, criar peces y pájaros, para cultivar tu mente y eliminar gradualmente los síntomas mentales. Los familiares y colegas también deben simpatizar y consolar, comprender y cuidar, y evitar conflictos directos.
5 Causas patológicas
Según la causa del hipertiroidismo se puede dividir en tres categorías: adenoma primario, secundario y hiperfuncional.
(1) El hipertiroidismo primario es el más común, que se produce cuando el hipertiroidismo y el bocio ocurren al mismo tiempo. La mayoría de los pacientes tienen entre 20 y 40 años. El agrandamiento de la glándula es difuso y bilateralmente simétrico, a menudo acompañado de exoftalmos, por lo que también se le llama "exoftalmos".
② El hipertiroidismo secundario es raro, como el bocio nodular secundario al hipertiroidismo; los pacientes primero tienen bocio nodular durante muchos años y luego desarrollan síntomas de hipertiroidismo. La edad de aparición suele ser superior a los 40 años. Las glándulas están agrandadas en forma nodular, asimétricas en ambos lados, sin exoftalmos y son propensas a dañar el miocardio.
③Los adenomas de alto funcionamiento son raros. Hay un único nódulo autónomo de alto funcionamiento en la glándula tiroides y el tejido tiroideo que rodea el nódulo está atrófico. El paciente no tenía proptosis.
5.1 Fisiopatología
La causa del hipertiroidismo primario aún no se comprende completamente. Debido a que la concentración de TSH en la sangre del paciente no es alta, algunas son más bajas de lo normal. Ni siquiera la aplicación de estimulación con TSH puede estimular un aumento de la concentración de TSH en la sangre de estos pacientes. Posteriormente se encontraron en la sangre del paciente dos autoanticuerpos que estimulan la tiroides y se determinó que el hipertiroidismo primario era una enfermedad autoinmune.
Entre los dos anticuerpos, uno es una sustancia que puede estimular la función tiroidea. Su efecto es similar al de la TSH, pero su tiempo de acción es más prolongado que el de la TSH (la vida media de la TSH es de sólo 30 minutos y. esta sustancia dura 25 días), por lo que se llama "hormona tiroidea de acción prolongada" y la otra es "inmunoglobulina estimulante de la tiroides", ambas son inmunoglobulinas de tipo G, derivadas de linfocitos, que pueden inhibir la TSH y unirse a la TSH; Los receptores, fortaleciendo así la función de las células tiroideas, secretan grandes cantidades de T3 y T4.
En cuanto a las causas del hipertiroidismo secundario y los adenomas de alto funcionamiento, no está del todo clara. La baja concentración de hormona estimulante de la tiroides de acción prolongada del paciente puede estar relacionada con el trastorno de secreción espontánea del propio nódulo.
6 Diagnóstico de la enfermedad
(1) Sistema musculoesquelético: el 70% de los pacientes con hipertiroidismo experimentarán diversos grados de atrofia muscular. Si se desarrolla miopatía crónica, se manifestará como debilidad y atrofia de los músculos proximales, y los pacientes masculinos se acompañarán de parálisis periódica.
(2) Anomalías psicológicas y del sistema nervioso: este síntoma a menudo trae una carga mental a la familia. Los pacientes se caracterizan por nerviosismo, locuacidad, irritabilidad y violencia, nerviosismo y ansiedad, inquietud, insomnio, falta de atención. Problemas de memoria. En ocasiones, los pacientes experimentan alucinaciones e incluso esquizofrenia. Sin embargo, los síntomas del hipertiroidismo ocasionalmente incluyen silencio, depresión y apatía, que contrastan marcadamente con la hiperactividad común. Estire sus extremidades.
(3) Síndrome hipermetabólico: ¿A menudo se siente cansado, hambriento, come en exceso y pierde peso? ¿Siente a menudo miedo al calor y al sudor? ¿Su piel está cálida y húmeda? -Fiebre, pero puede ocurrir en situaciones críticas. Si es así, es probable que sea un síntoma típico del hipermetabolismo.
(4) Síntomas oculares: ¿Hay visión superior sin arrugas y visión inferior retrasada? Si es así, es en gran medida un síntoma de hipertiroidismo.
(5) Sistema digestivo: Come demasiado y pierde peso significativamente. Si eres una persona mayor, puedes presentar síntomas como pérdida de apetito, anorexia y diarrea, que causarán grandes daños a la salud de las personas mayores.
(6) Sistema reproductivo: las pacientes femeninas a menudo experimentan una reducción del flujo menstrual hasta la amenorrea, los hombres pueden experimentar impotencia y un número muy pequeño de pacientes masculinos experimentan una inversión del desarrollo mamario.
(7) Bocio: este también es un síntoma común, en su mayoría simétrico y difuso, pero el grado de agrandamiento no tiene una relación obvia con la gravedad del hipertiroidismo. Los pacientes con tiroides bastante agrandado no deben preocuparse. El bocio se puede sentir moviéndose hacia arriba y hacia abajo al tragar y hay cierto grado de soplo en los vasos sanguíneos.
(8) Sistema cardiovascular: los pacientes sentirán opresión en el pecho, palpitaciones, dificultad para respirar y frecuencia cardíaca acelerada. Si el hipertiroidismo no se trata eficazmente, a menudo se producirán síntomas como fibrilación auricular, agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca, que casi afectarán la vida y la salud del paciente.
Tipo 6.1
Existen muchos tipos de hipertiroidismo, entre los que la enfermedad de Graves es la más común. La aparición del bocio tóxico difuso está relacionada con factores genéticos y autoinmunes, pero la aparición de síntomas de hipertiroidismo también está relacionada con algunos factores predisponentes (factores ambientales). Si se evitan estos factores desencadenantes, es posible evitar los síntomas del hipertiroidismo, retrasar los síntomas del hipertiroidismo o reducir los síntomas del hipertiroidismo.
Clínicamente, además del hipertiroidismo típico, también existen los siguientes tipos comunes:
(1) Hipertiroidismo T3. El hipertiroidismo T3 se refiere a un tipo de hipertiroidismo con manifestaciones clínicas, pero el TT4 y el FT4 séricos son normales o incluso bajos, y solo el T3 está elevado.
(2) El hipertiroidismo T4, también conocido como hipertiroidismo por tiroxina, se refiere a un tipo de hipertiroidismo con TT4 y FT4 séricos elevados pero TT3 y FT3 normales. Turner informó por primera vez el nombre de hipertiroidismo T4 en 0975. Sus manifestaciones clínicas son las mismas que las del hipertiroidismo típico, que puede ocurrir en la enfermedad de Graves, el bocio nodular tóxico o la tiroiditis subaguda. Es más común en personas de mediana edad y ancianos con malas condiciones sistémicas. Como infección grave, cirugía, desnutrición, etc. Las pruebas de laboratorio mostraron TT4 y FT4 séricos elevados, mientras que TT3 y FT3 fueron normales. La tasa de captación tiroidea de 131I aumenta significativamente y la película tiroidea o la prueba de supresión de T3 son anormales.
Esta enfermedad debe diferenciarse del hipertiroidismo agudo por estrés (pseudohipertiroidismo T4). El llamado hipertiroidismo por estrés se refiere a pacientes que padecen diversas enfermedades sistémicas agudas o crónicas. Debido a estas enfermedades, los TT4 y FT4 séricos de los pacientes están elevados, mientras que TT3 y FT3 son normales o reducidos. Excepto en unos pocos pacientes con agrandamiento de la tiroides, no hay evidencia de hipertiroidismo. Una vez curada la enfermedad primaria, los indicadores de laboratorio anteriores volverán a la normalidad en un corto período de tiempo.
(3) Hipertiroidismo en niños.
La tasa de incidencia aumenta gradualmente después de los 3 años, con la tasa de incidencia más alta entre los 11 y los 16 años, con más niñas que niños. Todos los niños tenían bocio difuso y síndrome hipermetabólico típico, y el exoftalmos era común.
(4) Hipertiroidismo senil. Debido a los cambios fisiológicos en las personas mayores, las funciones de varios órganos del cuerpo disminuyen en diversos grados. El tejido tiroideo tiene cierto grado de fibrosis y atrofia, disminuye la secreción de hormonas tiroideas y la respuesta de los tejidos periféricos a las hormonas tiroideas. también cambia. Las características clínicas del hipertiroidismo en los ancianos son: la glándula tiroides a menudo no está hinchada o ligeramente hinchada, a menudo acompañada de nódulos, el exoftalmos no es obvio o no es exoftalmos, el síndrome hipermetabólico no es obvio, falta de apetito, miedo al calor y sudoración excesiva. Síntomas como irritabilidad e irritabilidad; a menudo se combinan con otras enfermedades cardíacas como angina de pecho o incluso infarto de miocardio, es probable que se produzcan arritmias e insuficiencia cardíaca, y la fibrilación auricular persistente es más común, los pacientes parecen apáticos, no tienen deseo y en casos graves; Los casos son letárgicos o inconscientes.
(5) Hipertiroidismo apático. Este tipo es una manifestación especial de hipertiroidismo. Al contrario de los síntomas del hipertiroidismo típico, es un tipo de hipertiroidismo acompañado de depresión neurológica. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo apático son pérdida de apetito, náuseas, escalofríos, piel seca, apatía y depresión e indiferencia hacia las actividades mentales y de pensamiento lentas, respuesta lenta a las preguntas, a veces dificultad para concentrarse y pereza al hablar; son comunes y suelen ir acompañados de agrandamiento del corazón, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, cuencas de los ojos hundidas, visión apagada e incluso párpados caídos.
(6) Hipertiroidismo oculto. El hipertiroidismo latente se refiere a un tipo de hipertiroidismo que no presenta síntomas típicos del hipertiroidismo pero se manifiesta como una enfermedad sistémica. La clasificación clínica incluye: ① Tipo psicótico, con anomalía mental como manifestación destacada. Los pacientes presentan falta de atención, falta de atención, alucinaciones, delirios, depresión, demencia, paranoia y manía, e incluso pensamientos suicidas, ataques de ira, etc. ② Tipo gastrointestinal, a menudo caracterizado por diarrea. La frecuencia de las deposiciones varía de unas pocas a más de una docena de veces al día, son blandas o acuosas y contienen alimentos no digeridos. Algunos pacientes presentan principalmente vómitos o dolor abdominal. El hipertiroidismo gastrointestinal implica vómitos y diarrea, a menudo acompañados de desequilibrios de agua y electrolitos. Si no se trata adecuadamente, puede inducir fácilmente una crisis de hipertiroidismo, que puede poner en peligro la vida. ③La miopatía se manifiesta como debilidad muscular y parálisis periódica. Los síntomas del hipertiroidismo no son evidentes o aparecen tarde. Las manifestaciones clínicas incluyen miopatía por hipertiroidismo agudo y crónico y parálisis periódica.
7 Métodos de prueba
Dependen principalmente de las manifestaciones clínicas típicas, a veces combinadas con algunos exámenes especiales. Los métodos de examen especiales comúnmente utilizados para el hipertiroidismo son los siguientes:
1. La tasa metabólica basal se puede calcular en función de la presión y la frecuencia del pulso, o medirse con un probador de cuerdas metabólicas basales. Este último es fiable, el primero es sencillo. La fórmula de cálculo común es: tasa metabólica basal = (frecuencia del pulso + presión del pulso) -111. La tasa metabólica basal debe medirse en reposo completo y al vaciar. Valor normal. Cuando aumenta a +20%-30%, es hipertiroidismo leve/30%-60% es moderado y por encima del 160% es severo.
2. Determinación de la tasa de captación tiroidea 131. 131 La captación tiroidea normal en 24 horas es del 30% al 40% del total del cuerpo humano. Si la captación tiroidea de 131 excede el 25% del volumen corporal total en 2 horas, o 14.
3. Medición de T3 y T4 en suero Cuando se produce hipertiroidismo, la T3 en suero es aproximadamente 4 veces de lo normal, mientras que la T4 es sólo 2,5 veces de lo normal. Por tanto, la medición de T3 es muy sensible para el diagnóstico de hipertiroidismo.
8 Complicaciones
1. La enfermedad cardíaca hipertiroidea es una complicación común del hipertiroidismo. Según informes nacionales, representa aproximadamente del 8,6% al 17,5% de los pacientes hospitalizados con hipertiroidismo. La incidencia de hipertiroidismo y enfermedades cardíacas tiroideas es mayor en los ancianos.
(1) Los principales mecanismos de la enfermedad cardíaca tiroidea son: ① La angina de pecho se produce debido a un aumento de la hormona tiroidea, hipermetabolismo, aumento del consumo de oxígeno en los tejidos, taquicardia acelerada, aumento de la carga miocárdica e hipoxia de miocardio e infarto de miocardio. (2) El hipertiroidismo activa la ATPasa de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta la sensibilidad de los receptores β-adrenérgicos del miocardio a las catecolaminas, aumenta la excitabilidad y contractilidad del miocardio y produce fácilmente pulsos ectópicos, lo que provoca arritmia. El nódulo auriculoventricular aumenta bajo la acción de la hormona tiroidea elevada y aumenta la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas. El aumento de la frecuencia cardíaca y el aumento de la contractilidad provocan una sobrecarga diastólica y sistólica del miocardio, lo que provoca agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca. Debido a la influencia de la enfermedad coronaria y otros factores, los ancianos tienen una base cardíaca deficiente y la incidencia de enfermedad cardíaca tiroidea ha aumentado significativamente.
(2) Criterios diagnósticos de cardiopatía tiroidea: El impacto del hipertiroidismo en el corazón es universal, como los cambios en el electrocardiograma, pero no todos ellos pueden considerarse como cardiopatía tiroidea.
Por lo tanto, se deben cumplir ciertos estándares para ser diagnosticado. Actualmente no existen criterios de diagnóstico unificados. Los principios generales son: ① agrandamiento del corazón; ② arritmia evidente (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueo de la conducción y latidos prematuros frecuentes, etc.). ③ insuficiencia cardíaca congestiva; ④ angina de pecho e infarto agudo de miocardio; ⑤ el daño cardíaco mejoró o desapareció significativamente después de controlar el hipertiroidismo. En el caso del hipertiroidismo, si se cumple cualquiera de las condiciones anteriores (1 ~ 4), más la quinta, y se excluyen otras causas de enfermedad cardíaca, se puede establecer el diagnóstico de enfermedad cardíaca tiroidea. Entre ellos, la fibrilación auricular (incluso paroxística o persistente) tiene la mayor incidencia, seguida de la cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca completa es más común en los ancianos. Se han informado bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, incluso síndrome de Asperger y síndrome del seno enfermo.
2. La crisis de hipertiroidismo es la complicación más grave del hipertiroidismo, con una tasa de mortalidad de hasta el 60% al 80%. Las personas mayores corren un riesgo especial. Cuando el hipertiroidismo no está bajo control, los estímulos de estrés, como infecciones graves, traumatismos, cirugías, etc., son los factores desencadenantes más habituales. La cirugía o la radioterapia con yodo 131 en pacientes con hipertiroidismo grave también pueden provocar una crisis de hipertiroidismo.
(1) Patogénesis: la aparición de una crisis de hipertiroidismo puede deberse a una variedad de factores: ① Se libera una gran cantidad de tiroxina en la circulación sanguínea ② Aumenta la tiroxina libre en la sangre; respuesta anormal a la hormona tiroidea; ④ Aumento de la actividad adrenérgica; ⑤ Disminución del aclaramiento de la hormona tiroidea hepática.
(2)Características clínicas: El bocio difuso y nodular provocado por el hipertiroidismo puede provocar crisis. Las manifestaciones clínicas típicas son fiebre alta, sudoración, taquicardia, vómitos y diarrea frecuentes, delirio e incluso coma y shock. El desequilibrio electrolítico conduce en última instancia a insuficiencia respiratoria y circulatoria y a la muerte. La mayoría de los pacientes tienen un agrandamiento significativo de la tiroides. Los pacientes de edad avanzada pueden tener sólo anomalías cardíacas, en particular arritmias o síntomas gastrointestinales. Puede descubrir las causas obvias de esta enfermedad.
(3) Principios de tratamiento:
① Proteger varios órganos del cuerpo y prevenir fallas funcionales: Usar antipiréticos en personas con fiebre leve. Se deben evitar grandes cantidades de aspirina porque puede aumentar aún más la tasa metabólica del paciente y competir con las hormonas tiroideas por la proteína de unión a la tiroides para aumentar las hormonas libres. En caso de fiebre alta, refrescarse físicamente e hibernar artificialmente si es necesario. Debido a que el metabolismo aumenta significativamente, se debe administrar oxígeno. Debido a fiebre alta, vómitos y sudoración profusa, es necesario reponer agua, corregir el desequilibrio electrolítico y suplementar azúcar y vitaminas. Tratamiento con corticoides.
② Reducir los niveles circulantes de hormona tiroidea: después de la administración oral o nasogástrica de grandes dosis de medicamentos antitiroideos tiourea (propiltiouracilo 600 ~ 1000 mg/d o metimazol 60 ~ 100 mg/d), puede prevenir rápidamente la hormona tiroidea circulante. combinación de yodo en la glándula tiroides (dentro de 1 hora). El importe de la manutención se dará más adelante. Una hora después de usar medicamentos con tiourea, se puede administrar nuevamente yodo (30 gotas de solución de yodo compuesto, o 3 a 4 ml/día de solución de yodo compuesto), lo que puede inhibir completamente la producción de hormonas tiroideas adicionales producidas por el yodo utilizado.
③ Reducir la respuesta de los tejidos periféricos a la hormona tiroidea: Los fármacos antisimpáticos pueden reducir el efecto de los tejidos periféricos sobre las catecolaminas. Se utiliza comúnmente propranolol (administrado por vía oral una vez cada 6 horas, 40 a 80 mg al día; o inyectado por vía intravenosa de 1 a 5 mg), reserpina y acetamidina.
(4) Incentivos de control:
Responder activamente a las diversas causas de la crisis, incluido el uso de antibióticos para tratar infecciones.
(4) Pronóstico:
Los primeros 3 días después de iniciar el tratamiento son los momentos críticos para el rescate. Después de un tratamiento exitoso, la mayoría de los pacientes mejoran entre 1 y 2 días después del tratamiento y se recuperan dentro de 1 semana. Después de recuperarse de la crisis, el yodo y los corticosteroides se pueden reducir gradualmente.
2. Miopatía hipertiroidea crónica
(1) Diagnóstico: La miopatía hipertiroidea crónica es una complicación neurológica y muscular del hipertiroidismo. Bases diagnósticas: ① Diagnóstico clínico de hipertiroidismo, con o sin miotonía crónica y atrofia muscular. ②¿Durante cuánto tiempo muestra la electromiografía las unidades motoras? ¿Taotao? ¿Qué sucede contigo? "¿Qué pasó? ∪獠"?
(2) Características clínicas: la mayoría de los pacientes comienzan con síntomas de aumento de la hormona tiroidea y algunos pacientes comienzan con síntomas de aumento de la hormona tiroidea. Comienza la debilidad o un aumento de la hormona tiroidea. La hormona tiroidea ocurre simultáneamente con la debilidad muscular. La miastenia a menudo ocurre en las extremidades superiores y/o en la parte proximal de las extremidades inferiores, y algunos pueden tener dificultad para tragar.
(3) Tratamiento y pronóstico: Con fármacos antitiroideos, la miopatía se irá curando gradualmente una vez controlado el hipertiroidismo. Después de 3 a 5 meses de tratamiento para el hipertiroidismo, la miopatía puede volver completamente a la normalidad.
3. Otro hipertiroidismo asociado con miastenia gravis, anemia perniciosa, diabetes, artritis reumatoide, glomerulonefritis, lupus eritematoso, síndrome de Sjogren, púrpura trombocitopénica idiopática y enfermedad de esclerodermia y otras enfermedades inmunes, pero es raro clínicamente.
9 Predicción
Muchos documentos han documentado el curso natural de la crisis de hipertiroidismo, que no requiere un tratamiento especial. Se informa que la tasa de mortalidad por crisis de hipertiroidismo es superior al 20% (20% ~ 100%). Después de un tratamiento exitoso, generalmente mejora en 1 o 2 días y se recupera en 1 semana. 36 pacientes subcríticos del Peking Union Medical College Hospital estuvieron fuera de peligro en un promedio de 3 días después del tratamiento de emergencia y se recuperaron en 7 días (1 a 14). Los primeros 3 días después de iniciar el tratamiento son los momentos críticos para el rescate. Una vez que se recupera la crisis, se puede reducir gradualmente el yodo y suspender los corticosteroides, y se pueden hacer arreglos de tratamiento a largo plazo.
10 Patogenia
Las causas del hipertiroidismo son diversas, siendo la enfermedad tiroidea autoinmune la más común. Entre ellas se encuentran la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto combinada con hipertiroidismo. Las personas con esta enfermedad tienen muchos anticuerpos antitiroideos en sus cuerpos. Existen principalmente anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb), anticuerpos contra tiroglobulina (TGAb), anticuerpos microsomales de células tiroideas (TMAb) o anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPOAb). TRAb es producido principalmente por linfocitos o células plasmáticas que se infiltran en la glándula tiroides y puede unirse específicamente a los receptores de TSH. Hay al menos dos tipos de TRAb: anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSAb) y anticuerpos bloqueadores estimulantes de la tiroides (TSBAb). Después de que TSAb se une al receptor de TSH en la membrana celular de la tiroides, se activa la adenosina ciclasa en la membrana celular, lo que conduce a una mayor síntesis y secreción de hormona tiroidea a través de la mediación del AMPc. También puede estimular la proliferación de células epiteliales de la tiroides, lo que conduce. al hipertiroidismo y al bocio. El efecto de TSBAb es opuesto al de TSAb. Después de unirse a los receptores de TSH, TSBab inhibe la actividad de la adenil ciclasa y bloquea la liberación de AMPc, lo que provoca atrofia e hipofunción tiroidea. Por tanto, TSAb es el principal factor causante del hipertiroidismo autoinmune. Entre los pacientes de Graves, predominó TSAb. Cuando TSAb es dominante, se produce hipertiroidismo. Cuando TSAb disminuye o desaparece, el hipertiroidismo tiende a aliviarse. En algún momento, algunos pacientes de Graves también mostraron dominancia de TSBAb e hipotiroidismo. TGAb y TMAb (TPOAb) son anticuerpos autoinmunes destructivos que se asocian con daño tiroideo y deterioro de la función tiroidea, y se encuentran principalmente en pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto no solo pueden desarrollar hipertiroidismo debido a la presencia de TSAb, sino que también pueden causar hipertiroidismo transitorio debido a que TGAb y TMAb destruyen una gran cantidad de tejido tiroideo en un corto período de tiempo y se libera una gran cantidad de hormona tiroidea. de las células a la sangre. El bocio nodular tóxico causa hipertiroidismo, principalmente debido a la secreción espontánea de hormonas tiroideas por los nódulos (nódulos calientes. Se desconoce la causa exacta).
El hipertiroidismo causado por el cáncer de tiroides es muy raro, porque entre las células cancerosas, incluso el carcinoma papilar bien diferenciado o el carcinoma folicular, sus funciones son en su mayoría inferiores a lo normal, por lo que generalmente aparecen como "nódulo frío" o "nódulo frío", pero si la cantidad de tejido canceroso es grande, como el cáncer de tiroides que hace metástasis en todo el cuerpo, la cantidad total de hormona tiroidea secretada por las células cancerosas es demasiado, lo que también puede causar hipertiroidismo. Un número muy pequeño de cánceres de tiroides, conocidos como "nódulos calientes", pueden causar hipertiroidismo.
Varias tiroiditis causan hipertiroidismo, principalmente porque se destruye una gran cantidad de células tiroideas y las hormonas tiroideas en las células se liberan en la sangre, lo que resulta en un aumento de las hormonas tiroideas en la circulación sanguínea e hipertiroidismo. Este hipertiroidismo suele ser transitorio y suele ir acompañado de un aumento de la tiroglobulina sérica (TG).
3. Factores genéticos y factores predisponentes
(1) Factores genéticos: un estudio de 204 familiares de primer grado de pacientes con enfermedad de Graves en el este de Guangdong encontró que la prevalencia del hipertiroidismo en Familiares de primer grado de pacientes con hipertiroidismo La prevalencia de hipertiroidismo en familiares de primer grado de personas normales en el área es solo del 0,145%, una diferencia de 22,3 veces. Su heredabilidad es del 68,6% ± 3,8%, lo que se acerca a una heredabilidad alta. patrón de herencia. Otro grupo estudió 600 casos de hipertiroidismo de Graves, 200 casos de tiroiditis linfocítica crónica, 52 casos de adenomas de tiroides, 48 casos de carcinoma papilar y 800 controles. Se descubrió que el hipertiroidismo, la tiroiditis linfocítica crónica y el adenoma de tiroides pueden ser herencia poligénica, y las tres enfermedades tienen riesgo de recurrencia, pero no hay diferencias significativas entre los familiares de cáncer papilar y los controles.
(2) Factores predisponentes:
①Factores ambientales: el estrés mental o laboral, las disputas, la ira, las infecciones, las cirugías, los traumatismos y otros factores pueden inducir o agravar la afección, alrededor del 80%. Los factores predisponentes se pueden encontrar en los pacientes.
② Inducción de yodo: También es una causa importante de hipertiroidismo. Es seguro para las personas normales consumir de 100 a 200 microgramos de yodo todos los días. Se puede inducir hipertiroidismo si la ingesta diaria excede los 200 microgramos o más. Los medicamentos de uso común para los ancianos, como 200 mg de amiodarona, contienen 75 mg de yodo orgánico y 6 mg de yodo libre, que son difíciles de excretar y se acumulan después de ingresar al cuerpo. 100 ml de agente de contraste de yodo orgánico contienen aproximadamente 30 g; de yodo. Todos excedieron con creces la ingesta segura. El mecanismo exacto del hipertiroidismo inducido por yodo no está claro, pero puede estar relacionado con la presencia de disfunción tiroidea o hipertiroidismo subyacente en estos pacientes (como la enfermedad de Plummer y la enfermedad de Graves).