¿Cuál es la patología del cáncer?
Desde los inicios del cáncer, han existido muchas hipótesis que han intentado desvelar la naturaleza del cáncer, como por ejemplo la definición más temprana.
El médico oncólogo griego Hipp Corente creía que el cáncer, como todas las demás enfermedades, es el resultado de un desequilibrio de los fluidos corporales y un accesorio del "estancamiento de la vesícula biliar negra". Desde entonces, los científicos médicos han propuesto muchas otras teorías para reemplazar esta explicación (como mutaciones somáticas, aumento de la glucólisis, etc.). Pero sólo cuando la investigación biológica alcance el nivel molecular
se logrará una comprensión integral y profunda del cáncer.
Cuando hablamos de cáncer, la primera pregunta que hay que plantearse es: ¿Qué es el cáncer? Aunque
Incluso la respuesta a esta pregunta ha tardado miles de años. Primero, describa el cáncer.
Se trata de los antiguos egipcios, y los historiadores médicos están convencidos de que lo registraron en papiro.
Contenido sobre tumores benignos y malignos. Hoy en día, la palabra cáncer proviene del griego.
La palabra latina karkinos significa "nueva criatura". Ingrese a la perspectiva biológica, microscópicamente detallada.
Antes del establecimiento de la teoría celular, las personas a menudo no podían distinguir entre el cáncer y el cáncer con ciertas * * * manifestaciones.
A causa de su enfermedad. Después de que Wei Erxiao fundó la citopatología, generaciones de científicos en patología realizaron una gran cantidad de observaciones sobre el cáncer y resumieron las manifestaciones patológicas del cáncer.
Ahora se ha convertido en el estándar de oro para el juicio clínico. En primer lugar, la palabra "cáncer" se utiliza en un
En términos generales, puede referirse a todos los tumores malignos, pero también tiene un sentido relativamente restringido en patología.
Se refiere a - derivado del tejido epitelial (principalmente un grupo que cubre la superficie de la cavidad corporal)
Tejido, que también es la parte principal de los órganos, como el hígado. ) es un término general para todos los tumores malignos.
Para los tumores malignos de otros tejidos, generalmente los llamamos tumores "sarcoma" (como de carne y sangre), rabdomiosarcoma, etc. ), además de otras neoplasias debido a protocolos.
Las causas comunes no siguen estas convenciones de nomenclatura, por ejemplo, un tumor maligno del sistema sanguíneo se llama
La leucemia es un tumor maligno del sistema linfático llamado enfermedad de Hodgkin. Por conveniencia
Por conveniencia, este artículo utiliza la palabra "cáncer" para referirse a tumores malignos. En términos generales
Algunos cánceres se originan a partir de nuestras propias células y se forman por la proliferación anormal de estas células.
Algunos organismos nuevos son diferentes de la proliferación normal de tejidos y son completamente diferentes a este tipo de proliferación.
Bajo el control del cuerpo, el tejido nuevo producido no tiene las funciones del tejido normal. Su principal actividad es consumir continuamente los recursos del cuerpo y ocupar espacio, cada vez más rápido.
Dividir y repartir. Ya sabemos que debido a que los recursos y el espacio disponible para el cuerpo
son limitados, las células en partes específicas del cuerpo solo se liberarán cuando sea necesario (como en caso de traumatismo, mantenimiento de las actividades diarias
<). p>pérdida de células) Se dividirán bajo la acción de algunas señales.Proliferar para satisfacer las necesidades funcionales. Estas señales de crecimiento suelen proceder de otras células introduciendo una serie de mecanismos de transducción en las células diana y finalmente cambiando los genes de estas células.
Expresar y entrar en el ciclo de división. De ahí la pregunta de cómo las células se vuelven cancerosas.
La respuesta debe y sólo puede obtenerse estudiando los cambios en su comportamiento genético.
La evidencia más temprana de que el cáncer puede estar relacionado genéticamente provino de la epidemiología.
La encuesta encontró que entre aquellos que tuvieron cáncer en la generación anterior o en hermanos, aquellos que desarrollaron cáncer tenían una tasa de incidencia más alta que aquellos sin estos antecedentes familiares. Desde entonces, en algunos casos, ha sucedido con mayor frecuencia.
En las familias de tumores endocrinos sexuales, se encuentran muchas más similitudes entre los miembros descendientes.
Oportunidades similares a las de los tumores, lo que sugiere además que al menos algunos tumores están directamente relacionados genéticamente.
Apagado. Sin embargo, el mismo estudio epidemiológico muestra que los factores ambientales también parecen estar asociados con el cáncer.
Los síntomas están estrechamente relacionados, y uno de los primeros y más famosos ejemplos es la traducción al inglés de 65438 a 0775.
El informe del cirujano chino P. Porter sobre la relación entre el contenido de la chimenea y el cáncer de escroto,
Señaló que la mayoría de los niños que padecían cáncer de escroto más tarde se convirtieron en deshollinadores.
Desde entonces, se ha descubierto que otras sustancias están fuertemente relacionadas con diversos tipos de cáncer. Por lo tanto, la cuestión de quién es el culpable del cáncer, en términos de peligros genéticos y ambientales, ha llegado a un punto crítico.
Cuando ocurre una gran pelea. Tras entrar en el siglo XX, otro nuevo posible mecanismo comenzó a entrar en el cuerpo de las personas.
A la vista, este es el virus. 1911 P. Rous en Fibra de Pollo.
Se encontró un virus en tejido de sarcoma que infecta los fibroblastos en cultivo.
Una transformación similar a la transformación maligna también puede causar tumores después de la transfección en pollos normales.
Por lo tanto, Ruth propuso que los virus también pueden ser la causa de los tumores humanos. De esta manera, hay otro sospechoso en la lista de posibles sospechosos. Los oncólogos sostienen un extremo de cada una de estas tres teorías basándose en su formación académica personal e intereses que parecían estar atrapados para siempre.
Argumentos sin fin.
El establecimiento del modelo de doble hélice del ADN en la década de 1950 llevó las ciencias de la vida a las moléculas.
En la era de la biología, casi todas las disciplinas biológicas se han visto afectadas por este descubrimiento trascendental.
La investigación del cáncer no es una excepción. 1958, dos investigadores de la Universidad de California, Berkeley.
Los investigadores aclararon por primera vez que el virus del sarcoma de Ruth es un retrovirus y descubrieron además que
Entonces los virus pueden causar cáncer porque fragmentos de genes virales ingresan a las bases infectadas.
En una población, esta integración conduce en última instancia a cambios en el comportamiento genético de los individuos infectados.
Las células ahora son cancerosas. Por eso llamaron a este fragmento de gen viral que puede causar cáncer.
Se trata de un “oncogén viral” (v-onc), que es el responsable de la fibra del pollo.
Sarcoma, por eso se denomina “gen del sarcoma viral” (v-src). Este nudo
Esta teoría confirmó la hipótesis de Ruth de que los virus pueden ser la causa del cáncer. Por ello, en 1966,
La Fundación Nobel otorgó a Ruth el Premio de Biomedicina de ese año. Sin embargo, estudios posteriores ya no respaldaron los tumores causados por infección retroviral directa, por lo que no fue hasta finales de la década de 1970 que se llegaron a conclusiones sobre la relación entre los oncogenes virales y el cáncer.
Mucha gente piensa que se trata de una suposición prematura.
Descubierto en 1976 por Bishop (LL.M.) de la Universidad de California, San Francisco y Varmus (H.E.) de la Universidad de California, San Francisco, la relación con diferentes células normales en aves.
V-src tiene genes muy similares, por lo que especularon que estos genes también pueden estar relacionados con
cáncer, y especularon que tales fragmentos también pueden existir en más genes animales. Kenichi
La investigación paso a paso confirmó su especulación de que este gen está ampliamente presente en peces y humanos.
Casi todas las células de los vertebrados presentan similitudes considerables. Por eso, llamaron a este gen "oncogén celular" (c-onc). La ubicuidad
y la similitud de estos genes son suficientes para indicar que originalmente son componentes normales en los genomas biológicos.
La función de los oncogenes virales es activar o cambiar estos oncogenes celulares después de ingresar células.
Con el tiempo conduce a la aparición de cáncer. Posteriormente se descubrieron más de 20 genes similares
Esto sentó las bases para explicar que el cáncer es una enfermedad muy relacionada con la genética. Bishop
y Varmus también recibieron el Premio Nobel en 1989 por sus contribuciones a los mecanismos del cáncer.
Premio Biomedicina.
En los días posteriores a que se propusiera por primera vez la explicación biológica molecular del cáncer, muchas personas lo informaron.
Con una actitud escéptica, quizás la pregunta más desconcertante sea: ¿por qué
C-onc, un gen tan "dañino", no ha evolucionado durante un largo período de tiempo? ?
¿Abandonado por la selección natural? Con conocimiento de la señalización celular y el ciclo celular.
En el fondo, esta pregunta ha sido respondida.
Resulta que la mayoría de los productos codificados por protooncogenes
Algunas proteínas son necesarias para el crecimiento y desarrollo embrionario, como el src mencionado anteriormente.
El gen codifica una clase ubicua de proteasas necesarias para las señales de crecimiento.
Existe en diversas células vivas y es indispensable para las actividades de la vida. Sin embargo, en animales adultos
la expresión de estos genes está estrictamente controlada y su actividad suele ser baja. Este control
El mecanismo está controlado en gran medida por productos genéticos especializados, que se descubrieron más tarde.
Genes supresores de tumores. Ya en la década de 1970, antes de que se identificaran los protooncogenes, la gente había descubierto mediante experimentos celulares y estudios epidemiológicos que algunas células podían inhibir la transformación celular.
Fenotipo genético (fenotipo es un término genético que se refiere a la expresión en muchos genotipos posibles
Un organismo con características de un genotipo específico). Un experimento realizado en 1969 demostró más claramente que existe un gen que puede suprimir el cáncer. En este experimento, Harris fusionó células normales y células tumorales y descubrió que la fusión daba como resultado una buena hibridación.
Las células ya no muestran las características de las células tumorales. Luego, utilizando métodos genéticos, los investigadores determinaron la ubicación del gen en el cromosoma. La fusión es buena cuando se elimina el gen.
Las células volvieron a mostrar características de células tumorales. En los últimos 10 años del siglo pasado se han descubierto más de 10 genes similares, el más famoso de los cuales puede ser el gen p53. La función normal de este tipo de genes es resistir los efectos de los protooncogenes e inhibir la división celular. Esta
pérdida de ciertas funciones genéticas conduce naturalmente al crecimiento celular sin restricciones y al cáncer.
Ocurre.
Durante el transcurso de la evolución, el cuerpo también ha adquirido algunos mecanismos protectores en otros aspectos.
Para evitar que las células se vuelvan cancerosas, quizás el mecanismo más llamativo sea la apoptosis.
(Apoptosis). Este es el llamado mecanismo de "suicidio celular", que no es, en esencia, un mecanismo "específico de prevención del cáncer". La apoptosis también es común durante procesos fisiológicos como el desarrollo y la reparación de heridas.
La apoptosis también es común. Mediante la apoptosis, el cuerpo elimina la proliferación celular innecesaria.
Asegura la máxima optimización de recursos y espacio. El proceso de apoptosis está controlado por genes. Cuando algunos de estos genes se activan tras la introducción de señales que indican que puede producirse una proliferación celular anormal, dirigen la activación de determinadas proteasas específicas. Sintéticamente, estas proteasas sirven como sitios de supervivencia celular mediante hidrólisis.
Las estructuras necesarias (como el esqueleto proteico de la propia célula, diversas estructuras de membrana, etc.) se han vuelto más delgadas.
Muerte celular. Otro mecanismo de defensa proviene de limitar el número de divisiones celulares
La acción de los telómeros. Situado en los extremos de los cromosomas, tiene la función de mantener la estabilidad cromosómica.
Cada vez que un cromosoma se replica durante el ciclo celular, los telómeros se acortan un poco.
Hasta que finalmente se acorta hasta una longitud que no puede mantener su función, la célula
entra en la fase de senescencia donde finalmente muere. Por lo tanto, esta función reguladora de los telómeros puede evitar que un crecimiento celular inadecuado cause cáncer en circunstancias normales.
Enfermedad. Sin embargo, si las células desarrollaran mecanismos para evitar el acortamiento de los telómeros, serían capaces de escapar de este control sobre los límites de sus vidas; las células cancerosas lo hacen, y lo hacen. mediante la producción de telomerasa. La telomerasa reemplaza los habituales telómeros acortados, manteniendo estos últimos intactos y las células cancerosas se vuelven inmortales.
Celular.
En los últimos años del siglo XX, finalmente tuvimos una teoría unificada y clara.
Resumen la patogénesis del cáncer. En términos generales, la aparición del cáncer ocurre en varias etapas.
En el proceso de evolución gradual, las células desarrollan malignidad a través de una serie de cambios progresivos.
En este proceso se suelen acumular una gran variedad de cambios genéticos, entre ellos la activación de protooncogenes
La inactivación de genes supresores de tumores y de genes de apoptosis también implica un gran número de
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Cambios en la función de genes reguladores del ciclo celular. Este proceso puede deberse a un defecto genético congénito.
Atrapado antes (es decir, el cáncer se origina a partir de células germinales heredadas), también se debe a factores ambientales adquiridos que conducen a mutaciones genéticas somáticas más adelante en la vida.
(Esto suele ser más común). Por tanto, la aparición del cáncer se divide artificialmente en período de iniciación, período de promoción y período de desarrollo. Debido a que las mutaciones que deben acumularse involucran a muchos genes, el cáncer generalmente se desarrolla durante un período de años a décadas.
A través de la discusión anterior, podemos descubrir que la esencia del cáncer es en realidad
se reduce a anomalías en la estructura y función de los genes causadas por diversas razones, diversos entornos y fuentes externas. .
La influencia de los factores sexuales eventualmente se reflejará en cambios genéticos, y este marco teórico se ha convertido en una base de investigación ampliamente aceptada y en nuevos fármacos y métodos terapéuticos en el desarrollo actual de la investigación del cáncer.
Enfocar.