El condado de Cixian y las áreas adyacentes son áreas de alta y baja incidencia de cáncer de esófago
En este experimento, el selenio en cabello humano sano en áreas de alta, media y baja incidencia de cáncer de esófago fue de 1,159→ 0,972→0,912 µg/g. Aunque no existe una diferencia estadísticamente significativa entre los tres, todavía hay una ligera tendencia a la baja con áreas de incidencia alta-media-baja, y existe una ligera correlación positiva entre el selenio y la mortalidad por cáncer de esófago (Figura 4-9). Al comparar los datos de selenio del cabello humano en áreas con alta y baja incidencia de cáncer de esófago informados por Zhao (1993) (Tabla 6-12), se puede ver que los datos probados esta vez son generalmente más altos que los datos proporcionados por Zhao. Zhao concluyó que el selenio en el cabello en las áreas de alta incidencia es bajo, el área de baja incidencia tiene un alto contenido de selenio, lo que es exactamente lo opuesto a la conclusión de este estudio. Sin embargo, vale la pena señalar que el valor de selenio en el cabello del paciente en sus datos era tan alto como 0,946 μg/g, que está cerca del valor de selenio en el cabello de las personas normales en este informe. Entre ellos, los valores de selenio en el cabello de los pacientes que tomaban medicamentos y de los pacientes con enfermedad temprana (que no tomaban medicamentos) fueron de 2,143 y 0,558 μg/g respectivamente. Por lo tanto, creía que tomar el medicamento aumentaba el valor de selenio del cabello del paciente. Pero incluso basándose en sus datos se demostró que los pacientes que no tomaban medicamentos tenían valores de selenio en el cabello más altos que las personas normales, lo cual es incomprensible y contradice su conclusión. Aquí no nos detendremos en las razones de las diferencias entre los dos datos. Acabamos de comparar los valores de selenio en el cabello entre pacientes en áreas gravemente enfermas y personas normales, y entre pacientes que toman y no toman drogas, y creemos que no debería haber una diferencia significativa en los niveles de selenio en el cabello entre pacientes y personas sanas. gente. Los resultados de valores de selenio en el cabello muy cercanos entre pacientes (0,3181 μg·g) y no pacientes (0,3365 μg/g) en el área de alta incidencia de cáncer de esófago en el noroeste de Sichuan (Chao Chaojun et al., 1990 ) también muestran que nuestro juicio es posible. No existe una correlación positiva obvia entre niveles tan altos de selenio en el cuerpo humano y la mortalidad por cáncer de esófago y selenio en el cabello en esta región. En particular, la consistencia de los niveles de selenio en el cabello entre pacientes y no pacientes indica que es poco probable que el selenio sea la causa directa de la enfermedad. cáncer de esófago.
Tabla 6-12 Tabla comparativa del contenido de selenio en el condado de Ci y áreas adyacentes μg/g
(2) La etiología del cáncer de esófago y el selenio humano
En general, se cree que el selenio tiene efectos anticancerígenos. Las principales razones son: ① El efecto antioxidante del selenio puede proteger los lípidos de la membrana celular de los radicales libres de oxígeno y deformar las células (2) mejorar la capacidad inmunológica del cuerpo y mejorar el efecto inhibidor. anticuerpos en células cancerosas; ③ bloquear el efecto mutagénico de carcinógenos químicos; ④ reemplazar moléculas carcinógenas para proteger el ADN del daño o reparar el ADN (Wei Huachen, 1985; Jia Yongping, 1989; Gu et al., 1994). En teoría, el selenio tiene un efecto inhibidor sobre ciertos cánceres (incluido el cáncer de esófago). Además, se han logrado muchos avances importantes en áreas de investigación específicas. Sin embargo, en las aplicaciones prácticas todavía quedan muchos problemas sin resolver y no se han logrado avances sustanciales.
En la cuarta sección del Capítulo 1 y la tercera sección del Capítulo 4 de este libro, hemos citado los resultados de la investigación sobre la etiología del cáncer de esófago en el condado de Linxian, provincia de Henan, adyacente a esta área. , y creen que el cáncer de esófago es el resultado de una combinación de múltiples razones. Entre ellas, las nitrosaminas (principalmente NMBzA y MAMBNA) en el cuerpo humano inducen la mutación y deleción de genes supresores de tumores y la activación de protooncogenes epiteliales en el tejido esofágico, lo que se considera la principal causa del cáncer de células esofágicas. Por lo tanto, se acepta generalmente que las nitrosaminas y los mohos (que pueden combinarse con nitrosaminas para formar nuevas nitrosaminas MAMBNA) son cancerígenos. En el condado de Ci, la aparición de cáncer de esófago debería ser la misma que esta carcinogénesis. Pero el problema es que en la zona de Cixian y en la zona adyacente de Linxian, el papel del selenio en la aparición del cáncer de esófago parece poco claro y contradictorio. Por ejemplo: ① Los pacientes con cáncer y las personas normales en el área de Cixian, así como las personas en áreas severas y leves, tienen el mismo nivel alto de selenio. Lo que es aún más extraño es que el contenido de selenio de las personas en áreas con enfermedades graves es ligeramente; mayor que el de las personas en áreas con enfermedades leves, lo que es consistente con la misma situación. La conclusión en áreas con cáncer de esófago como la ciudad de Hebi y otras áreas en el cinturón de cáncer de esófago de las montañas Taihang es exactamente lo contrario (Lin Ying et al., 1992). ; Chaojun et al., 1990); ② Los experimentos con animales de Zhu Ming (1992) mostraron que la adición de selenio que contenía 1,69% al alimento de levadura de selenio, 0,21, 0,012 μg/g/g de selenito de sodio y la misma cantidad de NMBzA, aumentaba la tasa de incidencia. El número de lesiones esofágicas de grado II (lesiones papilares o hiperplasia atípica) fue de 86. Las tasas de incidencia de lesiones de grado III (cáncer temprano) fueron 65.438 ± 03,8%, 65.438 ± 00,3% y 65.438 ± 03,5%, respectivamente. No hubo diferencias significativas entre los grupos. Los experimentos con animales realizados por Nauss et al. (1986) demostraron que agregar 4 μg/g de selenio al NMBA puede reducir la incidencia de cáncer. Sin embargo, suplementar los mismos 4 μg/g de selenio después de la aparición del cáncer no sólo no logró reducir la incidencia de cáncer, sino que aumentó la carcinogenicidad del NMBA.
Wei Chongwen utilizó diferentes concentraciones de 0,1 ml de selenito de sodio y ácido selenodiacético para cultivar células tumorales in vitro. Cuando el medio de cultivo contenía 40 microgramos de selenito de sodio (en realidad, 18,3 microgramos/ml de selenio), todas las células cancerosas murieron significativamente. Sólo cuando la concentración de ácido selenodiacético es de 1500 μg/ml se puede prevenir el crecimiento de células cancerosas. Por lo tanto, el efecto del selenio sobre las células cancerosas depende de la forma química y la dosis del selenio; los resultados muestran que 40 μg/ml de selenio tienen un efecto letal tanto en las células cancerosas como en las células de riñón de mono. Mientras que matan las células cancerosas, las células normales. También está dañado. El selenato de sodio es mucho más tóxico que el diacetato de selenio. Yang Guangqi (1990) también expresó una opinión similar, creyendo que la mayoría de los efectos anticancerígenos del selenio están cerca de dosis tóxicas; la baja tasa de mortalidad de varios cánceres en la zona de alto envenenamiento por selenio de Enshi simplemente prueba este punto; Estados Unidos se encuentra en áreas con alta incidencia de cáncer de esófago en China. Un ensayo aleatorio de nutrición con intervención humana de 6 años de duración realizado en el condado de Linxian encontró que 50 μg/d de selenio, vitamina E y β-caroteno podrían reducir la mortalidad por cáncer gástrico en un 20 %. , pero la tasa de mortalidad anual por cáncer de esófago no disminuyó significativamente (Li Junyao, Blauth, Li Bing et al., 1993).
Los experimentos anteriores y los datos estadísticos muestran que: ① El selenio puede prevenir la canceración de las células por compuestos de nitrosamina sólo cuando está por encima de un cierto índice de concentración, según el experimento de Nauss, selenio > 4 μ g/g; puede inhibir las nitrosaminas. La amina muta las células, y Wei Chongwen propuso que una solución de selenito de sodio > 40 μg/ml (18,7 μg/g de selenio) puede matar las células cancerosas. En el experimento de Zhu Ming, es posible que la cantidad de selenito de sodio agregada fuera demasiado baja, lo que causó cáncer en los tres grupos de ratas, y las tasas de incidencia no fueron muy diferentes ② Bajo la misma dosis de selenio inorgánico y selenio orgánico; el selenio inorgánico no tiene ningún efecto sobre el cáncer. El efecto inhibidor y letal de las células es mucho mayor, por lo tanto, en circunstancias normales, el selenio absorbido por el cuerpo humano de los alimentos y el selenio almacenado en el cuerpo es básicamente selenio orgánico, que no parece tener efecto; tiene algún efecto inhibidor sobre las células cancerosas o efecto bloqueante sobre las nitrosaminas. Demasiado fuerte, no tan obvio como agregar directamente selenio inorgánico ③4μg/g de selenio solo puede inhibir la fase celular inducida por nitrosaminas. Una vez que comienza la carcinogénesis, el mismo selenio no puede inhibir el crecimiento de las células cancerosas, pero una solución de selenito de sodio > 40 μ g/ml (selenio > 18,3 μ g/g) puede matar las células cancerosas.
Comparando las tres conclusiones anteriores, en circunstancias normales, la ingesta de selenio alimentario en el área de Cixian es de 0,0805 ~ 0,0260 μg/g. Si no se añade más selenio, obviamente tendrá un efecto inhibidor sobre las nitrosaminas. Células cancerosas inducidas. No grandes. Sólo cuando la ingesta de selenio se incrementa por encima de 4 μg/g se puede lograr el efecto de inhibir las células cancerosas inducidas por nitrosamina. Bajo esta restricción, tanto el selenio del grano (0,0805~0,0260μg/g/g) como el selenio del cabello (1,159~0,912μg/g) en el área de Cixian tienen el mismo nivel de selenio relativamente bajo (obviamente, esta clasificación no es adecuada para Qin Jian 'an y otros, debido a que el selenio dietético consumido es selenio orgánico, agregar 50 μg/ml de selenio a la dieta puede no ser necesariamente comparable al efecto letal de 40 μg, pero el quelante de selenio aún reduce la mortalidad por cáncer gástrico en un 20%. , también reduce ligeramente la tasa de mortalidad del cáncer de esófago y evita que siga aumentando. ¿Por qué conduce a una disminución de la tasa de mortalidad del cáncer gástrico y tiene poco impacto en el cáncer de esófago? Esto implica más mecanismos inhibidores y la distribución y Estado del selenio en varios órganos. Se necesita más investigación. La carcinogénesis química es el resultado de sustancias químicas (nitrosaminas) que inducen mutaciones genéticas en las células esofágicas. Por lo tanto, el selenio no es el. causa del cáncer de esófago, pero una condición que inhibe el cáncer de esófago 1. Se enfatiza que es una de las condiciones que inhibe el cáncer de esófago, porque hay muchas otras condiciones que inhiben el cáncer, como la vitamina C, la vitamina E, β-. caroteno y oligoelementos Mo, Zn, ácido nicotínico, etc. Según el nivel de investigación actual, parece que se necesita el efecto sinérgico de múltiples factores, incluido el selenio, para tener un buen efecto inhibidor sobre los efectos cancerígenos de las nitrosaminas.