Tipo de hipertiroidismo

1. Enfermedad tiroidea tóxica difusa (enfermedad de Graves)

2. Bocio nodular combinado con hipertiroidismo

3. Tumores de tiroides

4. Hipertiroidismo causado por tiroiditis

5. Tiroiditis indolora

6. Hipertiroidismo en niños

7. ancianos

(Los tipos de hipertiroidismo anteriores son los siguientes) 1. Bocio tóxico difuso

I. Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

La enfermedad de Graves (EG), también conocida como bocio tóxico difuso o bocio basal La enfermedad de la tiroides es una enfermedad autoinmune de órganos. causado por una mayor secreción de hormona tiroidea (th). Además del bocio y el síndrome hipermetabólico, las manifestaciones clínicas de la enfermedad GRAVES incluyen exoftalmos infiltrativo, dermatitis infiltrativa (localización pretibial o mixedema) y acrotiroidismo (hipocracia de edema subcutáneo, fibrosis y formación de hueso perióstico). En algunos casos, los síntomas anteriores son típicos, pero los dos últimos generalmente son poco comunes; en algunos casos, los síntomas anteriores pueden aparecer de forma secundaria y también pueden aparecer solos, como hipertiroidismo sin exoftalmos o exoftalmos severo con función tiroidea normal;

(1)Manifestaciones clínicas: La mayoría de estos casos son femeninos, y la proporción hombre:mujer es 1:(4-6). Puede ocurrir en todos los grupos de edad, pero es más común entre los 20 y 40 años y representa aproximadamente el 80% de todos los casos de hipertiroidismo. La mayoría de los casos tienen un inicio lento y es difícil determinar la fecha de aparición. La estimulación mental como el miedo, la tristeza y la ira pueden inducir esta enfermedad. La presentación clínica y la gravedad de los pacientes varían ampliamente, con múltiples sistemas y órganos afectados en todo el cuerpo. El síndrome hipermetabólico, el bocio y los signos oculares (exoftalmos) causados ​​por la secreción excesiva de hormona tiroidea en pacientes típicos son más evidentes.

Síndrome hipermetabólico: El miedo al calor es uno de los síntomas más destacados del hipertiroidismo. Debido a la secreción excesiva de T3 y T4, se promueve el metabolismo de sustancias, se acelera la oxidación, aumenta el consumo de ATP y oxígeno y aumenta significativamente la producción de calor. Los pacientes temen el calor y la sudoración, y su piel está cálida y húmeda, especialmente en las palmas, la cara, el cuello, las axilas y otras partes. La mayoría de los pacientes tienen fiebre baja, pero pueden tener fiebre alta durante una crisis. El paciente tiene apetito por comer en exceso pero pierde peso, lo que se vuelve más evidente con la edad.

(1)Sistema nervioso psiquiátrico: caracterizado por una excitación excesiva de la función nerviosa simpática. Los pacientes son neuróticos, conversadores, nerviosos, ansiosos, irritables, inquietos, distraídos y tienen pérdida de memoria. En ocasiones pueden producirse alucinaciones que incluso pueden manifestarse como submanía o esquizofrenia. Estoy en silencio, deprimido e indiferente. También pueden producirse temblores e hiperreflexia de las manos, ojos, cara y/o lengua.

(2) Sistema cardiovascular: Las manifestaciones del sistema cardiovascular son los principales síntomas del hipertiroidismo y a menudo se correlacionan positivamente con la gravedad del hipertiroidismo. Pueden producirse palpitaciones, opresión en el pecho y dificultad para respirar. En casos graves, puede producirse hipertiroidismo y enfermedades cardíacas. Los signos pueden ser los siguientes: a. Taquicardia (90-120 latidos/min), a menudo sinusal, caracterizada por descanso y sueño rápidos, y se correlaciona positivamente con la tasa metabólica. Este indicador es un parámetro importante en el diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo, y refleja hasta cierto punto la gravedad y los resultados del tratamiento del hipertiroidismo. b. El primer ruido cardíaco en el vértice es hiperactivo y suele haber 1 o 2 soplos sistólicos. c. También puede producirse arritmia, acompañada de latidos prematuros, especialmente hiperarritmia auricular, que también puede ser ventricular y de la unión, fibrilación o aleteo auricular paroxístico o persistente, acompañado ocasionalmente de bloqueo auriculoventricular. d. El agrandamiento del corazón, como la fibrilación auricular o el aumento de la carga cardíaca, puede provocar insuficiencia cardíaca. e. La presión arterial sistólica aumenta, la presión arterial diastólica disminuye y la presión del pulso aumenta a veces hay signos vasculares periféricos, como pulsos de agua, pulsos capilares, etc. Esto se debe a un aumento general del metabolismo y la sobreexcitación de los nervios simpáticos, lo que resulta en un corazón fuerte y una frecuencia cardíaca acelerada al mismo tiempo, debido al aumento del gasto cardíaco, aumenta la presión arterial sistólica y la hipoxia tisular causa vasos sanguíneos periféricos; dilatar. La presión arterial diastólica disminuye, por lo que aumenta la presión del pulso.

(3) Sistema digestivo: Comer en exceso y perder peso es común. Los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo pueden desarrollar anorexia y anorexia. Debido a la motilidad gastrointestinal acelerada, la indigestión y la mayor frecuencia de defecación, las heces generalmente son blandas y contienen más alimentos no digeribles, y algunos presentan diarrea grasa. En casos graves, puede producirse hepatomegalia y daño de la función hepática, que se manifiesta por niveles elevados de aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina y bilirrubina total y, ocasionalmente, ictericia en casos graves. Esto no se debe sólo al impacto del metabolismo elevado durante el hipertiroidismo, sino que también está relacionado con el daño al hígado causado por los medicamentos de tratamiento utilizados.

(4) Sistema motor: Las principales manifestaciones son debilidad muscular y atrofia muscular. En casos graves se produce miopatía por hipertiroidismo. Exoftalmos infiltrativo con oftalmoplejía.

b. Miopatía hipertiroidea aguda o parálisis bulbar aguda: la miopatía aguda es rara, tiene un inicio agudo, debilidad muscular grave y puede producirse una parálisis fláccida rápida de los músculos respiratorios, que pone en peligro la vida; c.Miopatía por hipertiroidismo crónico: los pacientes presentan diversos grados de pérdida de peso y atrofia muscular, y algunos pacientes pueden empeorar progresivamente. Es más común en hombres de mediana edad y menos común en mujeres, especialmente en las eminencias tenares de manos, hombros. pelvis y músculos de los glúteos. En casos graves, afecta la vida diaria. d. Parálisis periódica por hipertiroidismo: el 4% de los pacientes pueden experimentar parálisis de extremidades o miembros inferiores. Es más común en pacientes masculinos con hipertiroidismo. Su potasio en sangre está reducido, pero su potasio en orina es menor. La fatiga y el estrés mental son factores predisponentes que a menudo ocurren por la noche. La velocidad de ataque es inconsistente. El anciano sufre ataques varias veces al año, a veces una vez al día. La duración de un ataque puede variar desde unos pocos días hasta decenas de minutos en el caso de las personas mayores. Es una enfermedad reversible. El hipertiroidismo se puede controlar y ya no se produce parálisis de las extremidades. e. Hipertiroidismo acompañado de miastenia gravis: puede ocurrir antes y después del hipertiroidismo, o puede ocurrir al mismo tiempo. Ambas son enfermedades autoinmunes y pueden ocurrir en el mismo paciente con una deficiencia autoinmune. La manifestación principal es que los músculos afectados se fatigan fácilmente, se agravan después del ejercicio y se alivian o recuperan después del descanso. Los síntomas más comunes incluyen músculos extraoculares, músculos respiratorios, músculos del cuello, músculos escapulares, etc. Una vez controlado el hipertiroidismo, la miastenia gravis puede reducirse o incluso aliviarse. Esta enfermedad puede afectar la descalcificación ósea, provocando osteoporosis, aumento del calcio urinario y calcio sanguíneo normal. La hipertrofia de las yemas de los dedos, también conocida como acropatía de GRAVES, es un tipo de osteítis subperióstica proliferativa que se parece a los dedos en palillo de tambor o la osteoartropatía hipertrófica, pero la circulación sanguínea no aumenta. El examen de rayos X muestra que el área de la lesión es extensa. Se distribuye hueso subperióstico simétrico; en la mano o en los huesos metacarpianos. La diferencia con la osteoartropatía pulmonar es que el hueso nuevo en esta última es mayoritariamente lineal.

(5) Sistema reproductivo: el exceso de hormona tiroidea durante el hipertiroidismo puede inhibir la secreción de gonadotropina pituitaria. Aproximadamente el 50% -60% de las pacientes femeninas pueden experimentar trastornos menstruales, flujo menstrual reducido en la etapa inicial y prolongado. ciclos, la enfermedad a largo plazo puede causar amenorrea e incluso afectar la fertilidad. Sin embargo, dentro de los 3 meses posteriores al control efectivo del hipertiroidismo, la menstruación puede volver a la normalidad. Muchas encuestas demuestran que los pacientes con hipertiroidismo tienen una fertilidad reducida; cuanto más grave es el hipertiroidismo, peor es la fertilidad. Una vez curado el hipertiroidismo, la fertilidad puede volver completamente a la normalidad. En casos raros, la secreción excesiva de hormona tiroidea puede causar un aumento de gonadotropinas y prolactina, lo que lleva a la lactancia en pacientes femeninas. El desarrollo mamario ocurre en 10% -15% de los pacientes masculinos, y la lactancia en pacientes masculinos es rara. La mitad de los pacientes masculinos muestran una disminución del deseo sexual y alrededor del 25% tienen impotencia.

(6) Sistema hematopoyético: el valor absoluto y el porcentaje de linfocitos y monocitos en la circulación sanguínea periférica aumentan, pero el número total de glóbulos blancos es bajo, generalmente reducido a (3,0-4,0) × 10 ( 9)/L. Las plaquetas tienen una vida corta y a veces se produce púrpura. El estado hipermetabólico del hipertiroidismo aumenta el número de glóbulos rojos pero a veces aumenta el volumen sanguíneo, lo que puede causar anemia dilucional leve, pero el 20% de los pacientes puede desarrollar anemia verdadera debido a desnutrición, trastornos de la utilización del hierro y deficiencia de ácido fólico; de ellos son anemia leve, la anemia perniciosa es rara.

(Continuará)

2. Bocio nodular combinado con hipertiroidismo

2. Bocio nodular combinado con hipertiroidismo

Esta enfermedad, También conocido como bocio tóxico multinodular GOI e hipertiroidismo secundario, es un tipo de hipertiroidismo basado en el bocio multinodular, que a menudo existe durante muchos años antes del hipertiroidismo. Se debe tener cuidado de evitar el uso del término bocio nodular tóxico porque incluye bocio nodular tóxico y adenoma de tiroides tóxico.

1. Manifestaciones clínicas: Ocurre principalmente en pacientes mayores de 50 años que han tenido bocio multinodular durante muchos años, y es varias veces más común en mujeres que en hombres. Sus manifestaciones clínicas son ligeramente diferentes a las de la enfermedad de GRAVES. Esta enfermedad generalmente comienza lentamente y es leve, y a menudo se manifiesta como pérdida de peso y fatiga. Algunos pacientes desarrollan repentinamente hipertiroidismo debido a la ingesta de yodo. Puede deberse a que el paciente es mayor, tiene síntomas cardiovasculares comunes y prominentes, es propenso a sufrir daño miocárdico, incluyendo taquicardia, fibrilación auricular, angina de pecho y posible insuficiencia cardíaca, y no responde bien al tratamiento con digoxina. Algunos pacientes pueden experimentar pérdida de peso, sudoración y temblores. Los síntomas neuropsiquiátricos son raros, pero pueden presentarse inestabilidad emocional significativa, ansiedad e insomnio. El bocio es más grave, asimétrico en ambos lados y a menudo se extiende hasta la parte posterior del esternón, provocando a menudo síntomas de compresión. Se pueden palpar múltiples nódulos en la glándula tiroides; el paciente no tiene exoftalmos, pero puede tener contractura del párpado; No hay mixedema pretibial. Si el paciente tiene exoftalmos infiltrativo, se debe considerar la enfermedad GRAVES.

2. Examen experimental: en comparación con la enfermedad de GRAVES, la secreción excesiva de hormona tiroidea causada por el bocio nodular tóxico suele ser leve y los niveles séricos de TT3, TT4 o FT3, FT4 están ligeramente elevados, especialmente los séricos. T4 puede ser el límite superior de lo normal. La tasa de captación tiroidea de 131I no aumentó significativamente e incluso fue normal. La TSH disminuye. La prueba de supresión de T3 anormal o la prueba de estimulación de TRH pueden ayudar a diferenciar el bocio multinodular no tóxico. El primero es más seguro para pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia cardíaca. El suero es negativo para TRAB pero puede tener títulos bajos de TGAB y TMAB. La exploración tiroidea con 131I muestra que el yodo radiactivo se distribuye o concentra de manera desigual en varios nódulos dispersos y se inhibe la función de absorción de yodo del tejido tiroideo fuera de los nódulos.

3. Diagnóstico: En pacientes de mediana edad y ancianos con antecedentes de bocio nodular durante muchos años, se debe sospechar que tienen pérdida de peso, fatiga y manifestaciones inexplicables del sistema cardiovascular, como fibrilación auricular. taquicardia y angina de pecho, incluso insuficiencia cardíaca congestiva. Un ligero aumento de TT3, TT4 o FT3, FT4 puede hacer un diagnóstico definitivo. Cuando el diagnóstico es dudoso, se puede optar por una prueba de estimulación con TRH o una prueba de supresión de T3. Si ambos son anormales, se puede establecer el diagnóstico. La exploración tiroidea 131I puede proporcionar información morfológica y funcional. Si las pruebas de laboratorio no son diagnósticas pero sugieren síntomas clínicos de tirotoxicosis, se puede utilizar un tratamiento experimental con fármacos antitiroideos. En tercer lugar, adenoma de tiroides autónomo de alto funcionamiento

Tercero, adenoma de tiroides autónomo de alto funcionamiento

1. Manifestaciones clínicas: edad de aparición antes que el bocio nodular tóxico, principalmente entre los 40 y los 60 años; años, más común en mujeres. El inicio es lento y los pacientes suelen tener antecedentes de una masa en el cuello que ha estado presente durante muchos años y ha empeorado gradualmente. Si el tumor tiene menos de 2,5 a 3 cm de diámetro, rara vez causa síntomas de hipertiroidismo. El hipertiroidismo causado por un adenoma de tiroides es más leve que la enfermedad de Graves. Los principales síntomas incluyen palpitaciones, dificultad para respirar, taquicardia, intolerancia al calor, sudoración excesiva, pérdida de peso, fatiga, etc. Algunos pacientes se quejan de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca o debilidad muscular. Todos los pacientes no tenían exoftalmos invasivo, miopatía grave o enfermedad GRAVES. El examen de la tiroides puede revelar un nódulo redondo u ovalado con una superficie lisa, textura sólida y bordes claros que se mueve al tragar. La glándula tiroides no se puede tocar fuera del nódulo y no hay soplo vascular dentro de la glándula tiroides. Algunos estudiosos han informado que durante el desarrollo de los adenomas, los cambios degenerativos espontáneos (sangrado interno, necrosis, calcificación) pueden ocasionalmente reducirse o desaparecer. También hay algunos casos en los que el adenoma degenera después de la estimulación con TSH, lo que hace que el adenoma desaparezca. 2. Examen de laboratorio: los resultados de los exámenes de laboratorio en diferentes etapas fuera del hospital son diferentes. En la etapa inicial, los niveles de hormona tiroidea en la sangre son normales, pero la TSH sérica puede suprimirse levemente; más tarde, la TSH sérica se suprime en gran medida; las gammagrafías tiroideas muestran que el 131I se concentra en nódulos palpables, formando "nódulos calientes" ( en su mayoría un solo cabello, algunos significan varios cabellos). El tejido tiroideo alrededor del nódulo se atrofia y cambia debido a la inhibición por retroalimentación de la TSH, y puede estar completamente subdesarrollado o ser hipoplásico (en este momento, debe distinguirse de la deficiencia tiroidea lobular congénita). A medida que aumentan los nódulos, se produce un hipertiroidismo evidente y aumentan las concentraciones séricas de T4 y T3, especialmente T3, y a veces aumentan las anti-T3. Los resultados experimentales típicos muestran que los niveles séricos de T3 y T4 aumentan, especialmente T3 y TSH disminuyen. Las imágenes de tiroides muestran signos de nódulos calientes y la radioactividad del tejido tiroideo normal circundante está escasamente distribuida o no tiene radioactividad. 3. Diagnóstico: Esta enfermedad es más común en mujeres y personas de mediana edad y ancianos. Basado en muchos años de historia de masa en el cuello, manifestaciones clínicas de hipertiroidismo y pruebas de laboratorio, el diagnóstico no es difícil.

4. Hipertiroidismo causado por tiroiditis

Debido a la destrucción de las vesículas tiroideas, diversas tiroiditis pueden liberar una gran cantidad de hormona tiroidea a la circulación sanguínea, lo que provoca un hipertiroidismo temporal.

(1) Tiroiditis subaguda:

1. Causa: generalmente se cree que está relacionada con una infección viral. Debido a que la mayoría de los pacientes a menudo tienen antecedentes de infección del tracto respiratorio superior o paperas antes de la aparición de la enfermedad, el virus de las paperas se puede detectar en el tejido tiroideo del paciente y se pueden detectar una variedad de anticuerpos virales, como el virus anti-coxsackie. la sangre del paciente y los anticuerpos contra el virus de las paperas. El virus Coxsackie y los anticuerpos se pueden detectar en un pequeño número de pacientes sin antecedentes de infecciones específicas. Según investigaciones sobre HLA, los pacientes con esta enfermedad pueden tener genomas susceptibles a virus que los hacen susceptibles a la enfermedad. Algunos creen que es una enfermedad autoinmune. Se informa que los anticuerpos antiantígeno tiroideo y los anticuerpos antimicrosomales se pueden detectar en el 35,1% -42% de los pacientes, lo que probablemente se deba a la destrucción de la tiroiditis.

2. Manifestaciones clínicas: Esta enfermedad afecta más a mujeres que a hombres, con una proporción hombre:mujer de 3,5:1, y la incidencia es mayor en personas de 40 a 60 años. La mayoría de ellos tienen un inicio agudo y un curso diferente de la enfermedad. El curso general de la enfermedad es de 2 a 3 meses, por lo que se llama tiroiditis subaguda. Recaídas frecuentes. A menudo hay antecedentes de infección del tracto respiratorio superior o paperas antes de enfermarse. Al principio, aparecen muchos síntomas de infección del tracto respiratorio superior, como dolor de garganta, dolor de cabeza, fiebre (38-39 grados), escalofríos, malestar general, fatiga, sudoración, etc. Una semana después del inicio de los síntomas, la mitad de las personas pueden experimentar síntomas de hipertiroidismo, como palpitaciones, dificultad para respirar, hiperactividad, pérdida de peso, irritabilidad, temblores y defecación frecuente. Los síntomas de la tiroiditis suelen aparecer gradualmente después de la aparición de los síntomas sistémicos, manifestándose como agrandamiento de la tiroides y dolor paroxístico.

(1) Dolor: la mayoría de los pacientes tienen dolor tiroideo local intenso, que puede irradiarse a la mandíbula, detrás de las orejas, el occipital temporal y otras partes; algunos pacientes pueden tener dolor en el pecho y tos; , tragar y girar el cuello agravará el dolor. También puede haber dolores de cabeza, tinnitus, pérdida de audición, náuseas y vómitos; la mayoría de las mujeres experimentan trastornos menstruales y reducción del flujo menstrual;

(2) Bocio: la mayoría de los bocios son bilaterales y difusamente agrandados, y algunos son unilaterales; alrededor del 30% de los pacientes pueden afectar primero un lóbulo de la glándula y, después de unos días o semanas, el bocio desaparecerá. Los signos de esta glándula desaparecen y el otro lóbulo queda afectado. El agrandamiento glandular suele ser de leve a moderado, pero se ha informado que es hasta 10 veces mayor que el de la tiroides normal. La superficie de una glándula tiroides agrandada es lisa, dura y sensible, pero en su mayoría no está roja ni hinchada. La glándula no tiene adherencia a su entorno y puede moverse hacia arriba y hacia abajo al tragar; los ganglios linfáticos locales no son grandes y luego se extienden hacia el lado opuesto. Un pequeño número de pacientes también puede experimentar síntomas de compresión tiroidea, como ronquera y presión en el cuello. El curso típico de la enfermedad se puede dividir en cuatro etapas, a saber, hipertiroidismo, eutiroidismo, hipotiroidismo y eutiroidismo. En términos de estadificación, la tiroiditis subaguda es similar a la tiroiditis indolora. Debido a la destrucción de los folículos tiroideos, la hormona tiroidea pasa repentinamente a la circulación sanguínea desde la glándula tiroides, lo que hace que los síntomas del hipertiroidismo sean más prominentes. Sin embargo, los pacientes a menudo no pueden describirlo con precisión. A menudo experimentan pérdida de peso, nerviosismo, temblores, palpitaciones. intolerancia al calor, sudoración y ojos fijos, pero sin exoftalmos. El hipertiroidismo dura de 1 a 3 meses y es compatible con la destrucción del tejido tiroideo. Debido a que los folículos tiroideos se destruyen y el yodo no se puede absorber, la tasa de absorción de yodo suele ser inferior al 5% y el almacenamiento de yodo disminuye en más del 50%. El yodo retenido en la tiroides se ha organizado y no se puede liberar incluso si. se da perclorato. En pacientes con enfermedad tiroidea unilateral, pueden aparecer defectos tiroideos en el lado afectado durante las primeras exploraciones. Debido al aumento de los niveles de T3 y T4, la TSH se suprime, lo que produce supresión de la tiroides y no se produce ninguna respuesta de TSH cuando se usa TRH. Sin embargo, administrar grandes dosis de TSH puede aumentar la absorción de yodo radiactivo, siempre que esta reacción sólo ocurra en la enfermedad tiroidea unilateral. Las reservas de hormonas en la tiroides se agotan y la glándula no puede sintetizar nuevas hormonas. Clínicamente, puede haber un período de función tiroidea normal de 1 a 3 semanas, y las hormonas tiroideas en sangre también caen al rango normal. El hipotiroidismo puede ocurrir en el 25% -50% de la tiroiditis subaguda, que dura de 2 a 6 meses, con voz profunda, sensibilidad al frío y edema, las concentraciones sanguíneas de T3 y T4 disminuyen, la TSH aumenta y algunos pacientes requieren terapia de reemplazo de hormona tiroidea. Posteriormente, la función tiroidea se recuperó gradualmente y la tasa de fotografía con 131I se recuperó y superó el nivel normal. Rara vez se ha informado hipotiroidismo persistente.

3. Diagnóstico y diagnóstico diferencial:

(1) Diagnóstico: generalmente no es difícil. Según los antecedentes de infección del tracto respiratorio superior antes de la aparición de la enfermedad y la aparición repentina de agrandamiento de la tiroides y dolor paroxístico, se debe considerar esta enfermedad. Acompañado de síntomas de hipertiroidismo; las pruebas de laboratorio muestran PBI, TT4 y TT3 elevados y una disminución de la tasa de absorción de yodo 131I, lo que muestra un fenómeno de separación característico, que tiene un valor de referencia diagnóstico importante cuando la velocidad de sedimentación globular es rápida y el nivel de leucocitos es bajo. Una biopsia de tiroides puede confirmar el diagnóstico. Pruebe el tratamiento, pruebe con 10 mg de prednisona, 3 veces al día, durante 7 a 14 días. Si se alivian los síntomas, la glándula tiroides se encoge y el dolor se alivia, también puede ayudar en el diagnóstico.

(2) Diagnóstico diferencial:

① Hipertiroidismo: el hipertiroidismo transitorio es muy común en el hipotiroidismo y debe diferenciarse primero del hipertiroidismo, ya que los dos a menudo se confunden. En el hipertiroidismo, las tasas de absorción de yodo de TT3, TT4, PBI y 131I aumentan. En la inflamación por metileno, TT3, TT4 y PBI aumentan, pero la tasa de absorción de 131I disminuye. La glándula tiroides tiene dolor y sensibilidad evidentes. fácil de distinguir.

②Tiroiditis supurativa aguda: relativamente rara, a menudo acompañada de inflamación en panal en el cuello, infección sistémica y síntomas de intoxicación. La tiroides en sí está obviamente enrojecida, hinchada, caliente y dolorosa, y el tratamiento con antibióticos puede tener efectos evidentes.

La respuesta inflamatoria de la inflamación por metileno no es tan obvia como la anterior, el tratamiento con antibióticos no es efectivo y el tratamiento con prednisona sí lo es.

③Tiroiditis linfocítica crónica: comienza lentamente y a menudo se convierte en hipotiroidismo inconsciente; el bocio tiene dolor leve y generalmente tiene pocos síntomas sistémicos, el bocio es simétrico o asimétrico, la textura es dura y el curso de la enfermedad; es largo y dura varios años. El título de anticuerpos contra tiroglobulina aumenta significativamente y la tasa de microsomas positivos es extremadamente alta, lo que tiene importancia diagnóstica para la tiroiditis de Hashimoto.

④ Bocio nodular con hemorragia interna: a menudo hay antecedentes de bocio durante muchos años y el sangrado suele ocurrir en un corto período de tiempo. Puede ir acompañado de dolor de bocio, pero sin síntomas sistémicos o leve. , curso corto, el tratamiento fuerte con pino es ineficaz.

⑤Cáncer de tiroides: en el cáncer de tiroides, la inflamación nodular de la tiroides es progresiva y dura como una piedra, los ganglios linfáticos cervicales adyacentes están inflamados y la pérdida de peso y la fatiga son evidentes. Inicialmente eutiroideo, más tarde puede desarrollarse hipotiroidismo. La exploración de tiroides muestra un nódulo. Aunque alrededor del 10% de los pacientes SubA tienen hinchazón local y no presentan síntomas anormales obvios, los nódulos tiroideos son sólidos, parcialmente fijos y tienen un dolor leve a la palpación en los nódulos. Las imágenes de tiroides muestran nódulos fríos aislados que se asemejan al cáncer de tiroides. Sin embargo, el dolor de la inflamación por metileno puede aliviarse por sí solo o extenderse a otras hojas rápidamente y, a menudo, va acompañado de síntomas de infección sistémica, caracterizada por un aumento de la leucocitosis. La prednisona tiene un efecto terapéutico obvio y puede usarse para la diferenciación de síndromes.

5. Tiroiditis indolora

5. Tiroiditis indolora

La tiroiditis indolora fue reportada por primera vez por HAMBURG-ER en 1971 y descrita. En los últimos 30 años, esta enfermedad ha ido atrayendo gradualmente la atención de los médicos. También se la conoce como "tiroiditis subaguda oculta", "tiroiditis silenciosa", "tiroiditis linfocítica con remisión espontánea del hipertiroidismo" o "hipertiroidismo", tiroiditis asintomática. , tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis subaguda no supurativa, tiroiditis indolora posparto. Se caracteriza por un bocio transitorio e indoloro acompañado de disfunción tiroidea temporal; el curso de la enfermedad mejora espontáneamente en aproximadamente 0,5 a 1 año y ha pasado por tres etapas de hipertiroidismo, hipotiroidismo y eutiroidismo. Debido a que el bocio es indoloro, se le llama tiroiditis indolora.

La tiroiditis indolora se puede dividir en tiroiditis indolora posparto y tiroiditis indolora esporádica. La tiroiditis posparto indolora fue propuesta por primera vez por AMINO en 1976. Está estrechamente relacionada con el embarazo y el parto y se denomina tiroiditis posparto. También se ha informado tiroiditis posparto después de un aborto espontáneo. La tiroiditis esporádica e indolora puede ocurrir en todos los grupos de edad, desde los 4,8 hasta los 93 años, siendo la edad promedio de aparición de 40 años. Como la mayoría de los trastornos de la tiroides, es más común en mujeres que en hombres. Tiene una amplia distribución y numerosos informes en Estados Unidos, Canadá, Europa (especialmente Suecia) y Japón. 1. Causa y patogénesis: La causa exacta y la patogénesis de la enfermedad aún no están claras. Muchos estudios han demostrado que la tiroiditis indolora es a menudo un signo de enfermedad tiroidea autoinmune. Para permitir que fetos con diferentes antigenicidades sobrevivan durante el embarazo, la función inmune materna se debilita relativamente y se suprimen tanto la inmunidad celular como la inmunidad humoral. Las enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la púrpura trombocitopénica idiopática y el lupus eritematoso sistémico mejoran y alivian durante el embarazo. El mecanismo de este debilitamiento relativo de la función inmune no se comprende completamente e involucra factores placentarios y la actividad de los linfocitos T supresores fetales. En la enfermedad tiroidea autoinmune, los títulos de anticuerpos antitiroideos pueden ser altos en el primer trimestre, pero disminuyen o incluso desaparecen en el segundo y tercer trimestre del embarazo. Puede ocurrir un "rebote inmunológico" temporal después del parto, y los títulos de anticuerpos vuelven a los niveles anteriores. niveles de embarazo o incluso superiores, o aparecen anticuerpos temporales después del parto. Este rebote inmunológico es un estímulo importante para las personas sensibles y conduce a la recurrencia o al empeoramiento de la enfermedad.

(1) Autoinmunidad: la tiroiditis indolora a menudo coexiste con otras enfermedades autoinmunes como diabetes tipo I, anemia hemolítica autoinmune, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.

(2) Factores genéticos: el 20%-25% de los familiares de primer grado de pacientes con tiroiditis indolora tienen antecedentes de enfermedades autoinmunes. Los pacientes con antecedentes de enfermedad tiroidea, especialmente enfermedad tiroidea autoinmune, tienen una mayor incidencia de enfermedad tiroidea posparto, lo que sugiere que la enfermedad está relacionada con defectos genéticos en el sistema inmunológico del cuerpo.

2. Manifestaciones clínicas: la proporción entre hombres y mujeres de tiroiditis indolora es de 2:1. La edad de aparición es principalmente en jóvenes y de mediana edad, lo que representa aproximadamente del 3,6% al 23% del hipertiroidismo. Entre el 4% y el 7% de las mujeres están en el posparto, el inicio ocurre dentro del primer año; la mitad de los casos ocurre entre medio mes y cuatro meses después del parto, y la incidencia más alta ocurre seis semanas después del parto. Las manifestaciones clínicas de la tiroiditis indolora son breves y vagas, con diferencias individuales obvias. Sin embargo, solo hay un agrandamiento transitorio e indoloro de la glándula tiroides y no hay ningún síntoma de hipertiroidismo o hipotiroidismo, por lo que a menudo se produce un diagnóstico erróneo. El curso típico de tiroiditis indolora incluye tres etapas consecutivas: (1) Etapa de hipertiroidismo: los síntomas de hipertiroidismo aparecen temprano, generalmente entre 1 y 3 meses después del parto, y duran aproximadamente entre 1 y 2 meses. Puede ser hipertiroidismo leve a moderado: [1] Se manifiesta como un estado hipermetabólico como fatiga, pérdida de peso, aumento del apetito, palpitaciones, etc., además de síntomas neurológicos como intolerancia al calor, sudoración excesiva, ansiedad, falta de atención, memoria. pérdida, temblor, etc. , especialmente palpitaciones y fatiga debido al aumento del tono simpático, taquicardia sinusal, retraso en el cierre de los párpados, mirada binocular y reflejos saludables activos. No hay exoftalmos ni mixedema en la tibia anterior (excepto en pacientes con enfermedad de GRAVES). [2] El bocio puede variar de leve a severo. Casi siempre es un agrandamiento bilateralmente simétrico, de textura dura y sin dolor o sensibilidad espontáneos. Es obviamente diferente de la tiroiditis subaguda. La fase de hipertiroidismo dura de 1 a 2 meses y luego se resuelve de forma natural, curándose 2/3 de los pacientes. El hipertiroidismo dura más de 2 meses, a menudo con síntomas evidentes, síntomas psiquiátricos e incluso psicosis posparto. (2) Etapa de hipotiroidismo: 65.438+0/3 pacientes con hipertiroidismo progresaron a hipotiroidismo después de un corto período de función normal. Puede ser que los síntomas del hipertiroidismo sean leves y no se noten en un corto período de tiempo. Aproximadamente 1/4 de los pacientes pueden tener hipotiroidismo sin hipertiroidismo. El hipotiroidismo suele ocurrir entre 3 y 6 meses después del parto y se manifiesta como intolerancia al frío, fatiga, letargo, lentitud en el pensamiento y la acción y depresión. Puede ir acompañado de amenorrea, sangrado uterino o síndrome de amenorrea galactorrea. Durante esta etapa, la glándula tiroides suele aumentar significativamente de tamaño. El hipotiroidismo generalmente dura de 2 a 4 meses. (3) Período de recuperación: generalmente, el hipotiroidismo se resuelve por sí solo en 5 a 10 meses, pero entre el 25% y el 30% aún pueden tener hipotiroidismo 3 a 4 años después del inicio, y la incidencia de hipotiroidismo permanente es del 3,5%. Una glándula tiroides agrandada puede reducirse de tamaño, pero la mitad de los pacientes no vuelve a su tamaño normal. Un informe japonés mostró que la incidencia de este síndrome entre 500 mujeres fue del 5%, con aproximadamente el 50% de los pacientes presentando solo tirotoxicosis transitoria y el 25% solo con hipotiroidismo transitorio, el resto de los pacientes pasan por estas dos etapas en secuencia. 3. Diagnóstico: la tiroiditis indolora se diagnostica erróneamente fácilmente y el agrandamiento o agrandamiento de la tiroides posparto a menudo se trata como un simple bocio. Sin embargo, a menudo no se considera que la fatiga y los trastornos mentales del "síndrome de fatiga materna" puedan estar relacionados con los cambios en la tiroides. En este sentido, se debe mejorar la concienciación sobre esta enfermedad. Se debe sospechar que cualquier mujer que desarrolle fatiga, palpitaciones, cambios de humor o agrandamiento de la tiroides dentro del año posterior al parto tiene esta enfermedad. Si la función tiroidea es anormal, la tasa de absorción tiroidea de 131I se reduce significativamente y el TMAB o TPOAB plasmático es positivo, las características típicas de evolución de la enfermedad pueden aclarar el diagnóstico.