Capítulo 3 Etiología del tumor
Atipicidad estructural del tumor: la diferencia en la estructura del tejido formada por la disposición espacial de las células tumorales y el tejido normal.
Atipia celular de los tumores:
1. Volumen celular anormal, algunos muestran un tamaño celular aumentado y otros muestran células pequeñas primitivas.
2. Los corazones grandes y las formas de las células tumorales varían mucho (pleomorfismo), y aparecen células tumorales gigantes, es decir, células tumorales gigantes.
3. El volumen nuclear de la célula tumoral aumenta y la relación núcleo-citoplasma (relación nuclear-citoplasmática) aumenta.
4. El tamaño, forma y tinción de los núcleos celulares varían mucho (polimorfismo nuclear), y aparecen megacariocitos, binucleados, multinucleados o núcleos extraños. El ADN en el núcleo a menudo aumenta, el núcleo está profundamente teñido y la cromatina es rugosa y desigual, a menudo acumulándose debajo de la membrana nuclear.
5. Los nucléolos son evidentes, de gran tamaño y aumentados en número.
6. Existen muchas figuras mitóticas y mitosis anormales (mitosis patológicas), como las mitosis asimétricas y las mitosis multipolares.
Los carcinógenos químicos se pueden dividir en tres categorías según su modo de acción.
Carcinógeno directo: un carcinógeno químico que puede interactuar directamente con las células del cuerpo después de ingresar al cuerpo, induciendo que las células normales se vuelvan cancerosas sin metabolismo (excitación).
Carcinógenos indirectos: después de ingresar al cuerpo, estos químicos deben ser activados por oxidasas de función mixta en el cuerpo para convertirse en carcinógenos químicos químicamente activos (activadores).
1. Procarcinógenos: Carcinógenos indirectos inactivos sin actividad metabólica.
2. Casi cancerígenos: Después del metabolismo en el cuerpo, se convierten en carcinógenos químicamente activos y de corta duración.
3. Carcinógenos definitivos: los casi carcinógenos se convierten además en sustancias electrofílicas cargadas positivamente.
Agentes promotores del cáncer: Los agentes promotores del cáncer no tienen ningún efecto cancerígeno en el organismo cuando se usan solos, pero pueden promover la formación de tumores inducidos por otros carcinógenos (efecto promotor del cáncer).
Virus de ADN oncogénicos: el efecto cancerígeno de los virus se produce en las primeras etapas de replicación después de que el virus ingresa a la célula, y la mayoría de los genes tumorales relacionados se integran en el ADN de la célula huésped.
Virus oncogénicos de ARN: El material genético se integra en el ADN de la célula huésped mediante dos mecanismos: transducción o mutagénesis de inserción, y transformación de las células ciliadas mediante meristemogénesis.
Virus transformadores agudos: Estos virus contienen oncogenes virales transducidos a partir de protooncogenes celulares. Después de que estos virus infectan las células, los fragmentos de ADN sintetizados por la transcriptasa inversa utilizando el ARN viral como plantilla se integran en la cadena de ADN del huésped y se expresan, lo que lleva a la transformación celular.
Virus en transformación crónica: Este tipo de virus no contiene oncogenes, pero sí genes promotores. Después de la infección de las células ciliadas, debido a la acción de la transcriptasa inversa, el gen promotor también puede insertarse cerca del protooncogén en la cadena de ADN de la célula huésped, de modo que el protooncogén normal o mutado puede activarse y sobreexpresarse. transformando así la célula huésped.
Infección proliferativa: El virus puede completar el ciclo de replicación en la célula huésped y producir una progenie de virus infecciosos.
Infección no proliferativa: El virus no puede replicarse en absoluto dentro de la célula o la tasa de replicación es muy baja.
Células permisivas: se refiere a células en las que el virus puede completar su ciclo de replicación. Esta célula permite que el genoma viral entre e incluso se incruste en el cromosoma, donde se replica y puede producir una progenie completa de virus.
Células no permisivas: células en las que el virus no puede completar el ciclo de replicación y no puede producir con éxito una progenie viral completa.
Síndrome tumoral hereditario: Muchos miembros de la familia suelen tener tumores en sus primeros años, hay características de tumores en órganos pareados al mismo tiempo, o múltiples tumores primarios en un mismo individuo.
¿Susceptibilidad genética a los tumores?
La aparición de tumores es el resultado de la interacción entre muchos factores ambientales externos y genes del cuerpo. Los tumores generalmente se pueden dividir en dos tipos según si las células que portan el gen mutado se derivan de células embrionarias: tumores hereditarios (células embrionarias) y tumores esporádicos (células somáticas). Ya sean tumores hereditarios o tumores esporádicos, la base material intrínseca que conduce al cáncer celular es exactamente la misma, pero bajo los mismos factores ambientales, algunos individuos pueden ser más susceptibles a los tumores bajo la influencia de factores genéticos. Este fenómeno se llama susceptibilidad genética a los tumores.
Se refiere a determinados defectos genéticos o enfermedades con tendencia a detectar fácilmente tumores, incluyendo principalmente tres tipos de enfermedades: síndrome de inestabilidad cromosómica, enfermedad cromosómica e inmunodeficiencia hereditaria.
Antígenos tumorales Clasificación y características
Los antígenos tumorales se pueden dividir en dos categorías: ① antígenos específicos que solo existen en las células tumorales; ② antígenos relacionados con tumores que existen en las células tumorales y en algunas células normales.
Características de los antígenos tumorales:
①Contiene una gran cantidad de componentes antigénicos normales.
②La falta de antígenos específicos de órganos tisulares y de ciertos antígenos de diferenciación es un signo de trastornos de la diferenciación de las células tumorales.
③Existen algunos antígenos que no se encuentran en las células normales, que pueden producir anticuerpos o provocar respuestas inmunitarias celulares específicas en el organismo.