¿Cuánto tiempo se tarda en pasar de la nefropatía diabética en estadio III a la insuficiencia renal?
2. Nefropatía diabética clínica: caracterizada por una tasa de excreción urinaria de albúmina >200 microgramos/minuto (gt300 mg/24 h), producción urinaria total de proteínas >0,5 g/24 horas. Pacientes graves (pacientes con lesiones sexuales difusas) Diariamente. proteína en orina>: 2,0 g, se puede observar hematuria leve bajo el microscopio. El daño patológico renal se caracteriza por un aumento de los glomérulos desechados. La función renal del paciente comenzó a disminuir gradualmente y se desarrolló hipertensión. La creatinina sérica no es alta en la mayoría de los pacientes. Durante este período se deben tener en cuenta los siguientes puntos: 1. A diferencia de otras enfermedades renales, la pérdida urinaria de proteínas disminuye con una disminución de la tasa de filtración glomerular. 2. Los pacientes con proteinuria masiva deben excluir cuidadosamente otras posibles causas de proteinuria. Cuando existe hematuria importante se deben descartar otras enfermedades renales. Según informes extranjeros, la tasa de incidencia de la nefropatía diabética tipo II combinada con otras enfermedades renales primarias es aproximadamente del 23%. Por lo tanto, el diagnóstico debe basarse en una cuidadosa recopilación de antecedentes y una mayor confirmación mediante análisis de orina, estudios de imágenes y biopsia renal. 3. La nefropatía diabética tiene edema severo y mala respuesta a los diuréticos, al menos en parte porque la retención de sodio es más severa que el síndrome nefrótico causado por otras causas (el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y la hiperinsulinemia aumentan directamente la reabsorción de sodio en el túbulo distal, etc.). /p>
3. Nefropatía diabética avanzada: insuficiencia renal terminal, manifestada por oclusión capilar glomerular extensa con hialinización glomerular, tasa de filtración glomerular baja y pacientes con azotemia, hipertensión, hipoalbuminemia, proteinuria masiva, edema, anemia, hiperpotasemia. , acidosis metabólica. En esta etapa, los pacientes suelen desarrollar otras complicaciones microvasculares como retinopatía y neuropatía periférica, enfermedad miocárdica, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica. Estas graves complicaciones suelen ser la causa de muerte en pacientes con nefropatía diabética y uremia, y también dificultan los tratamientos alternativos para pacientes con insuficiencia renal terminal.