Describa brevemente el origen y destino de la acetilcolina en el cuerpo.
Nombre chino
Acetilcolina
Nombre extranjero
ACh, acetilcolina
Fecha de descubrimiento
1914
Descubierto
Ewin
Función
Transmitir impulsos nerviosos
Estas son las principales funciones de Elemento acetilcolina. Acetilcolina, fórmula molecular CH3COOCH2CH2N+(CH3)3 En las células nerviosas, la acetilcolina se sintetiza a partir de colina y acetil-CoA bajo la catálisis de la colina acetiltransferasa (colina acetilasa). Dado que esta enzima está presente en el citoplasma, la acetilcolina se sintetiza en el citoplasma, donde es captada por vesículas y almacenada.
La acetilcolina, que ingresa a la hendidura sináptica y actúa sobre la membrana postsináptica para producir efectos fisiológicos (la acetilcolina induce a la membrana del receptor a generar potenciales de acción), se hidroliza en colina y ácido acético bajo la acción de la colinesterasa, por lo que La fabricación de acetilcolina se destruye y sus efectos se disipan (la rápida degradación se produce para evitar el bloqueo de la conducción causado por la despolarización continua de la membrana celular del receptor), un proceso llamado inactivación.
El factor clave que conduce a la liberación cuantitativa de acetilcolina es la entrada de Ca2+ causada por la despolarización de las terminales nerviosas. Cuando el impulso nervioso llega a la placa terminal nerviosa, el potencial de membrana disminuye, lo que hace que los canales dependientes de voltaje que permiten el paso del Ca2+ se abran, permitiendo que el Ca2+ entre en la placa terminal, lo que a su vez estimula la placa terminal para que secrete acetilcolina. Luego, la acetilcolina actúa sobre las células musculares, provocando que se contraigan.
Conocimiento humano
En 1914, Ewins descubrió la acetilcolina en la bacteria del cornezuelo de centeno, lo que supuso el primer informe de que la acetilcolina existe en células no nerviosas. Posteriormente, se descubrieron la acetilcolina y sus enzimas y receptores relacionados en una variedad de bacterias, hongos, plantas inferiores y plantas superiores. Con el descubrimiento y profundización de la investigación sobre el sistema colinérgico de las plantas, parece que se espera encontrar otra similitud entre plantas y animales a nivel molecular, por lo que los botánicos se han dedicado a la investigación en este campo con gran entusiasmo. Sin embargo, debido a las limitaciones de los métodos de investigación, la comprensión insuficiente de las diferencias entre animales y plantas y la dificultad de replicar ciertos estudios en otros laboratorios, la mayor parte de la investigación sobre la acetilcolina vegetal es esporádica y no sistemática, y la profundidad y amplitud de los las investigaciones están lejos de ser suficientes. La profundidad y amplitud de la investigación no se pueden comparar con la de los animales. No se ha propuesto ninguna explicación razonable para su mecanismo de acción en las plantas. En los últimos años, nosotros y varios otros laboratorios extranjeros hemos llevado a cabo nuevas investigaciones sobre los efectos y mecanismos fisiológicos de la acetilcolina en las plantas, proporcionando nuevas pistas para revelar el mecanismo de la acetilcolina en las plantas. [1]
Papel
Procesos fisiológicos de las plantas
Germinación de semillas
La acetilcolina y la acetilcolinesterasa pueden estar implicadas en la germinación de determinadas semillas de plantas. y la regulación del crecimiento temprano de las plántulas, y el mecanismo por el cual la acetilcolina afecta estos procesos fisiológicos puede implicar la regulación del almacenamiento y transporte del hipocótilo de la planta a las partes de rápido crecimiento. Hay muchos informes contradictorios sobre los efectos de la acetilcolina en la germinación de semillas que requieren luz. Cuando Tretyn et al. estudiaron los efectos de la acetilcolina y sus análogos, los inhibidores de la acetilcolinesterasa, sobre la germinación de semillas de plantas con diferentes fotoperiodos, encontraron que estos compuestos no tenían ningún efecto sobre la germinación de semillas de plantas no fotosensibles, ya fuera a la luz o a la intemperie. la oscuridad. Sin embargo, la germinación de semillas que requieren luz se favoreció bajo la luz, pero no tuvo ningún efecto en la oscuridad. Para las semillas que son insensibles a la luz, la acetilcolina inhibe la germinación cuando se exponen a la luz, mientras que la colina, un análogo de la acetilcolina, no tiene ningún efecto sobre el proceso anterior. Dado que la acetilcolina y la acetilcolinesterasa están ampliamente presentes en las semillas, es razonable especular que la acetilcolina participa en la regulación de la germinación de las semillas, y su mecanismo regulador puede implicar la inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa en las semillas por la luz.
Crecimiento
Los efectos de la acetilcolina sobre el crecimiento varían dependiendo de las condiciones experimentales, especies de plantas o diferentes tejidos de una misma planta. La acetilcolina puede simular el efecto de la luz roja, inhibir el desarrollo de las raíces laterales de la soja y aumentar el crecimiento y el peso seco de las plántulas de trigo. En tejidos aislados, la acetilcolina puede estimular el alargamiento del hipocótilo del coleoptilo de la avena y del hipocótilo del pepino y el crecimiento del hipocótilo del frijol mungo, y puede estimular el crecimiento del hipocótilo del haba al tiempo que inhibe el crecimiento de su epicotilo. En resumen, el impacto de la acetilcolina en los procesos fisiológicos de las plantas está estrechamente relacionado con el tejido utilizado y las condiciones experimentales, y el mayor impacto se produce en la región del pH ácido.
Efecto de floración
La acetilcolina puede simular el efecto de la luz roja e inhibir el aumento de la actividad peroxidasa estimulada por la luz roja lejana, provocando así que las espinacas florezcan en condiciones no inductoras. La acetilcolina inhibe la formación de flores G1 de días largos en condiciones de días largos (24 h de luz/0 h de oscuridad) y estimula la formación de flores Torr de días cortos en condiciones de días cortos no inducidas. La atropina puede inhibir la formación de flores de P. glauca G3 cultivada en condiciones de luz continua, pero no de P. tubulosa, lo que sugiere que la inducción de la formación de flores por la acetilcolina puede estar mediada por receptores muscarínicos en la membrana plasmática. La inducción de la formación de flores por la acetilcolina también puede estar relacionada con la regulación de la permeabilidad de la membrana a los iones. La inducción floral inducida por el fotoperíodo implica cambios en el potencial de membrana de la hoja, y la acetilcolina también puede estar involucrada en la inducción floral al afectar el potencial de membrana.
Respiración
La acetilcolina induce un aumento en la tasa de consumo de oxígeno de las células de la punta de la raíz, lo que ha sido confirmado por los resultados de Jaffe utilizando mitocondrias libres. Junto con el agotamiento de oxígeno, los niveles de ATP en los tejidos disminuyeron 10 veces y los niveles de fósforo libre aumentaron 14 veces. Este efecto de la acetilcolina puede deberse a su desacoplamiento de la cadena respiratoria de transporte de electrones de la fosforilación oxidativa. Con base en estos resultados experimentales, Jaffe propuso el modo de acción de la acetilcolina en las células de la punta de la raíz de la soja, es decir, cuando aumenta la concentración intercelular de acetilcolina, la acetilcolina llega al sitio objetivo de su acción, seguido de un aumento en la secreción de protones, el consumo de oxígeno, e hidrólisis de ATP, todo lo cual está relacionado con una mayor permeabilidad de la membrana a los cationes.
Fotosíntesis
La acetilcolina reduce la síntesis de ATP en los cloroplastos en más de un 80% sin afectar al transporte de electrones. Además, la fotofosforilación acíclica se estimula en concentraciones inferiores a 0,1 mmol de acetilcolina y se inhibe en concentraciones superiores a 0,1 mmol. En ambos casos, la acetilcolina no afecta la reducción de NADP+. La neostigmina inhibe la síntesis de ATP pero no afecta la transferencia de electrones del agua al citocromo para NADP+. Los relajantes musculares y la atropina también inhiben la reducción de NADP+ y la fotofosforilación acíclica.
Además, la acetilcolina también afecta la absorción de oxígeno por los cloroplastos aislados, inhibe la expansión de los cloroplastos bajo estimulación luminosa y estimula la salida de iones de sodio y potasio en los cloroplastos. Por lo tanto, la acetilcolina en los cloroplastos puede regular la permeabilidad de las membranas de los cloroplastos a los iones y el acoplamiento entre el transporte de electrones y la síntesis de ATP.
Efecto trébol
La luz roja induce el amarillamiento de las puntas de las raíces de frijol mungo y cebada que se absorben en la pared interior del vidrio cargado negativamente, mientras que la luz roja lejana provoca el puntas de las raíces para desprenderse de la pared interior y liberarlas en la solución. Este fenómeno se llama efecto Tannada. En la oscuridad, la acetilcolina adsorberá las puntas aisladas de las raíces de soja en la pared interior del vaso cargada negativamente y evitará que las puntas de las raíces se desprendan de la pared interior causada por la luz roja lejana, mientras que el inhibidor de la acetilcolinesterasa eserina aumentará la sensibilidad de la tejido al sexo con acetilcolina. Esto sugiere que la acetilcolina endógena puede desempeñar un papel controlador en este proceso fisiológico.
La razón por la que la luz roja puede aumentar los niveles de acetilcolina en los tejidos puede estar relacionada con el hecho de que la luz roja puede promover la formación de Pfr, que está relacionado con la síntesis de acetilcolina. El aumento en el nivel de acetilcolina en el tejido estimulará la salida de protones de las células de la raíz hacia la solución, formando así un potencial superficial positivo, lo que hará que la punta de la raíz se adsorba en la pared interna del vidrio cargado negativamente; La luz induce al fotosensibilizador a absorber la luz roja lejana (Pfr) y se convierte para absorber la luz roja (Pr), lo que hace que la punta de la raíz se libere de la pared interior del vidrio hacia la solución. Sin embargo, los experimentos también muestran que en este proceso la acetilcolina sólo equivale a un catión monovalente.
Movimiento de las hojas
Jaffe cree que la acetilcolina puede regular el movimiento de las hojas de Mimosa pudica.
Pandanus purpurea es un forraje de uso común y sus hojas pueden caer bajo una luz intensa para evitar daños directos a las hojas debido a la alta intensidad de la luz. Se ha informado que las hojas de las especies tropicales caen más rápidamente que las de las especies templadas bajo luz intensa, y que el estado de caída se recupera más rápidamente cuando se reduce la intensidad de la luz. Las mediciones de acetilcolina en el tejido del racimo de hojas de esta planta mostraron que los cambios en los niveles de acetilcolina están estrechamente relacionados con la condición de las hojas. En las especies tropicales de su origen, los niveles y cambios de acetilcolina son mayores, y la aplicación externa de acetilcolina puede restaurarlos desde un estado caído. Los resultados de investigaciones adicionales muestran que los cambios en el contenido de acetilcolina en las hojas están controlados por la acetilcolinesterasa, y la acetilcolinesterasa se distribuye principalmente alrededor del haz vascular. Por lo tanto, se especula que la acetilcolina puede afectar la entrada y salida de iones en el haz vascular, afectando así la entrada. y salida de agua, regulando en última instancia el movimiento de las hojas.
Permeabilidad
La acetilcolina puede estimular la salida de protones de las células de la punta de la raíz de soja, inducir cambios en el potencial de membrana de las hojas de espinaca e inhibir la hiperpolarización del potencial de membrana inducida por la luz azul en la parte doblada. de la curvatura del hipocótilo de la soja y la absorción de potasio por este tejido, todos procesos que implican la regulación de la permeabilidad de la membrana por la acetilcolina.
Además de afectar a los procesos anteriores, la acetilcolina también puede afectar a la absorción de iones calcio por los tejidos. Tretyn descubrió que la acetilcolina puede estimular la absorción de iones de calcio en los coleoptilos de avena amarillentos. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa aumentan la sensibilidad del tejido a la acetilcolina; los inhibidores de los canales de calcio inhiben el aumento de la absorción de calcio estimulado por la acetilcolina. Estos resultados indican que la acetilcolina participa en la regulación de los canales de calcio en las plantas.
Efectos sobre el metabolismo
La acetilcolina puede afectar al metabolismo lipídico de membrana de las plantas. Por ejemplo, la acetilcolina puede inhibir la incorporación de fósforo a las moléculas de fosfolípidos en rodajas de tallo de soja luteinizada, pero en condiciones aeróbicas, la acetilcolina inhibe principalmente la incorporación de fósforo a la fosfatidiletanolamina y la fosfatidilcolina, mientras que en condiciones anaeróbicas, la acetilcolina inhibe principalmente la incorporación de fósforo a la fosfatidil. Se incorpora etanolamina y fosfatidilcolina al fosfatidilinositol. Estos resultados indican que los fosfolípidos vegetales y animales son similares y que la acetilcolina también afecta el metabolismo de los fosfolípidos vegetales.
Participar en interacciones
Participar en interacciones planta-planta y célula-célula
En el entorno ecológico, entre plantas y entre plantas y otros organismos A menudo hay interacciones entre ellos. Esta interacción puede ser facilitadora o inhibidora, es decir, una relación que se refuerza mutuamente. La acetilcolinesterasa existe en los rizomas formados después de que los rizobios infectan la soja. La actividad máxima de la acetilcolinesterasa coincide con el período máximo de asimilación de nitrógeno de los rizomas. Por lo tanto, se especula que la acetilcolina y su esterasa juegan un papel en la interacción entre los rizobios y las plantas hospedantes. un papel en la interacción. La acetilcolinesterasa también se encuentra en los cloroplastos de los líquenes y se distribuye principalmente en la interfaz entre líquenes, hongos y algas. La actividad de la acetilcolinesterasa aumenta cuando sus yemas polvorientas (soredia) producen esporas y la actividad enzimática se concentra en la zona de contacto. El mecanismo por el cual la acetilcolina y la acetilcolinesterasa participan en esta interacción interbiótica en los líquenes puede ser regulando la permeabilidad de la membrana a los iones y mediando los efectos de la luz ambiental en la reproducción de los líquenes. En Cleavers, la acetilcolinesterasa se encuentra principalmente en la superficie del estigma del pistilo, pero también en las puntas de los granos de polen y los tubos polínicos. Los activadores y antagonistas de la acetilcolina y los inhibidores de la acetilcolinesterasa afectan la germinación del polen y el alargamiento del tubo polínico en algunas plantas. Por tanto, se especula que la acetilcolina y la acetilcolinesterasa pueden estar implicadas en la interacción entre el estigma de las plantas y el polen.
Mecanismo de acción
La acetilcolina se une a receptores en las células animales, lo que por un lado afecta directamente a la permeabilidad de la membrana a los iones y, por otro lado, afecta a diversos procesos fisiológicos a través de segundos mensajeros. En el reino vegetal, aunque el receptor de la acetilcolina aún no se ha determinado bioquímicamente de forma concluyente, una serie de pruebas farmacológicas demuestran que sí existe en las plantas. Se sabe poco sobre los eventos que ocurren después de que la acetilcolina se une a sus receptores en las plantas. La investigación sobre el mecanismo de acción de la acetilcolina en las células vegetales, además de los estudios esporádicos mencionados anteriormente, es más sistemática. Sólo en el estudio de Tretyn et al. sobre la expansión de los protoplastos del trigo y la expansión de las hojas jóvenes se revelaron algunos detalles.
Transducción de señales
Expansión de protoplastos La luz roja estimula la expansión del volumen de protoplastos en los cloroplastos de trigo etiolados, y este efecto estimulante puede revertirse mediante la irradiación posterior de luz roja lejana, lo que indica que esta reacción es controlado por el fotosensibilizador. El efecto estimulante de la luz roja sobre la expansión del volumen del protoplasto requiere la presencia de Ca2+ en el medio de cultivo.
La acetilcolina puede reemplazar la luz roja para inducir la expansión de protoplastos en la oscuridad. A diferencia de la reacción inducida por la luz roja, la acetilcolina no sólo puede causar la expansión del protoplasto en medios que contienen Ca2+, sino también en medios que contienen Na+- o K+.
Excepto la acetilcolina, sólo la carbamilcolina puede estimular la expansión del protoplasto, mientras que la colina, la propionilcolina y la butirilcolina no. El toxafeno, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, puede aumentar la sensibilidad de los protoplastos a la acetilcolina. Se puede concluir que la acetilcolina puede estimular específicamente la expansión de los protoplastos etiolados del cloroplasto del trigo.
Los receptores de acetilcolina están implicados en la expansión de los protoplastos inducida por la acetilcolina a través de activadores e inhibidores de los receptores de acetilcolina. La nicotina es un activador de los receptores de acetilcolina tipo N y puede estimular directamente la expansión de los protoplastos en medios que contienen Na+ o K+. Sin embargo, en medios que contienen Ca2+, la nicotina no tiene ningún efecto. En contraste con estos resultados, el muscarínico, un activador de los receptores tipo M, estimuló la expansión del protoplasto en medios que contenían Ca2+ pero no tuvo efecto en medios que contenían Na+ o K+. Los estudios que utilizan inhibidores del receptor de acetilcolina han llegado a la misma conclusión. El inhibidor del receptor tipo M, atropina, no tuvo efecto sobre la expansión de protoplastos estimulada por acetilcolina en medios que contienen Na+ o K+, pero inhibió la expansión de protoplastos inducida por acetilcolina en medios que contienen Ca2+. El inhibidor del receptor tipo N piperidina no tuvo efecto sobre la expansión de protoplastos estimulados por acetilcolina en medios que contienen Ca2+, pero inhibió la expansión de protoplastos estimulados por acetilcolina en medios que contienen Na+ o K2+. La tecnología de localización de fluorescencia muestra que los receptores de acetilcolina de tipo N se distribuyen principalmente en la superficie de los protoplastos.
Durante la expansión del protoplasto inducida por acetilcolina, la transducción de señales después de que el receptor recibe acetilcolina puede involucrar Ca2+ y CaM, porque los inhibidores del canal de Ca2+ nifedipino (NIF) y La3+ pueden inhibir completamente la acetilcolina en la inflamación del protoplasto inducida en Ca2+-. medio que contiene. Asimismo, los inhibidores de la calmodulina y los inhibidores de la proteína G tienen este efecto, mientras que estos compuestos no tienen ningún efecto en medios que contienen Na+ o K+.
La expansión de las hojas principales de plántulas de trigo cultivadas en oscuridad durante 8 días está controlada por el sistema fitocromo. La acetilcolina estimula la expansión de las hojas jóvenes desprendidas en la oscuridad si Ca2+ está presente en el medio de cultivo. La acetilcolina también estimula el desarrollo de las hojas primarias amarillentas del trigo en medios que no contienen Ca2+ pero sí Na+. Entre los diversos derivados de la acetilcolina, sólo la carbamoilacetilcolina estimula el desarrollo de las hojas primarias amarillentas del trigo. Los antagonistas del receptor de acetilcolina, atropina y D-escopolamina, contrarrestaron el plegamiento de las hojas inducido por la acetilcolina en medios que contenían Ca2+ y Na+, respectivamente. Los activadores del receptor de acetilcolina, muscarina y nicotina, estimulan la expansión del protoplasto en medios que contienen Ca2+ y Na+, respectivamente. El inhibidor del canal de Ca2+ nifedipino y el inhibidor de la calmodulina 3-fluoro-metilfenotiazina (trifluoperazina (TFP)) atenuaron el plegamiento de las hojas dependiente de Ca2+ inducido por acetilcolina, de los cuales sólo el inhibidor de la calmodulina TFP puede inhibir el plegamiento de los primordios de trigo etiolados inducido por la acetilcolina en Medio que contiene Na+.
A partir de estos resultados, se puede especular preliminarmente que el mecanismo de acción de la acetilcolina en las plantas puede ser similar al de los animales. La acetilcolina se une primero a los receptores de acetilcolina de tipo M y N. Al igual que en las células animales, los receptores de acetilcolina de tipo M pueden estar relacionados con la vía metabólica del fosfatidilinositol, con proteínas G, canales de Ca2+ y calmodulina activados secuencialmente, lo que conduce a respuestas fisiológicas. Estas dos vías pueden provocar la inflamación de los protoplastos o la apertura de las hojas de forma independiente.
Actividad enzimática
El mecanismo de acción de la acetilcolina en las plantas, además de regular la permeabilidad de la membrana a los iones, también puede implicar la regulación de la actividad de determinadas enzimas en las plantas. El efecto inhibidor de la acetilcolina sobre el crecimiento de las raíces de Lens culinaris está estrechamente relacionado con los cambios en la actividad de las isoenzimas de peróxido en el cuerpo. Puede estimular la actividad de algunas isoenzimas e inhibir la actividad de otras isoenzimas.
La acetilcolina por sí sola no tiene ningún efecto sobre la actividad de la fenilalanina amoniaco-liasa (PALE) ni sobre la síntesis de flavonoides en las plantas, pero puede compensar el efecto de la luz roja sobre la actividad de la fenilalanina amoniaco-liasa (PALE). ) y la síntesis de flavonoides. Efecto estimulante sobre la síntesis de análogos.
Efectos sobre las sustancias reguladoras del crecimiento endógenas La acetilcolina puede afectar al metabolismo del ácido indolacético y del etileno en las plantas. En los hipocótilos de la soja, la acetilcolina puede inhibir la síntesis de etileno estimulada por el ácido indol acético, contrarrestar su efecto inhibidor sobre la flexión y el alargamiento de los hipocótilos de la soja y también contrarrestar el crecimiento de protofilamentos de helecho estimulados por el etileno. Este efecto de la acetilcolina se puede lograr afectando los niveles endógenos de ácido indolacético y etileno. Experimentos con hojas de soja aisladas han demostrado que la acetilcolina inhibe la síntesis de etileno en los tejidos.
La acetilcolina también puede interactuar con las giberelinas endógenas. Puede reemplazar parcialmente a la giberelina para inducir el alargamiento del hipocótilo del pepino y también puede aumentar el contenido de giberelina libre en la planta. Este aumento puede compensarse con atropina.
Efectos fisiológicamente activos
El sistema colinérgico central está estrechamente relacionado con el aprendizaje y la memoria. La acetilcolina (ACh) es uno de los neurotransmisores importantes del sistema colinérgico central. Su principal función es. para mantener la conciencia y juega un papel importante en el aprendizaje y la memoria.
Relación actividad cognitiva
Los cambios en la acetilcolina (ACh) extracelular en el cerebro reflejan principalmente la actividad de las neuronas colinérgicas, y la principal fuente de ACh en áreas del cerebro como la corteza cerebral y proyecciones de fibras del hipocampo a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal. La relación entre la acetilcolina y las respuestas conductuales y las actividades cognitivas específicas se puede estudiar aplicando microdiálisis y otras técnicas para detectar el contenido de acetilcolina en el cerebro in vivo durante los procesos cognitivos en animales despiertos y que se mueven libremente. Las investigaciones han encontrado que en actividades cognitivas como el aprendizaje y la memoria, la memoria de trabajo espacial, la atención, el movimiento espontáneo y el comportamiento exploratorio, cuando el cuerpo necesita analizar nuevos estímulos, se activan las neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal y se libera acetilcolina en el cerebro. . También habrá cambios. Los hallazgos indican que la actividad del sistema transmisor colinérgico en el cerebro está estrechamente relacionada con los procesos cognitivos.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson, también conocida como “sacudida parálisis”, es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, debida principalmente a lesiones de las células localizadas en la sustancia negra del mesencéfalo, la síntesis de dopamina se reduce, el efecto inhibidor de la acetilcolina se reduce y el efecto excitador de la acetilcolina aumenta relativamente. El resultado de este desequilibrio es la "parálisis por temblores".
La causa de la degeneración y necrosis de las células de la sustancia negra aún se desconoce, pudiendo estar relacionada con factores genéticos y ambientales. Algunos estudiosos creen que la ingesta insuficiente de proteínas, frutas y productos lácteos, el abuso de alcohol, los traumatismos, el exceso de trabajo y ciertos factores mentales pueden ser factores de riesgo de la enfermedad. La disminución inexplicable de la dopamina conduce a la parálisis tremens, que médicamente se denomina "parálisis tremens primaria" o enfermedad de Parkinson;
Utilización del cuerpo humano
Hay una gran cantidad de dopamina en el cuerpo humano. tejido cerebral Acetilcolina, pero la cantidad de acetilcolina disminuye con la edad. Las personas mayores normales tienen un descenso del 30% en comparación con los jóvenes, mientras que los pacientes con Alzheimer tienen un descenso más grave, que alcanza entre el 70% y el 80%. El médico estadounidense Wutman observó una disminución de la acetilcolina en el tejido cerebral de los ancianos, por lo que los alimentó con alimentos ricos en colina y descubrió que tenía un efecto significativo en la prevención de la pérdida de memoria. Científicos británicos y canadienses también realizaron investigaciones y coincidieron en que, siempre que se suministre suficiente colina de forma controlada, se puede evitar la pérdida de memoria en personas mayores de alrededor de 60 años. Por tanto, mantener y aumentar el contenido de acetilcolina en el cerebro es la forma fundamental de solucionar el problema de la pérdida de memoria. En la naturaleza, la acetilcolina existe en forma de colina en los huevos, el pescado, la carne y la soja. En el cuerpo humano, debe sufrir reacciones bioquímicas para sintetizar acetilcolina fisiológicamente activa. Además, el consumo regular de jalea real puede aumentar el contenido de acetilcolina en el cerebro, activando así la función de conducción nerviosa del cerebro, aumentando la velocidad de transmisión de información, mejorando la capacidad de memoria del cerebro, mejorando integralmente la función cerebral y retrasando el envejecimiento. [2]
Efectos farmacológicos
Sistema cardiovascular
Sistema cardiovascular La ACh produce principalmente los siguientes efectos sobre el sistema cardiovascular:
Síntesis de acetilcolina y acción en las sinapsis
(1) Efecto vasodilatador: La inyección de una pequeña dosis de este producto en reposo puede provocar una caída temporal de la presión arterial debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo, acompañada de un aumento reflejo de la ritmo cardíaco. La ACh dilata muchos vasos sanguíneos. Los ejemplos incluyen vasos pulmonares y coronarios. Su efecto vasodilatador se debe principalmente a la estimulación de los subtipos de receptores colinérgicos y M de las células endoteliales vasculares, lo que resulta en la liberación del factor relajante dependiente del endotelio (EDRF) y de óxido nítrico (No), provocando así la relajación de las células del músculo liso adyacentes. puede ser inducido por reflejos barorreceptores o quimiorreceptores.
Si el endotelio vascular está dañado, los efectos de la ACh antes mencionados ya no existirán, pero causarán vasoconstricción. Además, la ACh inhibe la liberación de NA de las terminales nerviosas noradrenérgicas al estimular los receptores presinápticos M1 de las terminales nerviosas simpáticas, lo que también se relaciona con el efecto vasodilatador de la ACh.
(2) Disminución del ritmo cardíaco: también conocido como efecto de frecuencia negativa. La ACh puede retrasar la despolarización automática del nódulo sinoauricular durante la diástole, aumentar la corriente de repolarización, prolongar el tiempo necesario para que el potencial de acción alcance el umbral y hacer que la frecuencia cardíaca disminuya.
(3) Ralentizar la conducción del nódulo auriculoventricular y de las fibras de Purkinje: es decir, efecto de conducción negativo. La ACh puede prolongar el tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular y las fibras de Purkinje (fibras de Βurkinje) y ralentizar su conducción. El bloqueo cardíaco completo que ocurre cuando se usan glucósidos cardíacos para aumentar el tono vagal o cuando se usan dosis grandes de agonistas colinérgicos sistémicos a menudo se asocia con una depresión significativa de la conducción del nódulo auriculoventricular.
(4) Debilitamiento de la contractilidad miocárdica: efecto inotrópico negativo. En general, se cree que los nervios colinérgicos se distribuyen principalmente en el nódulo auricular medio, el nódulo auriculoventricular, las fibras de Purkinje y la aurícula, mientras que la inervación colinérgica del ventrículo es menor, por lo que el efecto inhibidor de la ACh sobre la contracción auricular es mayor que el de la ventrículo. Sin embargo, debido a que las terminales del nervio vago están adyacentes a las terminales del nervio simpático, la ACh liberada desde las terminales del nervio vago puede excitar los receptores colinérgicos M presinápticos en las terminales del nervio simpático e inhibir por retroalimentación la liberación de norepinefrina desde las terminales del nervio simpático. Debilita la contractilidad ventricular.
(5) Acortar la conducción auricular: la ACh no afecta la velocidad de conducción del miocardio auricular, pero puede acortar la estimulación auricular y la duración del potencial de acción (es decir, efecto vagal).
Tracto gastrointestinal
La acetilcolina puede excitar significativamente los músculos lisos del tracto gastrointestinal, aumentar la amplitud de las contracciones, la tensión y la peristalsis y promover la secreción gastrointestinal, provocando náuseas, eructos, vómitos y dolor abdominal. dolor y defecación.
Vías urinarias
La ACh puede aumentar la peristalsis del músculo liso del tracto urinario y la contracción del detrusor de la vejiga, aumentando la presión máxima de vaciado voluntario de la vejiga y reduciendo la capacidad vesical. Al mismo tiempo, la zona del trígono de la vejiga y el esfínter externo se relajan, provocando que la vejiga se vacíe.
Otros
(1) Glándulas: La ACh puede aumentar la secreción de glándulas lagrimales, glándulas traqueales y bronquiales, glándulas salivales, glándulas digestivas y glándulas sudoríparas.
(2) Ojos: Cuando la ACh actúa localmente en los ojos, puede provocar que las pupilas se contraigan y ajusten la miopía.
(3) Ganglios y músculos esqueléticos: la acetilcolina actúa sobre los receptores colinérgicos NN en los ganglios autónomos y los receptores colinérgicos NM en la unión neuromuscular de los músculos esqueléticos, provocando la excitación de los nervios simpáticos y parasimpáticos de las articulaciones y la contracción de músculos esqueléticos. Además, como la médula suprarrenal está inervada por fibras posganglionares simpáticas, la estimulación del receptor de colina NN produce la liberación de adrenalina.
(4) Sistema nervioso central: dado que la acetilcolina no puede ingresar fácilmente al sistema nervioso central, la administración periférica rara vez produce efectos centrales a pesar de la presencia de receptores colinérgicos en el sistema nervioso central.
(5) Bronquios: La acetilcolina provoca broncoconstricción.
(6) La ACh también puede excitar los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y del cuerpo aórtico. [3]