Las causas de las complicaciones de las cataratas
Glaucoma: durante un ataque agudo de glaucoma agudo de ángulo cerrado, los exudados inflamatorios causados por la isquemia segmentaria del iris se acumulan en la superficie de la cápsula anterior del cristalino, provocando trastornos metabólicos locales y formando tejido localizado debajo de la cápsula anterior del cristalino. Las manchas focales de color blanco grisáceo, las franjas o la opacidad en parches son manchas de glaucoma. De manera similar, el uso prolongado del agente midriático de rutina puede provocar iritis secundaria, lo que resulta en opacificación subcapsular localizada después de extravasación inflamatoria local.
A través de estudios epidemiológicos, se cree que el glaucoma es uno de los factores de alto riesgo de cataratas, y su mecanismo aún no está claro. Los cambios estructurales secundarios en la proteína de la cápsula del cristalino de pacientes con glaucoma, como un aumento de la hélice β y una disminución de la estructura de la hélice α, conducen a un aumento de la permeabilidad iónica de la cápsula y de la opacidad del cristalino. Los anticuerpos antinucleares y el ADN degradado aumentaron en el plasma y las lágrimas, y la permeabilidad de la barrera del humor acuoso aumentó significativamente, lo que sugiere que este también puede ser uno de los mecanismos del glaucoma combinado con cataratas.
Encuestas epidemiológicas a gran escala y a largo plazo y estudios experimentales básicos han demostrado que la transparencia del cristalino se reduce significativamente después de la cirugía antiglaucoma y que pueden producirse opacidades nucleares, corticales y subcapsulares posteriores. Cuando se producen complicaciones como inflamación evidente y cámara anterior poco profunda después de la cirugía de glaucoma, la incidencia de cataratas será mayor. El mecanismo puede estar relacionado con el aumento del contenido de peróxido lipídico en el humor acuoso y la disminución de la actividad antioxidante del humor acuoso después de la cirugía de glaucoma.
Las sinequias posteriores formadas por exudación en uveítis e iridociclitis aguda pueden formar opacidad subcapsular localizada del cristalino. Al mismo tiempo, la propia uveítis posterior y los fármacos glucocorticoides utilizados para tratar la úvea pueden causar opacificación de la cápsula posterior y de la cortical posterior. El mecanismo puede ser que cuando se produce la uveítis, las células inflamatorias liberan una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, lo que provoca la peroxidación de las células, proteínas y lípidos del cristalino, y el cristalino se vuelve turbio.
El desprendimiento de retina y el desprendimiento de retina quirúrgicamente antiguo pueden ser causados por la invasión de productos de inflamación y degeneración de la delgada cápsula posterior del cristalino sin cobertura epitelial, formando opacidad subcapsular posterior. Las encuestas epidemiológicas han encontrado que la incidencia de cataratas en pacientes con desprendimiento de retina a largo plazo es del 61,1%. La incidencia de cataratas después de la vitrectomía fue del 60% y el 36% de los pacientes tuvieron una pérdida significativa de visión. Las formas comunes de cataratas son la opacificación subcapsular posterior, la opacificación nuclear o ambas. El mecanismo puede estar relacionado con el efecto de la vitrectomía sobre el metabolismo del cristalino. Cuando el relleno de la cavidad vítrea se combina con el intercambio gas-líquido, la inyección de gas a largo plazo o el relleno con aceite de silicona, es más probable que se produzca opacidad del cristalino, lo que puede estar relacionado con el metabolismo del cristalino y los trastornos nutricionales causados por el contacto directo con el material de relleno.
Otras retinitis pigmentosa, alta miopía, tumores del cuerpo ciliar, isquemia del segmento anterior, infección viral, etc. pueden complicarse con la opacidad del cristalino y formar cataratas.