¿Cuál es la razón por la que los tumores siempre filtran?

En condiciones fisiológicas, la presión hidrostática de la sangre y la presión coloide osmótica del líquido intersticial, la presión coloide osmótica del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial son dos conjuntos de presiones opuestas, y estos dos conjuntos de presiones mantienen un equilibrio dinámico. La presión osmótica coloide del líquido intersticial, la presión osmótica coloide del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial fueron todas estables, respectivamente 65.438 ± 0,3 kPa (65.438 ± 00 mmHg), 3,4 kPa (25 mmHg) y 0,66 kPa (5 mmHg). La sangre en el extremo arterial de los capilares y en el extremo venoso de los capilares es significativamente diferente: la primera es de 4,3 kPa (32 mmHg) y la segunda. En el extremo arterial del capilar, la suma de la presión hidrostática intravascular y la presión osmótica coloide del líquido intersticial es mayor que la suma de la presión osmótica coloido plasmática y la presión hidrostática del líquido intersticial, por lo que el líquido se mueve desde el capilar. hacia el exterior del vaso sanguíneo. En el extremo venoso del capilar, la suma de la presión osmótica coloide del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial es mayor que la suma de la presión hidrostática intravascular y la presión osmótica coloide del líquido intersticial, y el líquido ingresa al capilar desde el espacio intersticial. Una pequeña cantidad de líquido tisular puede absorberse en la sangre a través de los vasos linfáticos, y la formación y absorción de líquido tisular están en equilibrio dinámico. El mecanismo de formación del edema es el desequilibrio descrito anteriormente, con demasiado líquido escapando de los vasos sanguíneos hacia los espacios intersticiales y/o muy poco líquido reingresando a la sangre desde los espacios intersticiales. En resumen, las razones del desequilibrio no son más que:

La reducción de la presión coloide osmótica plasmática se observa en la malabsorción de proteínas o en la desnutrición, así como en la enfermedad renal acompañada de proteinuria masiva. Cuando la cantidad de albúmina plasmática desciende a 2,5 ± 0,5 g o la proteína total desciende a 5 ± 0,5 g, puede producirse edema y es sistémico.

La obstrucción venosa o el trastorno del retorno venoso causado por diversas razones pueden mostrar un aumento de la presión hidrostática en los capilares. La obstrucción por reflujo venoso local provoca edema o acumulación de líquido en los tejidos correspondientes, como edema de la pared gastrointestinal y ascitis causada por cirrosis hepática, y la obstrucción por reflujo de la vena cava en la insuficiencia cardíaca provoca edema sistémico.

Aumenta la permeabilidad de las paredes capilares a sustancias vasoactivas (histamina, cininas), toxinas bacterianas, hipoxia, etc. Aumentará la permeabilidad de las paredes capilares y provocará edema. El edema en las lesiones inflamatorias se debe principalmente al aumento de la permeabilidad de las paredes capilares, y a este mecanismo también pertenece el edema causado por el angioedema y las reacciones alérgicas. Este edema suele ocurrir en partes dañadas de las paredes de los vasos sanguíneos.

Después de una mastectomía radical por cáncer de mama con drenaje linfático obstruido, puede producirse edema del miembro superior afectado debido a la destrucción de la circulación linfática local tras la resección de los ganglios linfáticos axilares. En la filariasis, el edema de las extremidades inferiores y del escroto a menudo se produce porque los gusanos bloquean los vasos linfáticos. Además, la embolización de células cancerosas con vasos linfáticos extensos puede provocar edema local.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel auxiliar en la formación de edema en insuficiencia cardíaca, cirrosis y síndrome nefrótico. En la insuficiencia cardíaca, el gasto cardíaco se reduce y la perfusión renal es insuficiente, lo que estimula el aparato renal proximal y aumenta la secreción de renina. Este último convierte el angiotensinógeno en angiotensina I activa, que luego se convierte en angiotensina II por la acción de enzimas convertidoras. Este último actúa sobre las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal y hace que secreten aldosterona, promoviendo así la reabsorción de sodio en el túbulo distal renal, provocando retención de sodio y aumentando la presión osmótica de los cristales sanguíneos. Este último estimula los receptores de presión osmótica en los vasos sanguíneos, lo que hace que la glándula pituitaria se agrande. La retención de agua contribuye al desarrollo de edema cardiogénico. La aldosterona también interviene en el edema y la ascitis en la cirrosis. Esto se debe a la reducción de la inactivación de la aldosterona por las células del hígado. Al mismo tiempo, después de la formación de la ascitis, la secreción de aldosterona aumenta debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante. El síndrome nefrótico es causado por una pérdida masiva de albúmina, niveles bajos de proteínas plasmáticas, edema, escape de líquido de los vasos sanguíneos a los vasos sanguíneos, disminución del volumen sanguíneo circulante y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Lesiones edematosas

El tejido edematoso aumenta de tamaño y adquiere un color más claro. Microscópicamente, el líquido del edema se acumula entre las células y el tejido conectivo fibroso o dentro de la cavidad. Estaba teñido de rosa porque el líquido del edema contenía proteínas plasmáticas. En el edema pulmonar, los espacios alveolares están llenos de líquido del edema. Cuando se abre un pulmón, puede escapar un líquido espumoso de la superficie cortada. En el edema cerebral, las circunvoluciones se aplanan y los surcos se vuelven poco profundos. Bajo el microscopio, la materia gris y blanca del cerebro se afloja y los espacios alrededor de los vasos sanguíneos se ensanchan. En casos graves, el tejido cerebral aparece reticulado bajo gran aumento.

El edema cerebral severo puede causar hernia cerebral.