La fibrinoinflamación es causada principalmente por la fuga de fibrinógeno y la formación de fibrina dentro de las lesiones inflamatorias. La tinción con hematoxilina-eosina bajo un microscopio óptico mostró una gran cantidad de celulosa teñida de rojo entrelazada en una red, con neutrófilos y restos de células necróticas en los espacios. Bajo el microscopio, aparecen grandes trozos de celulosa en forma de escamas, teñidos de rojo y con una textura uniforme. La fuga de fibrinógeno indica un daño grave a la pared de los vasos sanguíneos, causado principalmente por ciertas toxinas bacterianas (como la difteria, la disentería, la toxina neumocócica) o diversas sustancias tóxicas endógenas o exógenas (como la intoxicación por urea y mercurio en la uremia). Las lesiones suelen aparecer en las membranas mucosas, la serosa y los pulmones. En la inflamación fibrinosa de la mucosa (como la difteria y la disentería bacilar), la celulosa, los leucocitos y el epitelio mucoso necrótico a menudo se mezclan para formar una película de color blanco grisáceo, llamada pseudomembrana. Por eso, la celulitis de las mucosas también se llama pseudoinflamación. Debido a las diferentes características de las estructuras tisulares locales, algunas pseudomembranas están cerca de la superficie de la mucosa y no se caen fácilmente (como la difteria faríngea), mientras que otras están débilmente conectadas a lesiones de la mucosa y se caen fácilmente (como la traqueal). difteria). La pseudomembrana desprendida puede bloquear el bronquio y provocar asfixia. La celulitis serosa es común en los espacios pleural y pericárdico, como la pleuresía fibrinosa y la pericarditis reumática causada por neumococos. En la celulitis pericárdica, debido al latido del corazón, la celulosa del epicardio forma innumerables vellosidades que cubren la superficie del corazón, por lo que también se le llama "corazón de vellosidades". Además, hay una gran cantidad de exudación de fibrinógeno en las etapas hepatoideas rojas y grises de la neumonía lobular.
Una pequeña cantidad de celulosa puede ser disuelta y absorbida por la lisozima liberada por los neutrófilos. Sin embargo, el suero y los tejidos normales contienen una cierta cantidad de antitripsina, lo que contrarresta en cierta medida el efecto de la lisozima de los neutrófilos. Por lo tanto, si hay mucha celulosa en el tejido y los neutrófilos liberan menos lisozima o más antitripsina, la celulosa no puede disolverse ni absorberse por completo, lo que produce tisificación, engrosamiento de la serosa, adherencias e incluso atresia de la cavidad serosa, gravemente afectando la función.
Necrosis fibrinoide: antiguamente llamada degeneración del celuloide. Ocurre en el tejido conectivo y las paredes de los vasos sanguíneos, y es más común en enfermedades alérgicas del tejido conectivo (reumatismo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, etc.) e hipertensión rápida, glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis rápida y rechazo hiperagudo. Bajo un microscopio, el tejido necrótico parece filamentos y partículas de celulosa (fibrina) teñidas de rojo que se agregan en grumos. El material necrótico fibrinoide puede ser fibras de colágeno hinchadas y desintegradas (causadas por complejos antígeno-anticuerpo), inmunoglobulinas depositadas en el tejido conjuntivo o celulosa convertida a partir del fibrinógeno exudado de la sangre.