Describe brevemente la adaptación y el daño de células y tejidos.

El proceso por el cual las células y sus tejidos y órganos pueden sobrevivir bajo la estimulación de diversos factores dañinos en el ambiente interno y externo se llama adaptación. Las manifestaciones morfológicas incluyen atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia.

1. Atrofia: se refiere a la reducción del volumen de las células, tejidos y órganos parenquimatosos que se han desarrollado normalmente.

1. Atrofia fisiológica: Muchos tejidos y órganos del cuerpo humano sufren de forma natural una atrofia fisiológica con la edad.

2. Atrofia patológica:

(1) Atrofia por desnutrición: Se puede dividir en atrofia por desnutrición local y atrofia por desnutrición sistémica, esta última es la inanición y la caquexia por tumores malignos.

(2) Atrofia compresiva: como la atrofia renal provocada por hidronefrosis.

(3) Atrofia por desuso: atrofia provocada por la reducción a largo plazo de la carga de trabajo.

(4) Atrofia nerviosa: como la atrofia muscular causada por daño a los nervios.

(5) Atrofia endocrina: Por ejemplo, atrofia suprarrenal causada por tumores hipofisarios.

2. Hipertrofia: Aumento del tamaño de células, tejidos y órganos.

1. Hipertrofia compensatoria: La hipertrofia celular tiene importancia compensatoria funcional.

2. Hipertrofia endocrina: La hipertrofia causada por hormonas se llama hipertrofia endocrina.

Hiperplasia: Un aumento de las células parenquimatosas puede provocar un aumento de tejidos y órganos.

1. Hiperplasia fisiológica: hiperplasia en condiciones fisiológicas.

2. Hiperplasia patológica: hiperplasia en condiciones patológicas.

Metaplasia: Proceso de transformación de una célula madura en otra.

1. Epitelio: epitelio de glándulas gástricas → metaplasia intestinal

Epitelio columnar (tráquea, cuello uterino, vesícula biliar) → metaplasia escamosa

2. →hueso y cartílago

Músculo esquelético→esqueleto

Sección 2 Daño celular y tisular

1. Causas y mecanismos

En segundo lugar, morfológicos. cambios

(1) Degeneración: se refiere a algunos cambios morfológicos reversibles causados ​​por trastornos metabólicos después de un daño celular o intersticial. Se manifiesta como un aumento anormal de sustancias anormales o sustancias normales en el citoplasma o intersticio.

1. Edema celular: aumento del agua intracelular.

Ojos desnudos: Los órganos están hinchados y de color pálido.

Bajo el microscopio, dependiendo de la gravedad de la lesión, se presenta como degeneración granular, degeneración laxa y degeneración balonizada.

2. Esteatosis: acumulación de triglicéridos en las células.

(1) Las localizaciones más frecuentes: células hepáticas, fibras miocárdicas y epitelio tubular renal.

(2) Cambios patológicos: degeneración del hígado graso (hígado graso en casos graves)

Degeneración grasa miocárdica → corazón atigrado

3. Degeneración hialinosa.

(1) Degeneración vítrea intracelular: cuerpos de Russell en células plasmáticas, cuerpos de Mallory en hepatocitos en la enfermedad hepática alcohólica y gotas vítreas en células epiteliales tubulares renales.

(2) Degeneración vítrea del tejido conectivo fibroso: las fibras de colágeno se ensanchan y fusionan, mostrando una tinción roja uniforme.

(3) Cambios vítreos en las arteriolas: engrosamiento de las paredes de las arteriolas, depósito de proteínas teñidas de rojo y estrechamiento de la luz.

4. Amiloidosis: Hay depósito de amiloide en el tejido intersticial.

5. Degeneración mixoide: Aumento del material mixoide en el intersticio.

6. Pigmentación patológica: se refiere a la acumulación anormal de sustancias coloreadas (pigmentos) dentro y fuera de las células, incluyendo hemosiderina, lipofuscina, melanina, bilirrubina, etc.

7. Calcificación patológica: se refiere al depósito de sales sólidas de calcio en tejidos distintos de huesos y dientes, incluyendo la calcificación metastásica y la calcificación distrófica.

(2) Necrosis: muerte de tejidos y células locales en diferentes rangos del cuerpo vivo.

1. Cambios patológicos básicos: Núcleo: condensación nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear.

Citoplasma: tinción roja, desintegración.

Células intersticiales: desintegración

2. Tipo:

(1) Necrosis coagulativa: el tejido necrótico se coagula y se mantiene siempre la imagen del contorno.

Sitios comunes: miocardio, hígado, bazo, riñón.

Cambios patológicos: a simple vista: el tejido está seco y de color blanco grisáceo.

Bajo el microscopio, la estructura celular desaparece y se conserva el contorno del tejido (etapa temprana).

Tipo especial: necrosis caseosa (que ocurre en las lesiones de tuberculosis, el tejido necrótico es de color amarillo grisáceo y fino.

Bajo el microscopio, la necrosis era completa y no se podía ver ningún contorno de tejido. )

(2) Necrosis licuefactiva: el tejido necrótico se vuelve líquido debido a la descomposición enzimática.

Localizaciones comunes: cerebro, médula espinal, etc.

Cambios patológicos: el tejido necrótico se descompone y se licua.

Tipo especial: necrosis grasa (se divide en traumática y enzimática, presentándose en la mama y el páncreas respectivamente).

(3) Gangrena: un cambio morfológico especial causado por una infección por bacterias putrefactas después de que una gran porción de tejido se ha vuelto necrótico.

Gangrena seca: se produce en las extremidades, el tejido está seco y necrótico, y los límites son claros.

Gangrena húmeda: ocurre comúnmente en los intestinos, la vesícula biliar, el útero y los pulmones. El tejido necrótico está húmedo e inflamado con límites poco claros.

Gangrena gaseosa: Generalmente secundaria a una herida abierta que toca el músculo, provocada por Clostridium perfringens, el tejido necrótico contiene burbujas en forma de panal.

(4) Necrosis fibrinoide: el tejido necrótico es celulosa filamentosa, granular y teñida de rojo.

Sitios comunes: tejido conectivo y paredes de vasos sanguíneos.

Ejemplos de enfermedades: hipertensión arterial rápida, reumatismo, lupus eritematoso sistémico.

3. Resultado

(1) Reacción inflamatoria local: inducida por necrosis celular.

(2) Disolución y absorción: una vez disuelto el tejido necrótico, a menudo es absorbido por los vasos linfáticos y sanguíneos o fagocitado por los macrófagos.

(3) Separar y eliminar defectos: erosiones, úlceras, caries, fístulas y trayectos sinusales.

(4) Mecanización: proceso de sustitución del tejido necrótico por tejido de granulación.

(5) Inclusiones y calcificación: la primera se refiere al tejido fibroso que envuelve el tejido necrótico y la segunda se refiere al depósito de sales de calcio en el tejido necrótico.

(3) Apoptosis: Muerte programada de una sola célula o de un pequeño grupo de células del cuerpo bajo regulación genética. La membrana plasmática de las células muertas no se rompe, no provoca autólisis de las células muertas y no provoca reacciones inflamatorias agudas.