¿Dónde se produce el jugo gástrico?
La naturaleza, composición y función del jugo gástrico
El jugo gástrico puro es un líquido ácido incoloro y transparente con un valor de pH de aproximadamente 0,9 ~ 1,5. La secreción diaria de jugo gástrico en adultos normales es de aproximadamente 65438 ± 0,5 ~ 2,5 litros. Los componentes importantes de las sustancias sólidas contenidas en el jugo gástrico son el ácido clorhídrico, el pepsinógeno, el moco y los "factores internos".
1. El ácido clorhídrico también se llama ácido gástrico. El ácido del estómago se presenta en dos formas: ácido libre y ácido unido, que son clorhidratos de proteínas unidos a proteínas. Sus concentraciones se denominan colectivamente acidez total, de la cual el ácido libre representa la gran mayoría.
Mecanismo de secreción de ácido clorhídrico En circunstancias normales, la concentración de H en el jugo gástrico es de tres a cuatro millones de veces mayor que la de la sangre. El proceso de secreción de H por las células parietales debe ser un proceso de transporte activo contra el ácido clorhídrico. diferencia de concentración. Según investigaciones bioquímicas, se sabe que el H proviene del agua y el H2O se produce por el metabolismo oxidativo de los materiales de las células parietales y se disocia en OH- y H..h existe en los túbulos intracelulares. La función de las bombas de H en la membrana se transporta activamente a los túbulos. El Cl- necesario para la síntesis de HCl proviene del plasma, una parte del cual se difunde a lo largo de la diferencia de concentración hacia las células parietales y otra parte se transporta mediante transportadores. Cuando el Cl- ingresa a la célula parietal, la bomba de Cl- en la membrana del túbulo intracelular lo transporta activamente al túbulo. h y Cl- forman HCl en los túbulos intracelulares, que luego ingresa a la luz de la glándula (Figura 8-4). La energía necesaria para que las células parietales secreten ácido clorhídrico proviene del ATP.
El efecto del ácido clorhídrico puede activar el pepsinógeno y proporcionar un ambiente ácido para que funcione la pepsina; ② puede inhibir y matar las bacterias que ingresan al estómago con los alimentos (3) después de que el ácido clorhídrico ingresa al intestino delgado; puede promover la liberación de jugo pancreático, la secreción de bilis y líquido del intestino delgado ④ El ambiente ácido causado por el ácido clorhídrico ayuda al intestino delgado a absorber hierro y calcio a través de la bomba portadora P de anhidrasa carbónica CA. Si se secreta muy poco ácido clorhídrico, puede provocar indigestión.
2. El pepsinógeno secretado en la cavidad gástrica por las células principales de la glándula gástrica está inactivo y se convierte en pepsina activa bajo la acción del ácido gástrico. La pepsina activada también activa el pepsinógeno. La pepsina puede hidrolizar proteínas y los principales productos son la peptona, una pequeña cantidad de péptidos y aminoácidos. Sin embargo, la pepsina sólo funciona en un ambiente fuertemente ácido, con un pH óptimo de 2,0. A medida que aumenta el pH, su actividad disminuye.
3. Moco El moco en el estómago es secretado por células epiteliales en la superficie de la mucosa, glándulas del ácido gástrico, glándulas del cardias y glándulas pilóricas en el fondo del estómago. El moco cubre la superficie de la mucosa gástrica y tiene un efecto lubricante, lo que puede reducir el daño mecánico a la mucosa gástrica causado por los cereales integrales. Algunas personas también creen que las células mucosas de la superficie de la mucosa gástrica pueden secretar moco espeso que cubre la mucosa y HCO-3. El moco y el HCO-3 forman una "barrera de moco-bicarbonato" que protege la mucosa del ácido gástrico, la pepsina y otras sustancias. Pero si bebe demasiado o toma demasiados medicamentos como el ácido acetilsalicílico, este factor protector puede destruirse.
4. Los factores endógenos son glicoproteínas secretadas por las células parietales humanas. Los factores endógenos se combinan con la vitamina B12 ingerida para formar un complejo que protege la vitamina B12 de ser destruida por las hidrolasas en el intestino delgado. Cuando el complejo pasa al íleon, se une a receptores especiales de la mucosa ileal, promoviendo así la absorción de vitamina B12 por el epitelio ileal. Si faltan factores endógenos en el cuerpo, la mala absorción de vitamina B12 afectará la producción de glóbulos rojos y provocará anemia megaloblástica.
Regulación de la secreción de jugo gástrico
La regulación de la secreción de jugo gástrico incluye factores que estimulan la secreción de jugo gástrico y factores que inhiben la secreción de jugo gástrico. La secreción gástrica normal es el resultado de la interacción de excitación e inhibición.
1. Factores que estimulan la secreción de jugo gástrico La comida es un estímulo fisiológico que provoca la secreción de jugo gástrico.
Generalmente se divide en tres etapas según la parte donde se siente la estimulación alimentaria: etapa de la cabeza, etapa del estómago y etapa intestinal. Existen ciertas diferencias en la calidad y cantidad de la secreción de jugo gástrico en las diferentes etapas. Sin embargo, la secreción de cada etapa se superpone en el tiempo y el mecanismo regulador incluye tanto factores neurológicos como humorales.
(1) Fase cefálica: El impulso de entrada que provoca la secreción de jugo gástrico proviene principalmente de receptores ubicados en la cabeza, por lo que se denomina fase cefálica. Se puede observar en perros con fístula gástrica que cuando ven y huelen la comida, sale jugo gástrico. Esta es una secreción refleja condicionada que requiere la participación de la corteza cerebral. Utilizando el método de alimentación simulada (Figura 8-5), se demostró que al masticar y tragar alimentos, aunque los alimentos no lograban ingresar al estómago, aún causaban secreción de jugo gástrico. Se trata de una secreción refleja incondicionada causada por sustancias químicas estimulantes de los alimentos y mecanorreceptores en la boca, la faringe y el esófago. El centro básico está situado en el bulbo raquídeo, pero está influenciado por partes superiores del cerebro. Las fibras parasimpáticas vagales son los nervios eferentes de estos reflejos. Cuando se excita el nervio eferente vago, no sólo puede causar directamente la secreción de células glandulares, sino también hacer que las células "G" de la mucosa pilórica liberen gastrina, estimulando la secreción de las glándulas gástricas a través de la circulación sanguínea. Por tanto, la primera fase de la secreción gástrica implica dos mecanismos reguladores: neural y neurohumoral.
Las características del jugo gástrico secretado en la primera etapa: gran volumen de secreción, alta acidez y alto contenido en pepsina, por lo que tiene un fuerte efecto digestivo.
(2) Etapa gástrica: Una vez que la comida ingresa al estómago, continúa estimulando la secreción de jugo gástrico. Los principales mecanismos son los siguientes: (1) El estímulo de expansión de los alimentos puede actuar sobre los receptores de la pared gástrica, provocando la secreción de la glándula gástrica a través del reflejo largo del nervio vago y el reflejo corto del plexo intramural. las células del píloro gástrico liberan gastrina a través del plexo intramural ② Los componentes químicos de los alimentos (principalmente productos de digestión de proteínas) actúan directamente sobre las células "G", provocando la liberación de gastrina.
Características de la secreción de jugos gástricos en la etapa gástrica: la acidez también es alta, pero la digestibilidad es más débil que en la primera etapa.
(3) Etapa intestinal: Después de que los alimentos se digieren en quimo en el estómago, también puede provocar la secreción de una pequeña cantidad de jugo gástrico. Este es el resultado de la estimulación mecánica y química del pequeño. intestino por quimo. Su mecanismo de acción no es tan claro como el de las etapas primaria y gástrica. Se sabe que también hay células "G" productoras de gastrina en la mucosa duodenal. Cuando el quimo ingresa al intestino, puede estimular la liberación de gastrina, provocando así la secreción de jugo gástrico ácido. La colecistoquinina producida por la mucosa duodenal también estimula la secreción de jugo gástrico, pero es más débil que la gastrina.
Características de la secreción de jugo gástrico en la fase intestinal: baja secreción, representa alrededor del 10% de la secreción total de jugo gástrico después de comer, y bajo contenido de zimógeno.
2. Los factores que inhiben la secreción de jugo gástrico, como la estimulación adversa de condiciones mentales, emocionales y relacionadas con la alimentación, pueden reducir la secreción de ácido gástrico a través de reflejos del sistema nervioso central. El ácido clorhídrico, las grasas y la solución hipertónica son tres factores importantes que inhiben la secreción de jugo gástrico en el tracto gastrointestinal.
El ácido clorhídrico es secretado por las glándulas gástricas, pero cuando el ácido clorhídrico en el tracto gastrointestinal alcanza una cierta concentración (como el pH del píloro gástrico es 1,2 ~ 1,5 y el pH del duodeno es 2,5 ), se inhibe la secreción de las glándulas gástricas. El mecanismo regulador de retroalimentación negativa de la secreción de las glándulas gástricas es de gran importancia en la regulación de los niveles de ácido gástrico.
El efecto inhibidor de la grasa y sus metabolitos sobre la secreción de las glándulas gástricas se produce después de que la grasa ingresa al duodeno a través del píloro. Ya en la década de 1930, el fisiólogo chino Lin Kesheng y otros descubrieron que se puede extraer de la mucosa del intestino delgado una sustancia que puede debilitar la secreción de jugo gástrico y la motilidad gástrica. Se cree que esta sustancia es una hormona producida por la grasa que actúa sobre la mucosa intestinal y recibe el nombre de gastrina, pero hasta el momento no ha sido purificada. En los últimos años, se cree que la gastrina no es necesariamente una hormona única, sino que puede ser un término general para una clase de hormonas. Por ejemplo, la gastrina puede liberarse del intestino delgado bajo la estimulación de la grasa, pero es necesario estudiar más a fondo si es un componente de la gastrina.
La solución hipertónica duodenal también inhibe la secreción de jugo gástrico y el mecanismo no está claro.
También hay grandes cantidades de prostaglandinas (PG) en la mucosa gástrica. La estimulación del nervio vago o la inyección de gastrina aumenta la liberación de prostaglandinas, que inhibe la secreción de ácido gástrico y, por lo tanto, puede ser un inhibidor de retroalimentación negativa de la secreción gástrica.
3. Los efectos de determinados fármacos sobre la secreción de jugos gástricos. La histamina es un fuerte estimulador de la secreción de ácido gástrico. En circunstancias normales, la mucosa gástrica libera continuamente pequeñas cantidades de histamina, que llega a las células parietales adyacentes mediante difusión local y ejerce sus efectos. Se utiliza comúnmente en clínica para comprobar la función secretora de las glándulas gástricas.
En los últimos años se cree que la histamina no sólo estimula la secreción de ácido gástrico, sino que también aumenta la sensibilidad de las células parietales a la gastrina y la acetilcolina.
Los fármacos parasimpáticos como la acetilcolina, la metacolina y la pilocarpina son fármacos que promueven la secreción de jugo gástrico. La atropina es un agente neuroléptico colinérgico que inhibe la secreción gástrica. Las hormonas adrenocorticales mejoran la respuesta de las glándulas gástricas a los impulsos vagales y la estimulación de la gastrina, pero también inhiben la secreción de moco gástrico. Por lo tanto, los pacientes con úlcera péptica deben tener cuidado al utilizar dichas hormonas.