Meningitis tuberculosa
Respuesta: B
Cambios patológicos de la meningitis tuberculosa:
1. Congestión meníngea difusa, aplanamiento general de las circunvoluciones, especialmente lesiones en la base del cerebro. Es la más evidente, por eso también se le llama meningitis de la base del cerebro. Una gran cantidad de exudado gelatinoso espeso de color blanco grisáceo o verde grisáceo se acumula en el espacio subaracnoideo del bulbo raquídeo, la protuberancia, la cisterna interpeduncular, el quiasma óptico y la fisura de Silvio. El exudado espeso y el edema cerebral pueden rodear y comprimir los nervios craneales, provocando daño a los nervios craneales. A veces, la inflamación puede extenderse a la médula espinal y las raíces nerviosas.
2. La principal manifestación temprana de la enfermedad cerebrovascular es la endarteritis aguda. Cuanto más largo sea el curso de la enfermedad, más evidentes serán las lesiones proliferativas de los vasos sanguíneos cerebrales, con exudación inflamatoria y proliferación de células endoteliales, que estrechan la luz y eventualmente causan ablandamiento o hemorragia del parénquima cerebral. 3. Las lesiones inflamatorias del parénquima cerebral se extienden desde las meninges al parénquima cerebral, o hay lesiones tuberculosas originales en el parénquima cerebral, que pueden causar meningoencefalitis tuberculosa. En algunos casos, los tuberculomas ocurren en el parénquima cerebral.
4. La hidrocefalia y la meningitis tuberculosa suelen provocar hidrocefalia aguda y edema cerebral. En la etapa inicial, la producción de líquido cefalorraquídeo aumenta debido a la congestión coroidea y la ependimitis; en la etapa posterior, debido a la inflamación y adhesión meníngea, los gránulos aracnoideos del cerebro y otros espacios vasculares superficiales y raíces nerviosas tienen disfunción de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo. Estas dos situaciones pueden provocar causas de hidrocefalia comunicante. Un espeso exudado inflamatorio se acumula en la cisterna del cerebelo o bloquea el acueducto cerebral y las aberturas del cuarto ventrículo, lo que puede provocar hidrocefalia obstructiva.
Cambios patológicos de la meningitis purulenta
A simple vista, los vasos sanguíneos meníngeos están muy dilatados y congestionados. En áreas con lesiones graves, el espacio subaracnoideo está lleno de purulento de color amarillo grisáceo. Exudado que cubre los surcos y circunvoluciones, la estructura es borrosa y se puede observar exudado purulento distribuido a lo largo de los vasos sanguíneos en áreas con lesiones periféricas leves. En zonas con menos exudado, las leptomeninges tienden a estar ligeramente turbias. El exudado purulento puede afectar la superficie convexa del cerebro cerca del seno sagital o la cruz del nervio óptico y las cisternas adyacentes en la base del cerebro. Debido a la obstrucción de los exudados inflamatorios, se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, lo que puede provocar diversos grados de dilatación ventricular. Bajo el microscopio, los vasos sanguíneos aracnoides están muy dilatados y congestionados, y el espacio subaracnoideo se ensancha, con una gran cantidad de neutrófilos y fibrina exudando y una pequeña cantidad de monocitos y linfocitos infiltrados. Con la tinción de Gram, se pueden encontrar bacterias patógenas tanto dentro como fuera de las células. Se puede observar una pequeña cantidad de infiltración de neutrófilos alrededor de las meninges y pequeños vasos sanguíneos en el tejido cerebral cerca de los ventrículos. En casos graves, las paredes arteriales y venosas pueden verse afectadas, lo que provoca vasculitis y trombosis, lo que provoca un infarto hemorrágico del parénquima cerebral.
Cambios patológicos de la encefalitis japonesa
Las lesiones se encuentran ampliamente en el cerebro y la médula espinal, pero se localizan principalmente en el cerebro, y generalmente se encuentran en el diencéfalo, el mesencéfalo y otros lugares. La observación visual muestra que los vasos sanguíneos leptomeníngeos y grandes están muy dilatados y congestionados. En la sección transversal del cerebro, los vasos sanguíneos de la sustancia gris y blanca están muy congestionados y edematosos. A veces, lesiones blandas y necróticas del tamaño de mijo o. Se pueden ver granos de arroz. Visible bajo el microscopio: enfermedad vascular: dilatación y congestión de los vasos sanguíneos del cerebro, hinchazón, necrosis y desprendimiento de células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños. Sangrado circular alrededor de los vasos sanguíneos y, en casos graves, pequeñas trombosis arteriales y depósito de fibrina. Hay una infiltración de linfocitos y monocitos alrededor de los vasos sanguíneos, que puede formar un "manguito vascular". Degeneración, hinchazón y necrosis de las células nerviosas: las células nerviosas se degeneran, sus núcleos se disuelven y las manchas citoplasmáticas desaparecen. En casos graves, las células nerviosas se disuelven y se necrosan en manchas de diferentes tamaños y forman lesiones blandas. Las células necróticas suelen estar rodeadas de microglia e infiltradas por neutrófilos para formar neurofagocitosis. Hinchazón del parénquima cerebral. Una vez que se forman las lesiones blandas, pueden producirse calcificaciones o caries. La gliosis es principalmente una proliferación de células microgliales, que es difusa o focal y se encuentra junto a los vasos sanguíneos o cerca de células nerviosas necróticas y desintegradas.