Manifestaciones clínicas de los pacientes con hepatitis

Manifestaciones clínicas de los pacientes con hepatitis

1. Hepatitis aguda: los pacientes presentan síntomas que aparecen en un futuro próximo y duran más de unos pocos días pero que no tienen otra explicación, como la fatiga. , pérdida de apetito y náuseas. La hepatomegalia se acompaña de sensibilidad y dolor a la percusión en el área del hígado, y algunos pacientes pueden tener esplenomegalia leve. Las pruebas de laboratorio encontraron que la ALT sérica estaba elevada y la prueba de patogénesis sérica fue positiva. Si no se acompaña de un aumento de la bilirrubina, se trata de hepatitis anictérica aguda; si se acompaña de un aumento de la bilirrubina, se trata de hepatitis ictérica aguda;

2. Hepatitis crónica: La duración de la hepatitis aguda supera el medio año, o la historia original de hepatitis B, C, D o portador de HBsAg, y los síntomas, signos y función hepática de la hepatitis reaparecen debido a El mismo patógeno esta vez. Las anomalías se pueden diagnosticar como hepatitis crónica. Se desconoce la fecha de aparición o no hay antecedentes de hepatitis, pero el examen histopatológico del hígado es consistente con hepatitis crónica, o se puede hacer un diagnóstico correspondiente basado en un análisis completo de los síntomas, signos, pruebas de laboratorio y examen de ultrasonido B. .

3. La hepatitis crónica se puede dividir clínicamente en: leve (los síntomas y signos clínicos son leves o ausentes, y sólo 1 o 2 indicadores de función hepática ligeramente anormales), moderada (entre leve y entre grave) y grave. (con síntomas obvios o persistentes de hepatitis, como fatiga, anorexia, distensión abdominal, orina amarilla, heces blandas, etc., acompañados de enfermedad hepática, palmas hepáticas, nevos arácnidos, esplenomegalia y otras causas, y no se excluyen pacientes con hipertensión portal: las pruebas de laboratorio muestran aumentos repetidos o sostenidos de la ALT y/o AST sérica, disminución de la albúmina o relación A/G anormal y aumento significativo de la gamma globulina). Además de las condiciones anteriores, si la albúmina es <32 g/l, la bilirrubina es mayor que 5 veces el límite superior normal, la actividad de protrombina es del 60% al 40%, la colinesterasa es <2500 U/l y una de las Las cuatro pruebas alcanzan. Aquellos con el grado anterior pueden ser diagnosticados como hepatitis crónica grave.

4. Para la mayoría de las hepatitis B crónicas, el curso completo de la enfermedad se puede dividir en período de tolerancia inmune, período de eliminación inmune, período inactivo y período de reactivación. Los resultados clínicos en diferentes períodos son diferentes.

5. Hepatitis grave: La definición dada en el plan de prevención y tratamiento de las hepatitis virales de mi país en el año 2000 es la siguiente:

6. Hepatitis aguda grave: aparición de hepatitis aguda con ictericia, dentro de 2 semanas Si se produce fatiga extrema, los síntomas gastrointestinales son evidentes, la encefalopatía hepática de grado II o superior se produce rápidamente, la actividad de la protrombina es inferior al 40 % y se excluyen otras causas, los límites del embotamiento del hígado se reducirán progresivamente y la ictericia se agravará bruscamente. Complicaciones de la hepatitis

1. La patogénesis de la hepatitis viral es compleja y los diferentes tipos de virus causan diferentes mecanismos de enfermedad. Las hepatitis virales A y E son causadas por la infección por VHA y VHE respectivamente. Después de que HAV/HEV ingresa al cuerpo a través de la boca, ingresa al torrente sanguíneo a través de los intestinos y llega al hígado, y luego se excreta en los intestinos a través de la bilis y aparece en el hígado. heces.

3. El mecanismo de daño del virus de la hepatitis B al hígado es complejo. La mayoría de los estudiosos creen que no es directo, sino que media la necrosis y la inflamación de las células hepáticas a través de la respuesta inmune, en la que intervienen las células T citotóxicas (CTL). lisar las células mediante citolisis. Los mecanismos y los mecanismos no citolíticos causan lesiones hepáticas; de hecho, el daño a los hepatocitos causado directamente por CTL solo representa una pequeña parte de las lesiones de los hepatocitos, mientras que la activación de citocinas como el TNF-? y la señal de apoptosis Fas/FasL. juega un papel importante. TNF-? e INF-? juegan un papel importante en la eliminación inmune de los virus. Además, los mecanismos citolíticos de las células NK y NKT también desempeñan un papel sinérgico.

4. La patogénesis del virus de la hepatitis C es compleja, y su aparición, desarrollo y resultado dependen de la interacción entre el virus y el sistema inmunológico del cuerpo. Entre ellos, los CTL específicos del antígeno del VHC desempeñan un papel importante. La apoptosis es uno de los mecanismos de daño de los hepatocitos en la hepatitis C. Además, las células T reguladoras también participan en todo el proceso de la enfermedad. Causas de la hepatitis

1. La hepatitis viral es una enfermedad causada por la infección por el virus de la hepatitis. Se han identificado cinco tipos de virus de la hepatitis: virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis D y virus de la hepatitis E.

2. Virus de la hepatitis A El VHA es un miembro de la familia Picornaviridae y pertenece al género Hepadnavirus. HAV tiene una fuerte resistencia y puede soportar 56 ℃ durante 30 minutos y temperatura ambiente durante una semana. Puede sobrevivir durante 30 días en heces secas a 25°C y puede sobrevivir durante varios meses en mariscos, aguas residuales, agua dulce, agua de mar y suelo. Esta estabilidad es muy beneficiosa para la propagación del VHA a través del agua y los alimentos.

Vapor a alta presión (121 ℃, 20 minutos), hervir durante cinco minutos, irradiación ultravioleta, formalina (1:4000, 37 ℃ 72 horas), permanganato de potasio (30 mg/L, 5 minutos), yodo (3 mg/L, 5 minutos). ), cloro (cloro libre 2,0-2,5 mg/L, 15 minutos), alcohol al 70 % a 25 ℃ durante 3 minutos pueden inactivar eficazmente el VHA.

3. El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia hepadnaviridae, con una longitud genómica de aproximadamente 3,2 kb y un ADN circular parcialmente bicatenario. El VHB tiene una fuerte resistencia, pero puede inactivarse a 65 ℃ durante 10 h, hirviéndolo durante 10 min o con vapor a alta presión. El óxido de etileno, el glutaraldehído, el ácido peracético y el yodóforo también tienen buenos efectos de inactivación sobre el VHB. Después de que el VHB invade las células hepáticas, parte del ADN circular bicatenario del VHB utiliza el ADN de hebra negativa como plantilla para extender la hebra positiva en el núcleo y reparar el área de la hebra positiva para formar ADNccc, luego se utiliza ADNccc como base; plantilla. Plantilla, transcrita en varias longitudes diferentes de ARNm, respectivamente como ARN pregenómico y que codifica varios antígenos del VHB. El ADNccc tiene una vida media larga (degeneración) y es difícil de eliminar por completo del cuerpo.

4. El virus de la hepatitis C es un virus ARN (HCVRNA), que actualmente se puede dividir en 6 genotipos y subtipos diferentes, como 1a, 2b, 3c, etc. El genotipo 1 está distribuido globalmente y representa más del 70% de todas las infecciones por VHC. El virus de la hepatitis C es sensible a los desinfectantes químicos generales, y el calentamiento a alta temperatura y la fumigación con formaldehído pueden inactivar el virus.

5. El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus defectuoso La finalización de su ciclo biológico depende de la ayuda del virus de la hepatitis B. Por tanto, la hepatitis D no puede existir sola y debe estar presente en presencia de él. VHB condiciones que causan infección y enfermedad. El genoma del HDV es un ARN monocatenario que forma una partícula de virus con una estructura completa, con un diámetro de 35-37 nm. Su capa exterior es el antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg, y el interior está compuesto por HDAg y HDV-RNA. mientras que el ARN del VHD no tiene nada que ver con el ADN del VHB. La homología no es el ARN del huésped, sino el genoma del VHD. Actualmente, se sabe que el VHD tiene un solo serotipo, pero el VHD es propenso a mutar y las diferentes cepas lo producen. La mutación tiene diferentes virulencias. Actualmente, la mayoría de los estudiosos creen que la infección por VHD puede inhibir significativamente la síntesis de ADN del VHB.