Red de conocimientos sobre prescripción popular - Conocimientos de cirugía plástica - ¿Se pueden utilizar habitualmente los glucocorticoides? Los corticosteroides son hormonas adrenocorticales y se usan ampliamente en la clínica, pero obviamente tienen beneficios y daños mixtos. Los glucocorticoides representativos incluyen hidrocortisona, dexametasona y prednisona. El papel de las hormonas es: resistir reacciones inflamatorias fuertes y dañinas, resistir alergias, resistir shock y toxemia, tratar diversas enfermedades autoinmunes, aliviar el asma, resistir el rechazo de trasplantes, tratar la insuficiencia suprarrenocortical (enfermedad de Addison), tratamiento adyuvante de ciertas miocarditis virales, protección. del parénquima cerebral, reducción del edema cerebral, quimioterapia de determinadas enfermedades hematológicas malignas, participación en la corrección de la insuficiencia cardíaca aguda, coma hipofisario, tormenta tiroidea y diversas enfermedades inflamatorias del sistema nervioso. Las hormonas pueden reducir las funciones inmunes antiinfecciosas y antitumorales, aumentar el azúcar en sangre e inducir hemorragia gastrointestinal superior. El uso prolongado puede provocar retención de agua y sodio, aumentar la hipertensión, la osteoporosis, malformaciones fetales y parto prematuro. Además, la aplicación inadecuada de preparados hormonales sobre la piel puede provocar o agravar diversas infecciones cutáneas. Los efectos secundarios raros de los glucocorticoides incluyen: Angina de pecho: el mecanismo de la angina de pecho causada por los glucocorticoides puede deberse a la rápida entrada de la hormona en el cuerpo, lo que provoca una secreción excesiva de norepinefrina y epinefrina, estimulando los receptores alfa, lo que provoca vasoconstricción y aumento de la presión coronaria. resistencia. , isquemia miocárdica. Pancreatitis aguda: las hormonas pueden aumentar la secreción pancreática y aumentar la viscosidad del jugo pancreático, lo que provoca obstrucción del conducto pancreático, agrandamiento de las vesículas pancreáticas y desbordamiento de enzimas pancreáticas. Al mismo tiempo, las hormonas pueden provocar hiperlipidemia e infección sistémica, que pueden provocar pancreatitis aguda. Miopatía por esteroides: el uso excesivo de esteroides puede provocar una alta disimilación de proteínas, atrofia y fibrosis muscular e hipotonía simétrica. Principalmente, los músculos proximales de las extremidades inferiores se ven gravemente alterados, lo que se manifiesta por dificultad para ponerse en cuclillas y ponerse de pie. Necrosis avascular de la cabeza femoral: el uso prolongado de hormonas puede provocar hígado graso e hiperlipidemia. Los émbolos derivados de grasa neutra se adhieren fácilmente a la pared de los vasos sanguíneos y bloquean la arteria ósea terminal subcondral, provocando embolia vascular y necrosis avascular aséptica de la cabeza femoral. Embolia pulmonar: las hormonas inhiben la fibrinólisis y aumentan los glóbulos rojos y las plaquetas, aumentando así los factores de coagulación. Por lo tanto, si se produce dificultad para respirar, hemoptisis o shock durante el uso prolongado de hormonas, se debe estar muy atento a la aparición de embolia pulmonar. Trastornos mentales: las hormonas pueden mejorar la actividad de la dopamina-beta hidroxilasa y la feniletil-N-metiltransferasa y aumentar la síntesis de norepinefrina y epinefrina. La norepinefrina puede inhibir la actividad de la triptófano hidroxilasa, reducir la concentración de serotonina en el sistema nervioso central, alterar el equilibrio de los transmisores entre los dos y provocar un estado de ánimo y un comportamiento anormales. Sangrado del tracto biliar: el uso prolongado de hormonas puede inducir arteriosclerosis, hinchar y proliferar la íntima vascular, causar depósito de lípidos en las células epiteliales y romper el tejido elástico para producir fragilidad vascular y vasculitis necrotizante. Por lo tanto, las usuarias de hormonas a largo plazo deben estar alerta ante la posibilidad de hemorragia biliar si desarrollan dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia o melena. Síndrome tipo biblioteca: el uso prolongado de dosis fisiológicas de glucocorticoides puede causar manifestaciones clínicas similares al síndrome tipo biblioteca. En general, cuando la dosis de prednisona supera los 20 mg/d durante más de 65.438+0 meses, pueden aparecer gradualmente síntomas como obesidad central, hirsutismo, adelgazamiento de la piel, atrofia muscular, osteoporosis y trastornos menstruales o impotencia, síntomas psiquiátricos. diabetes esteroide, etc. Diabetes: los glucocorticoides pueden promover la gluconeogénesis, reducir la utilización de glucosa en los tejidos e inhibir la reabsorción tubular renal de glucosa. Por lo tanto, el uso prolongado de dosis fisiológicas de glucocorticoides provocará más o menos trastornos del metabolismo de la glucosa y aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollarán diabetes o intolerancia a la glucosa. Hay dos situaciones aquí. Una es que el paciente tiene una predisposición genética a la diabetes, que se manifiesta rápidamente después de tomar glucocorticoides; la otra es que el paciente no tiene predisposición genética y desarrolla diabetes después de tomar glucocorticoides. Esta última se llama diabetes esteroide. Este tipo de diabetes no es sensible a los fármacos hipoglucemiantes. Para controlar la enfermedad primaria, la dosis de glucocorticoides debe reducirse tanto como sea posible y es mejor suspender el fármaco. Si no se puede suspender el medicamento, se deben administrar hipoglucemiantes orales o inyecciones de insulina, según corresponda. Atrofia u osteoporosis: los glucocorticoides aceleran el catabolismo proteico, ralentizan el anabolismo y presentan un evidente balance negativo de nitrógeno, que se manifiesta como debilidad muscular, atrofia muscular, adelgazamiento de la piel, dificultad en la cicatrización de heridas y osteoporosis. Las causas de la osteoporosis son complejas. Además de los trastornos del metabolismo de las proteínas, los glucocorticoides también pueden reducir la absorción de calcio en el intestino delgado, interferir con la formación ósea, aumentar la resorción ósea y estimular la secreción de la hormona paratiroidea (PTH). La osteoporosis es más grave en niños, mujeres menopáusicas y pacientes con una ingesta baja de calcio o reposo en cama prolongado. Además, también puede provocar necrosis aséptica del hueso.
¿Se pueden utilizar habitualmente los glucocorticoides? Los corticosteroides son hormonas adrenocorticales y se usan ampliamente en la clínica, pero obviamente tienen beneficios y daños mixtos. Los glucocorticoides representativos incluyen hidrocortisona, dexametasona y prednisona. El papel de las hormonas es: resistir reacciones inflamatorias fuertes y dañinas, resistir alergias, resistir shock y toxemia, tratar diversas enfermedades autoinmunes, aliviar el asma, resistir el rechazo de trasplantes, tratar la insuficiencia suprarrenocortical (enfermedad de Addison), tratamiento adyuvante de ciertas miocarditis virales, protección. del parénquima cerebral, reducción del edema cerebral, quimioterapia de determinadas enfermedades hematológicas malignas, participación en la corrección de la insuficiencia cardíaca aguda, coma hipofisario, tormenta tiroidea y diversas enfermedades inflamatorias del sistema nervioso. Las hormonas pueden reducir las funciones inmunes antiinfecciosas y antitumorales, aumentar el azúcar en sangre e inducir hemorragia gastrointestinal superior. El uso prolongado puede provocar retención de agua y sodio, aumentar la hipertensión, la osteoporosis, malformaciones fetales y parto prematuro. Además, la aplicación inadecuada de preparados hormonales sobre la piel puede provocar o agravar diversas infecciones cutáneas. Los efectos secundarios raros de los glucocorticoides incluyen: Angina de pecho: el mecanismo de la angina de pecho causada por los glucocorticoides puede deberse a la rápida entrada de la hormona en el cuerpo, lo que provoca una secreción excesiva de norepinefrina y epinefrina, estimulando los receptores alfa, lo que provoca vasoconstricción y aumento de la presión coronaria. resistencia. , isquemia miocárdica. Pancreatitis aguda: las hormonas pueden aumentar la secreción pancreática y aumentar la viscosidad del jugo pancreático, lo que provoca obstrucción del conducto pancreático, agrandamiento de las vesículas pancreáticas y desbordamiento de enzimas pancreáticas. Al mismo tiempo, las hormonas pueden provocar hiperlipidemia e infección sistémica, que pueden provocar pancreatitis aguda. Miopatía por esteroides: el uso excesivo de esteroides puede provocar una alta disimilación de proteínas, atrofia y fibrosis muscular e hipotonía simétrica. Principalmente, los músculos proximales de las extremidades inferiores se ven gravemente alterados, lo que se manifiesta por dificultad para ponerse en cuclillas y ponerse de pie. Necrosis avascular de la cabeza femoral: el uso prolongado de hormonas puede provocar hígado graso e hiperlipidemia. Los émbolos derivados de grasa neutra se adhieren fácilmente a la pared de los vasos sanguíneos y bloquean la arteria ósea terminal subcondral, provocando embolia vascular y necrosis avascular aséptica de la cabeza femoral. Embolia pulmonar: las hormonas inhiben la fibrinólisis y aumentan los glóbulos rojos y las plaquetas, aumentando así los factores de coagulación. Por lo tanto, si se produce dificultad para respirar, hemoptisis o shock durante el uso prolongado de hormonas, se debe estar muy atento a la aparición de embolia pulmonar. Trastornos mentales: las hormonas pueden mejorar la actividad de la dopamina-beta hidroxilasa y la feniletil-N-metiltransferasa y aumentar la síntesis de norepinefrina y epinefrina. La norepinefrina puede inhibir la actividad de la triptófano hidroxilasa, reducir la concentración de serotonina en el sistema nervioso central, alterar el equilibrio de los transmisores entre los dos y provocar un estado de ánimo y un comportamiento anormales. Sangrado del tracto biliar: el uso prolongado de hormonas puede inducir arteriosclerosis, hinchar y proliferar la íntima vascular, causar depósito de lípidos en las células epiteliales y romper el tejido elástico para producir fragilidad vascular y vasculitis necrotizante. Por lo tanto, las usuarias de hormonas a largo plazo deben estar alerta ante la posibilidad de hemorragia biliar si desarrollan dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia o melena. Síndrome tipo biblioteca: el uso prolongado de dosis fisiológicas de glucocorticoides puede causar manifestaciones clínicas similares al síndrome tipo biblioteca. En general, cuando la dosis de prednisona supera los 20 mg/d durante más de 65.438+0 meses, pueden aparecer gradualmente síntomas como obesidad central, hirsutismo, adelgazamiento de la piel, atrofia muscular, osteoporosis y trastornos menstruales o impotencia, síntomas psiquiátricos. diabetes esteroide, etc. Diabetes: los glucocorticoides pueden promover la gluconeogénesis, reducir la utilización de glucosa en los tejidos e inhibir la reabsorción tubular renal de glucosa. Por lo tanto, el uso prolongado de dosis fisiológicas de glucocorticoides provocará más o menos trastornos del metabolismo de la glucosa y aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollarán diabetes o intolerancia a la glucosa. Hay dos situaciones aquí. Una es que el paciente tiene una predisposición genética a la diabetes, que se manifiesta rápidamente después de tomar glucocorticoides; la otra es que el paciente no tiene predisposición genética y desarrolla diabetes después de tomar glucocorticoides. Esta última se llama diabetes esteroide. Este tipo de diabetes no es sensible a los fármacos hipoglucemiantes. Para controlar la enfermedad primaria, la dosis de glucocorticoides debe reducirse tanto como sea posible y es mejor suspender el fármaco. Si no se puede suspender el medicamento, se deben administrar hipoglucemiantes orales o inyecciones de insulina, según corresponda. Atrofia u osteoporosis: los glucocorticoides aceleran el catabolismo proteico, ralentizan el anabolismo y presentan un evidente balance negativo de nitrógeno, que se manifiesta como debilidad muscular, atrofia muscular, adelgazamiento de la piel, dificultad en la cicatrización de heridas y osteoporosis. Las causas de la osteoporosis son complejas. Además de los trastornos del metabolismo de las proteínas, los glucocorticoides también pueden reducir la absorción de calcio en el intestino delgado, interferir con la formación ósea, aumentar la resorción ósea y estimular la secreción de la hormona paratiroidea (PTH). La osteoporosis es más grave en niños, mujeres menopáusicas y pacientes con una ingesta baja de calcio o reposo en cama prolongado. Además, también puede provocar necrosis aséptica del hueso.
El sitio más común es una o ambas cabezas femorales, seguido del cóndilo femoral o cóndilo tibial, que son los extremos óseos con más peso y movimiento. Suelen involucrar las articulaciones y formar artrosis, lo que se denomina artropatía por glucocorticoides. Las mujeres no deben olvidar proteger sus huesos cuando toman glucocorticoides, porque la pérdida ósea puede alcanzar el 10% en el primer año después de tomar glucocorticoides. Inducir o agravar una infección: el uso prolongado de glucocorticoides puede debilitar las defensas del cuerpo contra las enfermedades, facilitar el crecimiento, la reproducción y la propagación de patógenos como las bacterias y puede inducir nuevas infecciones o el movimiento de lesiones de infección latente en el cuerpo e incluso afectar todo el cuerpo, especialmente los ancianos y los enfermos. Durante el curso de la terapia de reemplazo a dosis fisiológicas en pacientes de Addison, se encontró que las lesiones tuberculosas originales estaban activas o aparecieron nuevas lesiones tuberculosas (como la tuberculosis ósea). Las infecciones sistémicas graves, incluidas las infecciones fúngicas profundas graves y las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, no son infrecuentes después del uso prolongado de glucocorticoides en dosis altas. No es raro que las infecciones de la piel, orales, intestinales, biliares y del tracto urinario progresen a sepsis bacteriana o fúngica mientras se toma este medicamento. Esta infección suele presentar síntomas insidiosos y manifestaciones clínicas leves, pero las consecuencias son extremadamente graves. Como médico, debes prestar mucha atención a la observación y nunca tomarla a la ligera. Inducción y exacerbación de la enfermedad ulcerosa: el uso prolongado de glucocorticoides puede inducir úlceras gástricas y duodenales, que se manifiestan por una alta incidencia de hemorragia y perforación de úlceras múltiples, principalmente en el antro gástrico y menos en el duodeno. Las úlceras causadas por hormonas suelen estar ocultas, con pocos síntomas o síntomas leves, y son fácilmente ignoradas. La patogénesis de la úlcera inducida por glucocorticoides puede estar relacionada con la inhibición de la secreción de moco gástrico, lo que reduce el efecto protector de la mucosa gástrica y hace que el ácido gástrico erosione la mucosa gástrica. Si se toma aspirina junto con corticosteroides orales, es más probable que se produzcan úlceras. Cuando la dosis de prednisona se reduce a menos de 20 mg/día, la posibilidad de inducir úlceras se reduce considerablemente. Síntomas psiquiátricos inducidos: los pacientes que toman glucocorticoides generalmente experimentan euforia, irritabilidad, insomnio e inestabilidad emocional. Algunos pueden desarrollar síntomas psiquiátricos graves, como alucinaciones, locura, etc. Las personas que tienen una enfermedad mental o antecedentes familiares de enfermedad mental tienen más probabilidades de experimentar este síntoma. Pueden aparecer síntomas mentales graves unos días después de tomar el medicamento y desaparecer después de suspenderlo. Supresión del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal: una única dosis grande de glucocorticoides puede provocar la supresión del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, que se recupera en cuestión de horas. Si utiliza prednisona 20 mg/día durante una semana, el efecto inhibidor será evidente y tardará una o dos semanas en recuperarse. Después de tomar glucocorticoides diariamente durante más de 1 año, la recuperación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal tarda entre medio año y 1 año. Dado que el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal está gravemente suprimido, las hormonas son difíciles de reducir y es fácil que se produzca una crisis suprarrenal en caso de estrés después de la abstinencia de drogas. Para evitar una supresión grave del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, el método de administración debe ser en días alternos. Los estudios han demostrado que los pacientes que toman medicamentos cada dos días tienen efectos inhibidores significativamente reducidos sobre el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y son propensos a la recuperación.