¿Tiene cilostazol un mecanismo de acción único sobre el infarto cerebral?

Actualmente no existe evidencia de ensayos clínicos que demuestren que el cilostazol tenga un efecto proarrítmico similar al de la milrinona. Un estudio sobre el manejo de las plaquetas utilizando la respuesta de conducción de la piel para evaluar la tendencia al sangrado y el tiempo de sangrado después de la medicación encontró que el cilostazol no tuvo diferencias significativas en comparación con el grupo de control, mientras que la aspirina tuvo una tendencia al sangrado significativa, lo que indica que el cilostazol no simplemente ejerce sus efectos. Efecto antiplaquetario. Un estudio que comparó los efectos de la aspirina, el cilostazol y el clopidogrel sobre el tiempo de sangrado y el volumen de sangrado en voluntarios sanos mostró que el cilostazol no afectó el tiempo de sangrado ni el volumen de sangrado, mientras que la aspirina y el clopidogrel prolongaron el tiempo de sangrado y el clopidogrel también pueden aumentar el sangrado. Manejo de las células endoteliales Otro mecanismo de acción importante del cilostazol es el efecto protector sobre las células endoteliales. El cilostazol inhibe la absorción de adenosina por las células endoteliales coronarias humanas y las células del músculo liso, mientras que la milrinona no tiene tal efecto. El cilostazol puede estimular la proliferación de células endoteliales, inhibir la apoptosis, reducir la expresión de moléculas de adhesión (como VCAM-1), inhibir la liberación y aparición de citocinas (como MCP-1, PDGF y TNF-α) y tiene propiedades antiinflamatorias. y efecto antiaterosclerótico. El cilostazol dilata los vasos sanguíneos al aumentar los niveles de AMPc intracelular, promueve la recuperación endotelial y la proliferación vascular y mejora la perfusión tisular. El cilostazol también puede inhibir la generación de especies reactivas de oxígeno inducidas por lipopolisacáridos y tiene un efecto protector extremadamente importante sobre el daño celular causado por los radicales libres de oxígeno. Después del tratamiento con cilostazol, las concentraciones de radicales libres de oxígeno disminuyeron de manera dependiente de la concentración del fármaco. La detección de la fragmentación del ADN reveló que el cilostazol y sus metabolitos pueden inhibir la apoptosis inducida por lipopolisacáridos. Protección de las neuronas El efecto protector del cilostazol sobre las neuronas también se consigue aumentando la concentración de AMPc. El cilostazol puede inhibir la liberación y la aparición de factores inflamatorios, eliminar los radicales libres de oxígeno, reducir la degradación del ADN e inhibir la apoptosis celular. En el modelo de oclusión de la arteria cerebral media del ratón, la administración oral de cilostazol tuvo efectos antiapoptóticos y protectores de los tejidos en las neuronas, pero la aspirina o el clopidogrel no tuvieron tales efectos. Los estudios han encontrado que el cilostazol puede reducir significativamente el área del infarto en áreas isquémicas, reducir el volumen de la lesión y reducir el edema tisular.