Disculpe: ¿Para qué se utiliza Luo Dingxin?

Lotin, también conocido como:

Difenhidramina

Farmacología:

Este producto es un inhibidor de la angiotensina convertasa, que surte efecto después convirtiéndose en difenhidramina en el cuerpo. El efecto inhibidor del fármaco original sobre la actividad de la enzima convertidora de angiotensina es sólo una milésima parte de este último. Este producto se caracteriza por un inicio de acción lento pero un efecto duradero. Tiene un buen efecto de mejora sobre los indicadores de la función cardíaca y puede mejorar los síntomas clínicos y la capacidad de ejercicio de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Farmacocinética

La tasa de absorción oral de este producto es de aproximadamente 40 y el tiempo máximo es de 0,5 h. Una dosis oral de aproximadamente 18 se convierte en difenhidramina y el tiempo máximo es. 1,5 h, comer reduce la tasa de absorción, pero no reduce la tasa de absorción. Las tasas de unión a proteínas plasmáticas del fármaco original y de la difenhidramina son superiores a 90. Esta última tiene una tasa de eliminación de 1,4-1,7 l/h y una vida media de eliminación de 22 horas. Se excreta principalmente por orina y heces, y una vida media de eliminación de 22 horas. Se puede excretar una cantidad muy pequeña en la leche materna. La tasa de aclaramiento se reduce en pacientes con función renal reducida.

[Características de acción] Lotin (clorhidrato de benazepril) es un profármaco, que se hidroliza en el principio activo benazeprilato, que puede inhibir la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Previene la conversión de angiotensina I en angiotensina II, atenuando así todos los efectos mediados por la angiotensina II, como la vasoconstricción y la producción de aldosterona, que promueve la reabsorción tubular renal de sodio y agua y aumenta el volumen de gasto. Lotensin puede atenuar los efectos reflejos simpáticos de aumento de la frecuencia cardíaca causados ​​por la vasodilatación.

1. Hipertensión:

Lotin, al igual que otros inhibidores de la ECA, puede inhibir la degradación del vasodilatador bradicinina a través de la quininasa. Esta inhibición también puede reducir la presión arterial.

Lotensin puede reducir la presión arterial al estar sentado, acostado y de pie en pacientes con todas las etapas de hipertensión, mientras que hay poco o ningún cambio en la presión arterial ortostática.

La mayoría de los pacientes comienzan a experimentar efectos antihipertensivos alrededor de 1 hora después de una dosis única, alcanzan un pico entre 2 y 4 horas y duran al menos 24 horas. La dosificación repetida generalmente logra el efecto máximo de reducción de la presión arterial después de una semana, y el tratamiento a largo plazo puede mantener el efecto. El efecto antihipertensivo fue independiente de la raza, la edad y los niveles de actividad de la renina plasmática bruta. No hubo diferencias significativas en los efectos antihipertensivos entre los pacientes con una dieta alta en sodio y aquellos con una dieta baja en sodio.

La interrupción repentina de la lotricina no provocará un aumento rápido de la presión arterial. Después de una dosis única en sujetos sanos, el flujo sanguíneo renal aumentó sin afectar la eficiencia de la filtración glomerular.

El uso combinado de Lotrisin y diuréticos tiazídicos puede potenciar el efecto antihipertensivo. La coadministración con otros agentes antihipertensivos, incluidos betabloqueantes y antagonistas del calcio, puede mejorar aún más el efecto antihipertensivo.

2. Insuficiencia cardíaca congestiva:

Para pacientes previamente tratados con digitálicos y diuréticos, Lotrisin puede aumentar el gasto cardíaco y la tolerancia al ejercicio, y puede reducir la presión de enclavamiento pulmonar, la resistencia vascular periférica y la sangre. presión. El ritmo cardíaco bajó ligeramente. Los pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con lotricina también experimentaron una reducción de la fatiga, los estertores y el edema, y ​​una mejora en la clase de rendimiento cardíaco (NYHA). Los estudios clínicos han demostrado que la administración de Lotinoxin una vez al día puede mejorar los indicadores hemodinámicos y mantenerlos durante 24 horas.

Farmacocinética

1-Absorción:

El clorhidrato de benazepril se absorbe rápidamente después de la administración oral y la concentración plasmática del fármaco original benazepril es 30 y alcanza el valor máximo. después de varios minutos. Al medir los niveles urinarios del fármaco original y sus metabolitos, se puede determinar que el panorama de absorción es al menos el 37 de la dosis administrada. La biodisponibilidad absoluta de benazeprilato en tabletas de clorhidrato de benazeprilato es el 27% de la biodisponibilidad de la solución de benazeprilato intravenoso.

Tomar el fármaco después de una comida retrasará la absorción de benazeprilato, pero no afectará a la cantidad absorbida ni a la conversión a benazeprilato. Por tanto, Lotrisin se puede tomar después de las comidas o entre comidas.

En el rango de dosis de 5 a 20 mg, el AUC y las concentraciones plasmáticas máximas de benazepril y benazeprilato fueron aproximadamente proporcionales al tamaño de la dosis.

Sin embargo, en estudios realizados en un rango de dosis más amplio, de 2 a 80 mg, se observó una relación menos proporcional a la dosis, posiblemente debido a la saturación de la unión del benazeprilato a la ECA.

2-Distribución:

Benazepril y benazepril se unen aproximadamente en un 95% a las proteínas séricas (principalmente albúmina).

La cinética de dosis múltiples (5-20 mg una vez al día) no cambia. Benazepril no tiene acumulación. Benazepril tiene una pequeña acumulación. Su AUC en estado estacionario fue 20 mayor que el AUC después de la primera dosis. La vida media efectiva del benazeprilato es de 10 a 11 horas y el estado estacionario se alcanza después de 2 a 3 días. En pacientes hipertensos, las concentraciones mínimas plasmáticas de benazeprilato en estado estacionario están relacionadas con el tamaño de la dosis diaria.

3-Metabolismo:

El profármaco benazepril se convierte rápida y completamente en el metabolito farmacológicamente activo benazeprilato, y la concentración plasmática alcanza su máximo después de 90 minutos. Las enzimas hidrolíticas del hígado participan principalmente en esta conversión.

4-Eliminación:

La farmacocinética del benazepril se caracteriza por una rápida eliminación del plasma (eliminación completa en 4 horas). La fase de eliminación terminal (que comenzó en la hora 24) mostró que la unión de benazeprilato y ACE era muy fuerte.

El benazepril se elimina principalmente a través del metabolismo, mientras que el benazeprilato se elimina principalmente a través de los riñones y la bilis. En pacientes con función renal normal, la excreción se realiza principalmente a través de los riñones. La eliminación metabólica del benazeprilato es menor. Después de la administración oral de clorhidrato de benazepril, menos del 1, 20 del benazepril original se encuentra en la orina y se excreta como benazeprilato. Los otros dos metabolitos son los conjugados acetil-glucurónido de benazepril y benazeprilato.

5-Farmacocinética en situaciones clínicas especiales:

La farmacocinética de benazepril y benazeprilato rara vez se ve afectada por la edad, leve o moderada. Los efectos de la insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina 30-80ml/min). ) y síndrome nefrótico. En pacientes con insuficiencia hepática causada por cirrosis, la cinética y la biodisponibilidad del benazeprilato no se ven afectadas y no es necesario ajustar la dosis en estos pacientes. No se requiere ajuste de dosis en estos pacientes.

Sin embargo, la insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina