¿Puede el infarto cerebral del lóbulo occipital derecho provocar ceguera?
Ejemplo 1: Hombre, 63 años. Mientras estaba de pie viendo la televisión, de repente me sentí ciego de ambos ojos durante un día. No tuve dolor de cabeza, ni vómitos ni dificultad para mover las extremidades, y tuve un ligero mareo. Ingresado en el hospital el 6 de junio de 1997. Tenía antecedentes de 10 años de hipertensión. Hace tres años sufrió un infarto cerebral, manifestándose como paraplejía de sus miembros superiores e inferiores. Se curó a consecuencia del infarto cerebral. Exploración física: presión arterial 18,6/12 kPa, conciencia y energía deficientes. La línea del pliegue nasolabial izquierdo, la lengua que sobresale del medio, la fuerza muscular del miembro superior izquierdo era V y no hubo signos patológicos inducidos. Examen ocular: ausencia de percepción de la luz en ambos ojos; movimiento ocular normal, pupilas redondas iguales en ambos lados, reflejo de la luz normal y reflejo de acomodación claro en la cabeza óptica, color normal, fuerte reflejo de la arteria retiniana, relación arteriovenosa normal y sin cruz; -marcado, el reflejo foveal es visible. La tomografía computarizada mostró lesiones reblandecimientos en el lóbulo parietooccipital derecho (2cm×3cm) e infarto cerebral en el lóbulo parietooccipital izquierdo (2,5cm×3cm). El paciente fue diagnosticado con ceguera cortical causada por múltiples infartos cerebrales. Después de 2 meses de tratamiento con dextrano de bajo peso molecular, salvia miltiorrhiza compuesta, citicolina y vitaminas del grupo B, su visión no se recuperó y fue dado de alta del hospital. Después de 2 años de seguimiento, no hubo mejoría en la agudeza visual.
Ejemplo 2: Hombre, 40 años. Durante la actividad, de repente se agitó y perdió la vista por un día. Ingresó en el hospital el 10 de agosto de 1999. Tenía antecedentes de infarto cerebral desde hacía 3 años y diabetes e hipertensión desde hacía 5 años. Exploración física: presión arterial 22/14 kPa, consciente, expresión indiferente, reacción lenta, pliegue nasolabial derecho y angiografía papilar positiva de miembro inferior derecho. Examen ocular: no había percepción de la luz en ambos ojos, las pupilas de ambos lados eran redondas y reactivas a la luz, y el movimiento y la convergencia de los ojos eran normales. Examen del fondo de ojo: el límite de la papila óptica es claro, el punto reflejo macular es visible, la proporción de arterias y venas retinianas es normal, no hay marca de presión cruzada y no hay exudación ni sangrado. Una tomografía computarizada de la cabeza mostró lesiones ablandadas en el lóbulo temporoparietal y occipital izquierdo e infarto cerebral en el lóbulo occipital derecho. Diagnóstico de ceguera cortical por infarto cerebral múltiple. Después de un mes de tratamiento con el compuesto de salvia miltiorrhiza, factor de crecimiento nervioso, citicolina y metilcobalamina, ambos ojos se recuperaron y tenía percepción de la luz cuando fue dado de alta. No hubo cambios en su agudeza visual durante un seguimiento de seis meses.
Discusión: La ceguera cortical se refiere a la ceguera causada por lesiones bilaterales de la corteza visual, que se caracteriza por: ① Pérdida completa de la visión; (2) Sin parpadeo bajo una fuerte estimulación luminosa ③ Movimiento de convergencia normal, la estimulación luminosa puede; todavía causa Las pupilas están constreñidas; ④ el fondo de ojo es normal. Ambos casos de este grupo cumplieron con las características anteriores. Este síndrome es común en asfixia e hipoxia cerebral. La ceguera cortical causada por un infarto cerebral del lóbulo occipital es relativamente rara en la práctica clínica. La condición necesaria es que estén afectados ambos lóbulos occipitales, lo que puede ocurrir al mismo tiempo o uno tras otro, siendo este último el más común. En este grupo, 2 pacientes tuvieron enfermedad del lóbulo occipital bilateral sucesivamente. La tomografía computarizada de la cabeza mostró lesiones recientes en un lado y lesiones antiguas que se ablandaban después del infarto en el otro lado. Si se trata de un infarto unilateral del lóbulo occipital, la ceguera cortical no ocurrirá clínicamente, porque cuando se daña un lóbulo occipital, a menudo se manifiesta como hemianopsia homónima y nistagmo optocinético en el lado contralateral de la lesión, y la visión no se ve afectada.
Los resultados del seguimiento de 2 casos de este grupo mostraron que la recuperación de la ceguera cortical causada por el infarto cerebral del lóbulo occipital no fue ideal. Algunas personas piensan que puede deberse a la degeneración neuronal irreversible de los cuerpos geniculados laterales secundarios e incluso de las células ganglionares de la retina después de la destrucción del centro visual, lo que resulta en una pérdida permanente de la función visual. Los 2 casos de este grupo fueron diagnosticados por primera vez en el departamento de oftalmología. Los oftalmólogos deben comprender las características y las manifestaciones imagenológicas de la ceguera cortical para evitar diagnósticos erróneos y erróneos.