Causas de la trombocitopenia
(1) Disminución de la producción de plaquetas o muerte ineficaz: las disminuciones hereditarias y adquiridas en la producción de plaquetas son causadas por factores como medicamentos, tumores e infecciones. , La radiación ionizante, como el daño compensatorio a las células madre hematopoyéticas o a la médula ósea, afecta su proliferación. Estos factores pueden afectar la cantidad de células madre hematopoyéticas, a menudo acompañados de diversos grados de anemia, leucopenia y una disminución significativa de los megacariocitos de la médula ósea.
(2) Destrucción excesiva de plaquetas: incluidas las congénitas y adquiridas. La destrucción plaquetaria excesiva adquirida, incluida la púrpura trombocitopénica idiopática inmune y no inmune y la destrucción plaquetaria excesiva inmune, es común en la trombocitopenia inducida por fármacos. Destrucción excesiva de la trombocitopenia no inmune, incluida la infección, la coagulación intravascular diseminada y la púrpura trombocitopénica trombótica.
(3) El exceso de plaquetas permanece en el bazo: Esto es más común en el hiperesplenismo.
Pregunta 2: ¿Qué causa la trombocitopenia inmunitaria 1 y los factores inmunitarios?
(1) Púrpura trombocitopénica idiopática aguda: La mayoría de la gente cree que está causada por antígenos virales, y su mecanismo puede ser: 1. Los antígenos virales se combinan con los anticuerpos correspondientes para formar complejos inmunes, que se unen a los receptores de la membrana plaquetaria y promueven la destrucción de las plaquetas. 2. Después de que los componentes virales se combinan con las plaquetas, cambian la estructura de las plaquetas y su antigenicidad, lo que lleva a la formación de autoanticuerpos.
(2) Púrpura trombocitopénica idiopática crónica: la trombocitopenia inmunitaria se considera más. El mecanismo es: 1. La estructura del antígeno plaquetario cambia, lo que lleva a la producción de autoanticuerpos que se unen a anticuerpos o al complemento y se destruyen fácilmente. , acortando la esperanza de vida; 2. Trastorno de inmunorregulación, la función supresora de las células T disminuye en pacientes con PTI, lo que aumenta la producción de anticuerpos de células B activadas. 3. La función de los megacariocitos para producir plaquetas está dañada por los autoanticuerpos;
2. El papel del hígado y el bazo
En la púrpura trombocitopénica idiopática, se potencia el aclaramiento de plaquetas por parte del hígado y el bazo. Se ha demostrado que el bazo es el sitio principal de producción y destrucción de anticuerpos plaquetarios.
3. Otros factores
(1) Efecto del estrógeno: el estrógeno inhibe la producción de plaquetas y mejora la capacidad de los monocitos y macrófagos para eliminar las plaquetas unidas a anticuerpos (2) Aumento de la sangre capilar; la fragilidad de los vasos puede empeorar el sangrado.