¿La ablación endometrial es buena para pacientes con trombocitopenia baja y menorragia?
Los trastornos plaquetarios son causados por una cantidad reducida de plaquetas (trombocitopenia) o una función disminuida (insuficiencia plaquetaria) que resulta en una mala formación de coágulos hemostáticos y sangrado.
Los recuentos de plaquetas son más bajos de lo normal. El rango es de 140 000 a 400 000/μl.
La trombocitopenia puede deberse a una producción insuficiente de plaquetas, destrucción del bazo o aumento de la utilización y dilución de las plaquetas (cuadro 133-1). La trombocitopenia grave por cualquier causa puede causar síntomas típicos. sangrado: equimosis múltiples, más comúnmente en la parte inferior de las piernas; o pequeñas equimosis dispersas en el sitio de un traumatismo menor; sangrado de las mucosas (epistaxis, sangrado gastrointestinal) y sangrado genitourinario y vaginal y sangrado gastrointestinal masivo y dentro. el sistema nervioso central puede poner en peligro la vida. Sin embargo, la trombocitopenia no es tan común como la secundaria a trastornos de la coagulación (como la hemofilia, consulte la Sección 131) y muestra hemorragia intratisular (como un hematoma visceral profundo o hemartrosis).
Diagnóstico
Se debe aclarar minuciosamente el historial de medicación del paciente para descartar un mayor riesgo en pacientes sensibles. Aproximadamente el 5% de los pacientes que reciben tratamiento con heparina pueden desarrollar trombocitopenia (ver más abajo Trombocitopenia inducida por heparina). Para mantener la permeabilidad del catéter de infusión arteriovenosa, incluso si se usa una cantidad muy pequeña de heparina para lavarlo, pueden ocurrir otros medicamentos que inducen trombocitopenia, como quinidina, quinina y sulfonamidas. medicamentos antidiabéticos orales, sales de oro y rifampicina.
También hay contenidos muy importantes en el historial médico, que pueden provocar síntomas inmunológicos de afecciones médicas subyacentes (p. ej., dolor en las articulaciones, fenómeno de Raynaud, fiebre desconocida); signos y síntomas que sugieren trombocitopenia trombótica (ver TTP-HUS a continuación); transfusión de sangre dentro de los 10 días que sugieren una posible púrpura posterior a la transfusión. El consumo excesivo de alcohol sugiere trombocitopenia inducida por el alcohol. Puede ocurrir trombocitopenia leve en el 5% de las mujeres embarazadas durante el parto. Las personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) suelen ir acompañadas de trombocitopenia, y pueden estar asociadas con síntomas de púrpura trombocitopénica idiopática (ver PTI; de esto se pueden derivar factores de riesgo y antecedentes médicos de otros síntomas de infección por VIH).
El examen físico también es importante para el diagnóstico: (1) Por lo general, es secundario a sistemas infecciosos o activos. La fiebre está presente en la trombocitopenia del lupus eritematoso (LES) y la trombocitopenia trombótica (PTT), pero no en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y los fármacos. púrpura relacionada (2) Debido a las plaquetas El bazo de pacientes con trombocitopenia causada por un mayor daño (como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia inmune relacionada con fármacos, la púrpura trombocitopénica trombótica) no está agrandado a la palpación, sino que es secundario al bazo. puede ser palpable en la mayoría de los pacientes con trombocitopenia secundaria a retención de plaquetas, así como en pacientes con trombocitopenia secundaria a linfoma o enfermedades mieloproliferativas (3) Otros signos de enfermedad hepática crónica también son significativos para el diagnóstico, como nevos arácnidos, ictericia y. palmas del hígado. (4) La trombocitopenia a menudo se produce en el tercer trimestre del embarazo.
El recuento de células sanguíneas periféricas es una prueba clave para determinar la gravedad de la trombocitopenia, y el examen de frotis de sangre puede determinar su causa. Las pruebas de detección de hemostasia (cuadro 133-2) son normales si la trombocitopenia no se asocia con otras afecciones que afecten la hemostasia (como enfermedad hepática o coagulación intravascular diseminada). El frotis de sangre durante el examen por imágenes, este examen está indicado. Este examen puede proporcionar información sobre la cantidad y la forma de los megacariocitos y determinar la presencia o ausencia de enfermedades que causan insuficiencia de la médula ósea (como anomalías antiplaquetarias). La prueba de anticuerpos tiene poca importancia clínica si el historial médico o el examen del paciente proporcionan evidencia del riesgo de infección por VIH, se debe realizar una prueba de anticuerpos contra el VIH.
Tratamiento
Trombocitopenia El tratamiento de la La tuberculosis varía según su causa y gravedad. La causa debe identificarse y corregirse rápidamente si es posible (como suspender la heparina en la trombocitopenia relacionada con la heparina. Las transfusiones repetidas de plaquetas producirán anticuerpos plaquetarios homólogos, lo que reducirá la eficacia de la trombocitopenia). por lo que debe usarse de forma intermitente para prevenir la producción de los anticuerpos anteriores. Si la trombocitopenia se debe al consumo de plaquetas, la transfusión de plaquetas debe reservarse para el tratamiento de hemorragias mortales o del sistema nervioso central. Si la trombocitopenia se debe a insuficiencia de la médula ósea, la transfusión de plaquetas. La transfusión se reserva para el tratamiento de hemorragia aguda o trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas <10 000/μl).
Idiopática (inmunitaria)
Púrpura trombocitopénica
Esta enfermedad es una enfermedad hemorrágica sin lesiones sistémicas. Los pacientes adultos presentan un tipo crónico, mientras que los niños suelen tener un tipo agudo y son autolimitados.
Adultos idiopáticos (inmunes). ) la púrpura trombocitopénica (PTI) se debe a la producción de un anticuerpo (autoanticuerpo) contra un antígeno plaquetario estructural; mientras que cuando los niños padecen PTI, la síntesis de anticuerpos es estimulada por antígenos virales. El anticuerpo reacciona con los antígenos virales adheridos a la superficie. de plaquetas.
Diagnóstico
A excepción de equimosis, púrpura y sangrado de mucosas (leve o abundante), los resultados del examen físico fueron negativos. Los resultados de los análisis de sangre periférica son normales excepto por una disminución de las plaquetas. el número de plaquetas en el examen de la médula ósea suele encontrar megacariocitos normales o un número aumentado, pero otros resultados también son normales.
Tratamiento
Adultos El tratamiento en humanos suele comenzar con corticosteroides orales (p. ej. , prednisona 1 mg/kg al día). Si es eficaz, los recuentos de plaquetas volverán a la normalidad en un plazo de 2 a 6 semanas y luego los corticosteroides se reducirán gradualmente. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no responden satisfactoriamente o recaen después de reducir la dosis de adrenal. los esteroides la esplenectomía puede conducir a la remisión en el 50% al 60% de los pacientes. Para los pacientes que son difíciles de tratar con esteroides y esplenectomía, al mismo tiempo no se ha confirmado la eficacia de otros medicamentos debido al curso prolongado de la PTI. La mortalidad es baja en pacientes con PTI crónica y se deben sopesar cuidadosamente los pros y los contras del tratamiento. Uso de andrógenos sintéticos (danazol) o inmunoterapia con azatioprina, vincristina, ciclofosfamida o ciclosporina. La eficacia de la terapia supresora es inconsistente. /p>
Para pacientes con PTI y hemorragia fatal, se puede utilizar inmunoglobulina intravenosa (IgIV), que puede inhibir la eliminación de plaquetas recubiertas de anticuerpos por parte de los macrófagos mononucleares. Dosis de IgIV 1 g/kg, 1 día o 2 días consecutivos. El recuento de plaquetas del paciente a menudo puede aumentar en 2 a 4 días, pero solo dura de 2 a 4 semanas. Metilprednisolona en dosis altas, 1 g/(kg.d) por vía intravenosa. La transfusión durante 3 días puede aumentar rápidamente el recuento de plaquetas y es un poco menos costosa. También se deben administrar transfusiones de plaquetas a pacientes con hemorragia fatal. Dado que se puede esperar que los glucocorticoides o IVIg sean efectivos en unos pocos días, la PTI debe tratarse con transfusiones profilácticas de plaquetas.
El tratamiento en niños es opuesto al de los adultos. El uso de corticosteroides o IgIV puede restaurar rápidamente los recuentos de plaquetas, pero no mejora los resultados clínicos. La recuperación espontánea de la trombocitopenia grave puede ocurrir en un corto período de tiempo y, a veces, se recomienda la esplenectomía sola. en niños con PTI crónica que son refractarios a los corticosteroides o IgIV se debe posponer durante al menos 6 a 12 meses. Esto se debe al creciente número de niños con asplenia. El riesgo de infección grave se reduce incluso si la enfermedad dura muchos años. años, la mayoría de los niños pueden resolverse espontáneamente.
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