Preguntas de respuesta corta en farmacología
1. El papel de la pilocarpina en el tratamiento del glaucoma. La pilocarpina trata el glaucoma estimulando los receptores M-colina en el esfínter del iris, lo que hace que la pupila se encoja y la raíz del iris se adelgace, expandiendo así el tamaño. espacio del ángulo de la cámara anterior alrededor del iris. El humor acuoso fluye fácilmente hacia el seno escleral, lo que reduce la presión intraocular y alivia los síntomas clínicos del glaucoma. Este medicamento también tiene cierto efecto sobre el glaucoma de ángulo abierto. Posible mecanismo: este medicamento puede dilatar la sangre pequeña. vasos cerca del seno escleral y lo contraen. El músculo ciliar tira de la red trabecular para aumentar el espacio, suavizar el retorno del humor acuoso y bajar el ojo. 2. Describir los efectos farmacológicos y los usos clínicos de la neostigmina. Mecanismo: se une a la AchE para inhibir la actividad de la AchE → reduce la hidrólisis de la Ach y se acumula en grandes cantidades → estimula los receptores M y N → produce efectos colinérgicos. Efectos farmacológicos 1. La neostigmina tiene el efecto excitador más fuerte sobre el músculo esquelético. Además de inhibir la AChE, también estimula directamente el receptor N2 en la membrana de las células del músculo esquelético y promueve la liberación de ACh de las terminales nerviosas motoras. 2. La neostigmina inhibe la AChE. excita los músculos lisos del tracto gastrointestinal y la vejiga, ralentiza el ritmo cardíaco y contrae las pupilas. Aplicación clínica 1. Miastenia gravis. 2. Distensión abdominal posoperatoria y retención urinaria: la neostigmina puede excitar el músculo liso gastrointestinal y el detrusor de la vejiga, favoreciendo el escape y la micción. 3. Otras aplicaciones: taquicardia supraventricular paroxística, glaucoma. 4. Se utiliza para rescatar una sobredosis de relajantes del músculo esquelético no despolarizantes como la tubocurarina. 3. Describir los efectos farmacológicos y características de la atropina. Efectos farmacológicos de la atropina (1) Glándulas: inhiben la secreción de las glándulas exocrinas. Tiene efectos significativos sobre las glándulas sudoríparas y las glándulas salivales (2) Ojos: dilatan las pupilas, aumentan la presión intraocular y regulan la parálisis. (3) Músculo liso: relaja el músculo liso visceral y tiene un efecto antiespasmódico evidente cuando se producen espasmos del músculo liso. (4) Corazón: la dosis terapéutica ralentiza la frecuencia cardíaca y la dosis mayor aumenta la frecuencia cardíaca antagoniza las arritmias como el bloqueo auriculoventricular causado por la excitación excesiva del nervio vago; (5) Vasos sanguíneos y presión arterial: no hay ningún efecto obvio con la dosis terapéutica. Grandes dosis de atropina pueden aliviar el espasmo de los vasos sanguíneos pequeños, principalmente dilatando los vasos sanguíneos de la piel. (6) Sistema nervioso central: la excitación del sistema nervioso central en grandes dosis también puede pasar de la excitación a la inhibición, provocando coma y parálisis respiratoria. 4. Usos clínicos de la atropina (1) Alivia el espasmo del músculo liso y se utiliza para aliviar los cólicos gastrointestinales y los síntomas de irritación de la vejiga. (2) Inhibir la secreción glandular: se utiliza para la administración preanestésica, sudores nocturnos y salivación. (3) Oftalmología: se utiliza para tratar iridociclitis, optometría y gafas. (4) Tratamiento de bradiarritmias: como bloqueo auriculoventricular, bradicardia sinusal, etc. (5) Antichoque, grandes dosis pueden tratar el shock séptico, como la meningitis meningocócica fulminante, la disentería bacilar tóxica, la neumonía tóxica, etc. (6) Rescate de intoxicación por organofosforados: para intoxicaciones de moderadas a graves, se pueden utilizar grandes dosis de atropina en combinación con fármacos reactivadores de la colinesterasa. 5. Describa los efectos farmacológicos de la epinefrina ① Excitación del corazón: fortalecimiento de la contractilidad del miocardio, aceleración de la conducción, aceleración de la frecuencia cardíaca y aumento de la excitabilidad del miocardio. ② Vasos sanguíneos: actúa principalmente sobre las arterias pequeñas y los esfínteres precapilares, la piel que se contrae, las membranas mucosas y los vasos sanguíneos del músculo esquelético se relajan; ③ Aumento de la presión arterial: hace que la presión arterial sistólica aumente, mientras que la presión arterial diastólica permanece sin cambios o disminuye, tanto la presión arterial sistólica como la diastólica aumentan en dosis grandes. ④Bronquios: relaja el músculo liso bronquial; inhibe la liberación de sustancias alérgicas de los mastocitos como la histamina; contrae los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial y elimina el edema de la mucosa bronquial. ⑤ Mejorar el metabolismo corporal. 6. Describir los usos clínicos de la epinefrina ① paro cardíaco; ② enfermedades alérgicas, como shock anafiláctico, angioedema y enfermedad del suero ③ ataques agudos de asma bronquial ④ mejorar el efecto anestésico local y evitar la absorción de anestésicos locales; mucosas nasales y encías. 7. ¿Por qué las benzodiazepinas pueden reemplazar a los barbitúricos para el tratamiento de la ansiedad y el insomnio? En comparación con los barbitúricos, las benzodiazepinas son más seguras: las dosis grandes no causan anestesia ni parálisis central; fenómeno de "rebote" después de la abstinencia de la droga, dificultad para suspender la droga; efectos secundarios leves como somnolencia y ataxia; 8. Describa los efectos farmacológicos y usos clínicos del diazepam ① Efecto ansiolítico: Puede usarse para tratar los trastornos de ansiedad. ②Efecto sedante-hipnótico: se puede utilizar para sedación, hipnosis y administración preanestésica. ③Relajación de los músculos centrales: se puede utilizar para aliviar varios tipos de aumento del tono muscular causado por la neuropatía central o el espasmo muscular causado por lesiones locales (como la distensión de los músculos lumbares). ④ Efectos anticonvulsivos y antiepilépticos: se puede utilizar para las convulsiones febriles y las convulsiones tóxicas por fármacos en niños; la inyección intravenosa de este fármaco es la primera opción para el tratamiento del estado epiléptico.
9. Describir las manifestaciones, mecanismos y medidas de tratamiento de las reacciones del sistema extrapiramidal causadas por la clorpromazina 1. Trastornos agudos del movimiento 1. Reacción de Parkinson 2. Acatisia 3. Distonía aguda 10. Describir los efectos farmacológicos de la clorpromazina en el sistema central ① Antipsicótico, eficaz para diversas esquizofrenia y manía; ② Antiemético, pero ineficaz para el mareo y los vómitos; ③ Efecto regulador sobre la temperatura corporal, combinado con enfriamiento físico puede reducir la temperatura corporal ④ Fortalecer el efecto de las drogas depresoras centrales; ⑤ Efectos sobre las actividades y comportamientos mentales: calma; , estabilidad, indiferencia, facilidad para conciliar el sueño, etc. 11. Describir los efectos farmacológicos y el mecanismo de la aspirina 1. Analgesia y antipirético: Puede aliviar dolores leves o moderados, como dolor de cabeza, dolor de muelas, neuralgias, dolores musculares y dolores menstruales. También se utiliza para resfriados y gripe. Este producto sólo puede aliviar los síntomas pero no puede tratar las causas del dolor y la fiebre. Por lo tanto, es necesario utilizar otros medicamentos para tratar las causas al mismo tiempo. 2. Antiinflamatorio y antirreumático: es un fármaco de uso común para el tratamiento de la fiebre reumática. Después de su uso, puede aliviar la fiebre, mejorar los síntomas de las articulaciones y reducir la velocidad de sedimentación globular. Sin embargo, no puede eliminar la patología básica. cambios de fiebre reumática, ni puede tratar y prevenir daños cardíacos y otras enfermedades comorbilidades. 3. Efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria: actúa inhibiendo la prostaglandina ciclooxigenasa de las plaquetas, previniendo así la producción de tromboxano A2 (TXA2) (TXA2 puede promover la agregación plaquetaria). 12. Describa brevemente el mecanismo analgésico de la morfina, que puede consistir en simular péptidos opioides endógenos, unirse a receptores opioides en diferentes áreas del cerebro, inhibir la liberación de sustancia P de las terminales nerviosas aferentes del dolor y producir inhibición presináptica para ejercer efectos analgésicos. 13. El efecto sedante de la morfina en el tratamiento del asma cardiogénica: elimina el nerviosismo del paciente y reduce el consumo de oxígeno: expande los vasos sanguíneos periféricos, reduce la resistencia periférica, reduce el retorno de sangre al corazón y reduce la carga sobre el corazón, reduce la sensibilidad del corazón; centro respiratorio al CO2. 14. Describa la base farmacológica de los glucósidos cardíacos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Efectos inotrópicos: al inhibir la Na+, K+-ATPasa en la membrana celular del miocardio, se aumenta la concentración de Ca2+ intracelular, fortaleciendo así la contractilidad del miocardio. Sus características: ① efecto directo; ② aumentar el suministro de energía y oxígeno del miocardio; ③ aumentar el rendimiento del corazón deficiente; ④ reducir el consumo de oxígeno del miocardio deficiente; Efecto de frecuencia negativa: los glucósidos cardíacos fortalecen la contractilidad del miocardio, aumentan el volumen sistólico, excitan de forma refleja el nervio vago a través del seno carotídeo y los barorreceptores del arco aórtico, reducen la tensión del nervio simpático, lo que ralentiza la frecuencia cardíaca, lo que es beneficioso para que el corazón que falla descanse por completo. , que es beneficioso para el reflujo de la congestión en el sistema venoso. Efecto diurético: reduce la retención de sodio y agua en pacientes con insuficiencia cardíaca, reduce el volumen cardíaco, reduce la pre y poscarga cardíaca, mejorando así la función cardíaca y aumentando el gasto cardíaco. 15. Describir las reacciones adversas de los glucósidos cardíacos. Reacciones gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, etc. Las náuseas y los vómitos son causados por glucósidos cardíacos que estimulan el área quimiorreceptora emética del bulbo raquídeo. Preste atención a distinguirlo de los síntomas gastrointestinales causados por la ICC, que a menudo es un precursor del envenenamiento. Reacciones del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareos, fatiga, insomnio, delirio, etc. Además, también se pueden observar anomalías visuales como visión amarilla, visión verde, visión borrosa, etc., que pueden estar relacionadas con la distribución de glucósidos cardíacos en la retina. Las anomalías visuales también son un precursor de intoxicación y una de las indicaciones para suspender la medicación. Reacción cardíaca: Es la reacción tóxica más peligrosa de los glucósidos cardíacos, manifestándose principalmente como varios tipos de arritmias. ①Taquiarritmia: la manifestación principal es que los latidos ventriculares prematuros aparecen más temprano y en mayor medida, y la taquicardia ventricular es la más grave. 16. La clasificación y los fármacos representativos de los fármacos antihipertensivos son los siguientes: Ⅰ clonidina metildopa, inhibidor del nervio simpático central; Ⅱ fármaco bloqueador de los ganglios, imitifeno; Ⅲ fármaco bloqueador de los receptores nerviosos reserpina; 2. fármaco bloqueador del receptor b propranolol; 3. fármaco bloqueador del receptor ab labetalol; Ⅵ fármaco antihipertensivo diurético hidroclorotiazida 17. Describir el mecanismo de acción de los IECA ( 1) inhibir la circulación Ras: los fármacos acei se combinan con ace en la sangre circulante, inhiben su actividad, reducen la producción de ang II, reduciendo así la presión arterial.
(2) Inhibición del ras en los tejidos: el efecto antihipertensivo de los fármacos acei en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión es más importante que la inhibición del ras en la circulación. (3) Reducir la liberación de norepinefrina (na) de las terminales nerviosas: los fármacos acei reducen la producción de angⅡ, reduciendo así la estimulación de los receptores angⅡ presinápticos y reduciendo la liberación de norepinefrina (na) de las terminales nerviosas. frecuencia cardíaca durante la reducción de la presión arterial porque los fármacos acei mejoran el tono del nervio vago a través de la acción refleja. (4) Aumentar la formación de bradiquinina y prostaglandinas vasodilatadoras: el as también es una quininasa, que puede degradar bradiquinina, sustancias, neuroquininas, etc. Los fármacos Acei inhiben la actividad de la quininasa II, que tiene la misma estructura que la Ace, y esta última es una enzima no específica que promueve la conversión de bradicinina en péptidos inactivos. Por tanto, el uso de fármacos acei provoca la acumulación de bradicinina. Debido a que la bradiquinina puede dilatar los vasos sanguíneos y promover la producción de prostaciclina pgl2, pge2 y no, reduciendo así la presión arterial, también tiene los efectos de dilatar los vasos sanguíneos, proteger el endotelio, prevenir y revertir la hipertrofia ventricular izquierda y prevenir la aterosclerosis. (5) Disminución de la secreción de aldosterona y/o aumento del flujo sanguíneo renal para reducir la retención de sodio: los fármacos Acei pueden aumentar el flujo sanguíneo renal y reducir la secreción de aldosterona, reduciendo así la absorción de sodio. (6) Reducir la formación de endotelina por las células endoteliales: la estimulación de la tensión mecánica a largo plazo de la hipertensión puede dañar la íntima vascular, destruir la función normal de las células endoteliales y liberar endotelina, lo que puede aumentar la resistencia vascular periférica y agravar el desarrollo de hipertensión. Los fármacos Acei reducen la formación de endotelina, lo que ayuda a reducir la presión arterial. 18. Describa la base para la combinación de propranolol y dinitrato de isosorbida en la angina de pecho (1) La combinación de propranolol y dinitrato de isosorbida puede asegurar un mejor efecto sinérgico debido al tiempo de acción similar (2) Los dos fármacos tienen diferentes efectos anti- Mecanismos de angina. Pueden producir efectos sinérgicos en términos de eficacia y antagonismo en las reacciones adversas. Pueden aprender de las fortalezas y debilidades de los demás. El propranolol puede contrarrestar los efectos secundarios del dinitrato de isosorbida que provocan de forma refleja un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la contractilidad del miocardio y un aumento del consumo de oxígeno del miocardio debido a la vasodilatación, lo que reduce la presión arterial y es probable que el propranolol reduzca la tolerancia de este último. efecto inotrópico del proponel, que provoca un aumento del volumen ventricular, un aumento de la tensión de la pared ventricular y un aumento del consumo de oxígeno cardíaco debido al tiempo de eyección prolongado (3) Cuando se usa en combinación, su dosis se reduce y también pueden producirse efectos secundarios. Reducir 19. ¿Qué incluyen los diuréticos tiazídicos? Describamos sus características de acción, aplicaciones clínicas y principales reacciones adversas. Las tiazidas incluyen: hidroclorotiazida, clorotiazida, otras como indapamida, clortalidona, metolazona y quinetazona. Aunque no tienen anillo tiazida, tienen estructura de sulfonamida y son diuréticas. El efecto es similar al de las tiazidas. Características: Efecto diurético suave y duradero. También tiene efectos antidiuréticos y reductores de la presión arterial. Aplicación: edema, hipertensión, otros (como diabetes insípida). Principales reacciones adversas: trastornos electrolíticos, como hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalemia hipocloral, etc.; hiperuricemia, hiperlipidemia, etc. 20. Describir la aplicación clínica de los glucocorticoides 1. Terapia de reemplazo para enfermedades endocrinas (indicaciones absolutas), insuficiencia adrenocortical aguda y crónica 2. Las infecciones graves deben combinarse con cantidades suficientes de antibióticos eficaces para evitar la propagación de la infección. 3. Enfermedades autoinmunes y enfermedades alérgicas y prevención del rechazo de trasplantes de órganos 4. Tratamiento de enfermedades de la sangre, puede usarse para quimioterapia de leucemia aguda, anemia aplásica, granulocitopenia, trombocitopenia, etc. Es fácil recaer después de la abstinencia de medicamentos 5. Prevenir el secuelas de ciertas inflamaciones. Para ejercer su efecto en varios tipos de shock, es necesario aplicar dosis tempranas y grandes en un corto período de tiempo, y reponer completamente el volumen de sangre. Si se trata de un shock anafiláctico, puede. combinarse con epinefrina. Para hipovolemia. ¿Se debe reponer el shock primero con líquidos, electrolitos o transfusión de sangre? Si es shock séptico, se debe combinar con antibióticos. 7. Aplicación tópica para tratar ciertas enfermedades de la piel como dermatitis de contacto, eczema, psoriasis, etc.; también se puede utilizar para la inflamación de la parte frontal del ojo, como la conjuntiva, la córnea y la iritis. 21. Describir las reacciones adversas de los glucocorticoides. Reacciones adversas de la medicación a largo plazo: síndrome de hiperadrenocorticoide iatrogénico, manifestado por hipertensión, hipopotasemia, debilidad muscular, hiperglucemia, glucosuria y cara de luna inducida y agravada, úlcera y trastorno mental; otras reacciones de abstinencia: insuficiencia adrenocortical iatrogénica; reacción de rebote;
22. Describir la base farmacológica para combinar medicamentos con tiourea y dosis altas de yodo antes de la cirugía de tiroides. 23. Describir brevemente el mecanismo de resistencia bacteriana: mejora la permeabilidad de la membrana citoplasmática; sistema de eflujo activo 24. Describa la clasificación de los mecanismos de acción de los fármacos antibacterianos, dando un ejemplo para cada uno (1) Interfieren con el metabolismo del ácido fólico: sulfonamidas (2) Inhiben la síntesis de la pared bacteriana: penicilinas (3) Afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática Propiedades: Polimixina ( 4) Inhibición de la síntesis de proteínas: Eritromicina (5) Inhibición del metabolismo de los ácidos nucleicos: Rifampicina 25. Describir la formulación, base farmacológica, características de acción y aplicación clínica del Sulfametoxazol Compuesto Nomin está elaborado a partir de sulfametoxazol (SMZ) y trimetoprima (TMP) en una proporción de 5:1. Base farmacológica: (1) La combinación de SMZ y TMP provoca un doble bloqueo en la síntesis de ácido fólico bacteriano y tiene actividad antibacteriana. Mejora significativamente e incluso exhibe un efecto bactericida. (2) Las vidas medias de SMZ y TMP son similares y la evolución de sus concentraciones plasmáticas es consistente (3) El espectro antibacteriano aumenta (4) Se reducen las reacciones adversas (5) Se reduce la aparición de resistencia bacteriana. : Cuando se combinan los dos, la actividad antibacteriana aumenta varias veces o incluso docenas de veces, el espectro antibacteriano se expande y se reduce el desarrollo de resistencia bacteriana. Se usa ampliamente para infecciones del tracto urinario, infecciones del tracto respiratorio, infecciones del tracto digestivo, infecciones de tejidos blandos causadas por bacterias sensibles y para la prevención de la meningitis cerebroespinal epidémica causada por Neisseria meningitidis. 26. Describe las características de las cefalosporinas de cuarta generación y da un nombre a cada una. Características de las cefalosporinas de primera generación: Espectro antibacteriano: eficaz contra bacterias G+, incluido Staphylococcus aureus productor de penicilina, con efectos mayores que los de 2ª y 2ª generación. Las cefalosporinas de tercera generación; algunas bacterias G son efectivas. ②Poca estabilidad a la β-lactamasa, menor que la de las cefalosporinas de segunda y tercera generación. ③ Fármacos con cierta toxicidad para los riñones: cefalotina, cefazolina (Pioneer V), cefalexina (Pioneer IV), cefradina (Pioneer VI), cefadroxilo Características de las cefalosporinas de segunda generación: ① Espectro antibacteriano: efecto sobre las bacterias G+ < Las cefalosporinas de primera generación tiene un fuerte efecto sobre las bacterias G y tiene cierto efecto sobre las bacterias anaeróbicas, pero es ineficaz contra Pseudomonas aeruginosa. ② Estable frente a las β-lactamasas producidas por bacterias G, > cefalosporinas de primera generación. ③ Nefrotoxicidad < cefalosporina de primera generación. Fármacos: Cefamandol, Cefuroxima, Cefaclor (oral) Características de las cefalosporinas de tercera generación: 1. Espectro antibacteriano: Las bacterias G+ son menos efectivas que las de 1ra y 2da generación, las bacterias G- son más efectivas, Pseudomonas aeruginosa, las bacterias anaeróbicas son eficientes. 2. Alta estabilidad a β-lactámicos > cefalosporinas de 1ª y 2ª generación. 3. Básicamente no tóxico para los riñones. Fármacos: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefoperazona (musto pionero) Características de las cefalosporinas de cuarta generación: 1. Espectro antibacteriano: bacterias G+>cefalosporinas de 3.ª generación, bacterias G-, Pseudomonas aeruginosa y bacterias anaeróbicas Fuerte y eficaz. 2. Alta estabilidad a β-lactámicos > cefalosporinas de 1ª, 2ª y 3ª generación. 3. No hay toxicidad para los riñones. Fármacos: cefpiroma, cefepima, cefixima