¿Cuál es la diferencia entre suero y plasma?
El líquido transparente de color amarillo claro que precipita después de la coagulación de la sangre. Si se extrae la sangre del vaso sanguíneo y se coloca en un tubo de ensayo sin anticoagulante, se activa la reacción de coagulación y la sangre se coagula rápidamente para formar gelatina. El coágulo de sangre se encoge y el líquido transparente de color amarillo claro que lo rodea es suero, que también se puede obtener mediante centrifugación después de la coagulación. Durante el proceso de coagulación, el fibrinógeno se convierte en bloques de fibrina, por lo que no hay fibrinógeno en el suero. Esta es la mayor diferencia con el plasma. Durante la reacción de coagulación, las plaquetas liberan muchas sustancias y también cambian todos los factores de coagulación. Estos componentes permanecen en el suero y continúan cambiando, como la protrombina que se convierte en trombina, y disminuyen gradualmente o incluso desaparecen a medida que se almacena el suero. Estas son también las diferencias con el plasma. Una gran cantidad de sustancias que no participan en la reacción de coagulación son básicamente las mismas que el plasma. Para evitar la interferencia de los anticoagulantes, muchos componentes químicos de la sangre se analizan utilizando suero como muestra.
Plasma
equivale al espacio entre los tejidos conectivos. Es un componente importante de la sangre y es un líquido de color amarillo claro (porque contiene bilirrubina). Entre los componentes químicos del plasma, el agua representa del 90 al 92% y el soluto es principalmente proteína plasmática. Proteína plasmática es un término general para varias proteínas, que se pueden dividir en albúmina, globulina y fibrinógeno mediante el método de sal. Las funciones de las proteínas plasmáticas incluyen: mantener la presión osmótica coloidal del plasma; formar un sistema amortiguador de la sangre, participar en el mantenimiento del equilibrio ácido-base de la sangre y transportar nutrientes y sustancias metabólicas. Las proteínas plasmáticas son coloides hidrófilos y muchas sustancias insolubles en agua se combinan con ellas. se convierten en sustancias solubles en agua Función nutricional: los aminoácidos producidos por la descomposición de las proteínas plasmáticas pueden usarse para sintetizar proteínas tisulares o descomponerlas oxidativamente para proporcionar energía; participan en la coagulación y la inmunidad; Las sales inorgánicas en el plasma existen principalmente en estado iónico, con una cantidad total igual de iones positivos y negativos, manteniendo la neutralidad eléctrica. Estos iones desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la presión osmótica cristalina, el equilibrio ácido-base y la excitabilidad neuromuscular normal. Varios componentes químicos del plasma a menudo cambian dentro de un cierto rango. Entre ellos, las concentraciones de glucosa, proteínas, grasas y hormonas se ven más fácilmente afectadas por el estado nutricional y la actividad corporal, mientras que la concentración de sales inorgánicas cambia dentro de un rango menor. Las propiedades físicas y químicas relativamente constantes del plasma son las principales manifestaciones de la homeostasis.
La presión osmótica plasmática total es de 31,3 miliosmótica/L, lo que equivale a 7 atmósferas (5330 mmHg, 1 mmHg = 0,1,33 kPa), de las cuales la presión osmótica coloide no supera los 1,5 mililitros. Presión osmótica/L (25 mmHg), el resto es presión osmótica cristalina. pH7,35~7,47 En comparación con el agua, la viscosidad relativa es 1,6~2,4.
Glóbulos rojos
I. La forma y número de los glóbulos rojos
Los glóbulos rojos son muy pequeños, de sólo 7 a 8 micras de diámetro, en forma de disco. -En forma, con un medio cóncavo y bordes más pequeños y gruesos. Es elástico y plástico. Puede cambiar de forma al pasar por un capilar de menor diámetro que él, y aún puede volver a su forma original después de atravesarlo. En la figura se muestra la morfología de los glóbulos rojos normales.
Los glóbulos rojos maduros normales no tienen núcleo, complejo de Golgi ni mitocondrias, pero aún así tienen funciones metabólicas. Los glóbulos rojos son ricos en hemoglobina y representan aproximadamente el 32% del peso celular, el agua representa el 64% y el 4% restante son lípidos, azúcares y diversos dieléctricos.
Los glóbulos rojos son las células sanguíneas más abundantes en la sangre, con 5 millones de células/mm3 para los hombres adultos y 4,2 millones de células/mm3 para las mujeres. La cantidad de glóbulos rojos cambia con las condiciones externas y la edad. Los residentes de la meseta y los recién nacidos pueden alcanzar más de 6 millones/mm3. Las personas que practican deportes y hacen ejercicio con regularidad también tienen más glóbulos rojos. El contenido de hemoglobina es de 12~15 g/100 ml para hombres y de 11 ~ 13 g/100 ml para mujeres.
2. Funciones fisiológicas de los glóbulos rojos
La función principal de los glóbulos rojos es transportar O2 y CO2, y también juega un papel amortiguador en el equilibrio ácido-base. Ambas funciones las realiza la hemoglobina en los glóbulos rojos. Si los glóbulos rojos se rompen, la hemoglobina se libera y se disuelve en el plasma, perdiendo las funciones anteriores.
La hemoglobina está compuesta por globina y hemo. La sangre es roja porque contiene hemo. Cuando la presión parcial de oxígeno es alta, el Fe2+ de esta molécula se combina con el oxígeno para formar oxihemoglobina (HBO 2). Cuando el contenido de oxígeno es bajo, se disocia del oxígeno, libera O2 y se convierte en hemoglobina reducida, realizando así la función de transportar oxígeno (consulte el capítulo sobre respiración). Si el Fe2+ de la hemoglobina se oxida a Fe3+, es decir, metahemoglobina, perderá su capacidad de transportar O2. La afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono es 210 veces mayor que la del oxígeno.
Cuando aumenta la concentración de CO en el aire, la hemoglobina se combina con el CO y pierde la capacidad de transportar O2, lo que puede poner en peligro la vida y se denomina intoxicación por CO (o gas). La hemoglobina también juega un papel importante en el transporte de CO2.
3. Características fisiológicas de los glóbulos rojos
1. Fragilidad osmótica (abreviatura de fragilidad) En circunstancias normales, la presión osmótica en los glóbulos rojos es aproximadamente igual a la presión osmótica en los glóbulos rojos. plasma, que es importante para mantener la morfología de los glóbulos rojos es muy importante. Los glóbulos rojos colocados en solución isotónica (NaCl/0,9%) pueden mantener su tamaño y forma normales. Sin embargo, si los glóbulos rojos se colocan en una solución hipertónica de NaCl, el agua se escapará de las células y los glóbulos rojos se encogerán debido a la pérdida de agua. Por el contrario, si los glóbulos rojos se colocan en una solución de NaCl de baja osmótica, el agua entrará en las células y los glóbulos rojos se hincharán y se volverán esféricos hasta que se hincharán y se romperán, y se liberará hemoglobina en la solución. que se llama hemólisis.
Los glóbulos rojos normales se ponen en soluciones de diferentes concentraciones (desde una solución de NaCl al 0,85%, 0,8%... 0,3%). En la solución al 0,45%, algunos glóbulos rojos comienzan a romperse, es decir, el líquido superior se vuelve rojo. Todos los glóbulos rojos se romperán cuando estén en una solución de NaCl al 0,35% o menos. Clínicamente, la solución de NaCl al 0,45 % y al 0,3 % es el rango de fragilidad (también llamado resistencia) de los glóbulos rojos humanos normales. Si los glóbulos rojos se colocan en una solución superior al 0,45%/NaCl, se romperán, lo que indica que los glóbulos rojos son frágiles y tienen baja resistencia. Por el contrario, si se coloca en una solución por debajo del 0,45 % de NaCl, se romperá, lo que indica baja fragilidad y alta resistencia.
2. Estabilidad en suspensión La estabilidad en suspensión se refiere a la característica de que los glóbulos rojos permanecen suspendidos en el plasma y no son fáciles de hundir. Coloque la sangre mezclada con anticoagulante en un tubo de sedimentación de eritrocitos y déjelo en posición vertical. Después de un cierto período de tiempo, los glóbulos rojos se hundirán gradualmente debido a su mayor peso específico. La distancia de sedimentación globular por unidad de tiempo se denomina velocidad de sedimentación globular (ESR). La estabilidad de la suspensión de glóbulos rojos está determinada por la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. La velocidad de sedimentación globular normal al cabo de 1 hora es inferior a 3 mm en los hombres y menos de 10 mm en las mujeres. La velocidad de sedimentación globular se acelera durante el embarazo, la tuberculosis activa, la fiebre reumática y los tumores malignos. El examen clínico de la velocidad de sedimentación globular ayuda en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad.
Algunas personas piensan que la razón para mantener la estabilidad de la suspensión de los glóbulos rojos es que la superficie de los glóbulos rojos está cargada negativamente. Dado que las cargas similares se repelen entre sí, los glóbulos rojos no son fáciles de agregar. mostrando así una buena estabilidad de la suspensión. Si aumenta la cantidad de proteínas cargadas positivamente en el plasma, serán absorbidas por los glóbulos rojos, reduciendo la carga superficial, promoviendo así la agregación y superposición de los glóbulos rojos, reduciendo la relación entre la superficie total y el volumen, reduciendo la fricción. y acelerar la velocidad de sedimentación globular. La velocidad de la sedimentación globular está relacionada principalmente con el tipo y contenido de proteínas plasmáticas.
Leucocitos
Los leucocitos son células sanguíneas importantes en la sangre. Además de los glóbulos blancos, la sangre humana también contiene glóbulos rojos, plaquetas y plasma.
Como parte del sistema inmunológico, los glóbulos blancos ayudan al cuerpo a combatir enfermedades infecciosas y sustancias extrañas. En circunstancias normales, la cantidad de glóbulos blancos en un adulto sano es de 4×109 ~ 11×109/litro de sangre.
Los glóbulos blancos también suelen denominarse células inmunitarias. Además de la sangre, los glóbulos blancos se encuentran en el sistema linfático, el bazo y otros tejidos del cuerpo.
El cáncer causado por la proliferación descontrolada de glóbulos blancos se llama leucemia.
Aunque Pasteur ha demostrado que los humanos y los animales inmunes son inmunes a ciertas enfermedades, los mecanismos de la función inmune humana siguen sin estar claros. Ellie Mechnikov responde a esta pregunta estudiando cómo el cuerpo resiste el ataque de las enfermedades.
Mechnikov propuso que hay células especiales en la sangre humana que pueden atacar sustancias extrañas que ingresan al cuerpo humano desde el exterior. Llamó a estas células "fagocitos", que significa "células que comen", y demostró que estos grandes glóbulos blancos podían destruir las bacterias. Cuando las personas se infectan, aumenta la cantidad de estos glóbulos blancos.
Izquierda: Esta micrografía electrónica muestra un glóbulo blanco humano (azul), su núcleo (naranja) y las bacterias atacadas y rodeadas (rojo). Cuando las bacterias o partículas están rodeadas o absorbidas, ya no causan daño al cuerpo humano.
Además de identificar muchas bacterias, Robert Koch también identificó un tipo más pequeño de glóbulo blanco llamado "linfocito". También descubrió que los grandes glóbulos blancos de los animales inmunizados eran más funcionales que los de los animales no inmunizados. La gente comprende gradualmente que el sistema inmunológico humano se compone de la coordinación de varios tipos de células.
Existen varios tipos de glóbulos blancos en el cuerpo humano que se desplazan a lo largo de las paredes de los vasos sanguíneos. Si encuentra bacterias u otras partículas sólidas, los glóbulos blancos nadarán alrededor de las bacterias y las destruirán gradualmente. A veces, las bacterias también destruyen los glóbulos blancos, pero la mayoría de las bacterias invasoras son derrotadas por el sistema inmunológico del cuerpo antes de que puedan enfermar a una persona.
Plaquetas
Las plaquetas son uno de los componentes visibles de la sangre de los mamíferos. Tiene una membrana plasmática, no tiene núcleo, es generalmente redondo y es más pequeño que los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. Las plaquetas se han considerado durante mucho tiempo fragmentos celulares no funcionales en la sangre. No fue hasta 1882, cuando el médico italiano J.B. Bizzozero descubrió que desempeñan un papel importante en detener el sangrado después de una lesión de los vasos sanguíneos, que se propuso por primera vez el nombre de plaquetas.
Las plaquetas tienen una estructura morfológica y una composición bioquímica específicas, y tienen un número relativamente constante en la sangre normal (por ejemplo, el número de plaquetas en humanos es de 10.000 a 300.000 por milímetro cúbico. Son importantes en la hemostasia). , cicatrización de heridas, respuesta inflamatoria, Desempeña un papel importante en procesos fisiológicos y patológicos como la trombosis y el rechazo de trasplantes de órganos.
Las plaquetas se encuentran únicamente en la sangre de los mamíferos. En los vertebrados inferiores, las células fusiformes desempeñan un papel en la coagulación de la sangre y los peces comenzaron a tener plaquetas especializadas. Los anfibios, los reptiles y las aves tienen plaquetas en la sangre. Las plaquetas son células ovaladas nucleadas en forma de huso con funciones similares a las plaquetas. Los invertebrados no tienen plaquetas específicas, como los moluscos, que tienen funciones de defensa y cicatrización de heridas. Los crustáceos tienen un solo tipo de célula sanguínea, que también puede coagular la sangre.
Las plaquetas son producidas por megacariocitos en el tejido hematopoyético de la médula ósea. Las células madre hematopoyéticas multifuncionales experimentan una diferenciación direccional en los tejidos hematopoyéticos para formar megacariocitos primitivos y luego megacariocitos maduros. Se forman muchas depresiones en la superficie de la membrana del megacariocito maduro y las depresiones se extienden hacia el citoplasma. Las membranas celulares de las depresiones adyacentes se fusionan entre sí en la parte profunda de la depresión, lo que hace que parte del citoplasma de los megacariocitos se separe del cuerpo materno. Finalmente, estos componentes separados del citoplasma del megacariocito rodeados por membranas celulares abandonan el megacariocito y entran a la circulación sanguínea a través de los sinusoides en el tejido hematopoyético de la médula ósea y se convierten en plaquetas. Las plaquetas recién producidas pasan primero a través del bazo, donde se almacena aproximadamente 1/3. Las plaquetas almacenadas pueden intercambiarse libremente con las plaquetas que ingresan a la sangre circulante para mantener números normales en la sangre. El número de plaquetas producidas por cada megacariocito es aproximadamente de 200 a 8000 por milímetro cúbico. En general, se cree que la producción de plaquetas está regulada por la trombopoyetina en la sangre, pero su proceso y mecanismo detallados aún no están claros. La vida útil de las plaquetas es de aproximadamente 7 a 14 días, lo que representa aproximadamente 1/10 del número total de plaquetas que se renuevan cada día. La mayoría de las plaquetas envejecidas se extraen del bazo.
Forma y estructura Las plaquetas en la sangre circulante normal tienen lados cóncavos en ambos lados y tienen forma ovalada o de disco, que se denominan plaquetas circulantes. El diámetro promedio de las plaquetas humanas es de aproximadamente 2 a 4 micrones, el espesor es de 0,5 a 1,5 micrones y el volumen promedio es de 7 micrones cúbicos. Aunque las plaquetas no tienen núcleo, sí tienen orgánulos, y además, hay componentes granulares dispersos en su interior. Una vez que las plaquetas entran en contacto con superficies íntimas no vasculares, como heridas o vidrio, se expanden rápidamente, las partículas se concentran hacia el centro y múltiples seudópodos se extienden hacia afuera para formar plaquetas dendríticas. La mayoría de las partículas se liberan inmediatamente y las plaquetas. se fusionan entre sí para formar plaquetas deformadas y pegajosas. Las plaquetas dendríticas también pueden convertirse en plaquetas circulantes si sus factores estimulantes se eliminan a tiempo, mientras que las plaquetas pegajosas y deformadas son irreversibles. Las plaquetas tienen una estructura y composición complejas. La membrana plaquetaria es una membrana lipídica unida o incrustada con una bicapa proteica y contiene una variedad de glicoproteínas. Se sabe que la glicoproteína ⅰb está relacionada con la adhesión, la glicoproteína ⅱb/ⅲa está relacionada con la agregación y la glicoproteína ⅴ es el receptor de trombina. Una capa de plasma (la capa externa de las plaquetas) compuesta de proteínas plasmáticas, factores de coagulación y moléculas relacionadas con el sistema fibrinolítico se adhiere a la membrana plaquetaria. Hay dos tipos de sistemas de conductos en el citoplasma de las plaquetas: sistemas de conductos abiertos y sistemas de conductos densos conectados a la superficie. El primero es un sistema de conductos intrincadamente distribuido formado en el citoplasma por invaginaciones de la membrana plaquetaria. La membrana del conducto es continua con la membrana de plaquetas y la superficie interior de la membrana del conducto también tiene el mismo revestimiento exterior que la membrana de plaquetas. A través de este sistema de tuberías, el plasma puede entrar en el interior de las plaquetas, ampliando así el área de contacto entre las plaquetas y el plasma. Gracias a este desarrollado sistema de tubos conectados a la superficie, las plaquetas forman una estructura similar a una esponja. Este último es un sistema de tubos estrechos, delgados y cortos, no conectados con el mundo exterior y equivalente al retículo endoplásmico.
Hay más de una docena de capas de microtúbulos paralelos dispuestos en un anillo debajo de la membrana plaquetaria alrededor de las plaquetas. Hay microfilamentos densos (actina) y miosina cerca de la membrana plaquetaria, que están relacionados con el mantenimiento de la forma de las plaquetas y el movimiento de deformación. Hay dos tipos de partículas dispersas en las plaquetas: partículas alfa y partículas densas. El contenido de las partículas alfa tiene una densidad electrónica media y algunas partículas tienen un núcleo con mayor densidad electrónica en el centro. Los gránulos alfa contienen fibrinógeno, factor plaquetario 4, catepsina A, catepsina D, hidrolasa ácida, etc. El contenido de las partículas densas tiene una densidad electrónica extremadamente alta y contiene 5-hidroxitriptamina, ADP, ATP, iones de calcio, epinefrina, antiplasmina, pirofosfato, etc. Además, las plaquetas contienen mitocondrias y gránulos de glucógeno.
Funciones fisiológicas Formación y disolución de trombos Cuando los vasos sanguíneos están dañados, las plaquetas son estimuladas por factores activadores en el sitio lesionado y se agregan en coágulos de plaquetas, que desempeñan un papel hemostático importante. Luego, las plaquetas sufren cambios complejos para producir trombina, que convierte el fibrinógeno del plasma adyacente en fibrina. La fibrina entrelazada enreda los coágulos de plaquetas con las células sanguíneas para formar un coágulo de sangre, lo que es trombosis (ver factores de coagulación). Al mismo tiempo, las protuberancias de plaquetas se extienden hacia la red de fibrina. A medida que los microfilamentos plaquetarios (actina) y la miosina se contraen, el coágulo sanguíneo se encoge y se vuelve más sólido, lo que le permite detener el sangrado de manera más efectiva. Esta es la hemostasia secundaria. A medida que se forma el trombo, las plaquetas liberan tromboxano A2; los gránulos densos y los gránulos alfa liberan ADP, serotonina, factor plaquetario 4, β-tromboglobulina, trombospondina, factores de crecimiento celular y factores de coagulación conectados a la superficie. factor de permeabilidad, estos principios activos tienen algunos efectos al activar las plaquetas periféricas, promover la vasoconstricción y promover la formación de fibrina. Las sustancias pueden mejorar la inflamación y las respuestas inmunes en el lugar de la lesión.
Cuando se forma un coágulo de sangre en el sitio dañado de un vaso sanguíneo y la pérdida de sangre se detiene, es necesario evitar que el coágulo de sangre aumente indefinidamente y cause la obstrucción del vaso sanguíneo. En este momento, la 5-hidroxitriptamina producida por las plaquetas actúa sobre las células endoteliales vasculares para liberar el activador del plasminógeno, promueve la formación de plasmina y luego disuelve la fibrina en el trombo. Las propias plaquetas también tienen activador del plasminógeno y plasminógeno, que producen plasmina para participar en la fibrinólisis durante la trombosis.
Juega un papel en la reparación de las células endoteliales vasculares. El rápido flujo de sangre en los vasos sanguíneos a veces puede dañar las paredes de los vasos. Las plaquetas pueden adherirse a la superficie de las células endoteliales desde un estado fluido, las membranas celulares entre ellas desaparecen y los citoplasmas se fusionan entre sí, lo que permite que las células endoteliales se reparen.
Mecanismos de adhesión, liberación y agregación plaquetarias Existen muchos receptores diferentes en la superficie de las plaquetas, que se activan uniéndose a los ligandos correspondientes. Cuando se dañan las células endoteliales vasculares, se expone el colágeno tipo I y tipo III en el tejido subcutáneo, que tiene un sitio activo con una estructura de 9 péptidos. A partir de este sitio activo, el factor VWF se conecta con la glicoproteína receptora 1b en la membrana plaquetaria, logrando así la adhesión de las plaquetas al sitio de la lesión. Después de la activación plaquetaria, los microtúbulos en forma de anillo quedan marcados. Las plaquetas aparecen como protuberancias radiales en las que los microfilamentos y microtúbulos parecen consistentes con su eje longitudinal. Las partículas se concentran en el centro de las laminillas, cerca de un sistema de tuberías conectadas a la superficie. Las plaquetas pasan de circulantes a dendríticas. Las plaquetas que se observan en un frotis de sangre al microscopio óptico, divididas en un área granular central y un área clara periférica, son características de esta etapa.
Las plaquetas adheridas comienzan a liberar su contenido. A medida que cambia la morfología de las plaquetas, se libera ácido araquidónico en las moléculas de fosfolípidos de la bicapa lipídica de la membrana plaquetaria y luego forma tromboxano A2 bajo la acción de enzimas en la membrana plaquetaria. La liberación del contenido de los gránulos de plaquetas no es simultánea. La reacción que libera ADP y serotonina de las partículas densas se produce rápidamente. La liberación de partículas alfa tarde o temprano depende de su contenido; primero se liberan las partículas alfa que contienen factor plaquetario 4, beta tromboglobulina y otros componentes, y luego las partículas que contienen hidrolasa ácida (equivalente a los lisosomas). La liberación es un proceso que requiere energía. La bomba de calcio en la membrana bombea Ca2+ hacia las plaquetas, activando la ATPasa, lo que en última instancia hace que las plaquetas se contraigan, lo que resulta en la liberación de gránulos en las plaquetas.
La adhesión entre plaquetas se llama agregación. El ADP, la epinefrina, la trombina y el colágeno son todos agentes de agregación plaquetaria. El proceso de agregación causado por diferentes agentes de polimerización es diferente. Si se agrega ADP, puede causar directamente la agregación plaquetaria, y el ADP liberado por las plaquetas agregadas puede causar nuevamente una nueva agregación plaquetaria. De este modo pueden aparecer dos olas que se acumulan. El colágeno en sí no puede causar directamente la agregación plaquetaria, sino sólo después de inducir a las plaquetas a liberar ADP.
Hasta ahora, los mecanismos de agregación conocidos son la vía del ácido araquidónico, la vía de los gránulos densos y la vía del factor activador de plaquetas, y se sabe que muchos factores como el Ca2+ y el fibrinógeno están relacionados con la agregación plaquetaria. En las plaquetas activadas, el ácido araquidónico se libera de la membrana plaquetaria y finalmente forma tromboxano A2 (TXA2) bajo la acción de diferentes enzimas. El tromboxano A2 es el agente polimerizante más potente conocido hasta ahora. La prostaglandina I2 (PGI2) liberada por las células endoteliales puede aumentar los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) activando la adenilil ciclasa e inhibiendo la agregación plaquetaria.
Existen diferencias entre especies en las plaquetas de los mamíferos. Por ejemplo, los gránulos densos de plaquetas de conejo contienen histamina además de serotonina, mientras que las plaquetas humanas no responden al ADP ni a la trombina. Los conejos, ratas, ratones, cerdos, ovejas y caballos no responden a la epinefrina. También existen diferencias entre especies en el contenido de serotonina y la capacidad de respuesta a los inhibidores de la agregación.