¿Qué causa que la hemoglobina disminuya?
Incidencia
La anemia por deficiencia de hierro es la anemia más común y se encuentra ampliamente en todo el mundo. Según una encuesta de la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre el 10% y el 30% de las personas en el mundo tienen distintos grados de deficiencia de hierro. La tasa de incidencia es de aproximadamente 10 en hombres y más de 20 en mujeres. La incidencia es mayor en Asia que en Europa. Este tipo de anemia tiene una alta incidencia entre las mujeres en edad fértil (especialmente las embarazadas) y los bebés. En áreas donde la anquilostomiasis es endémica, como las áreas donde se cultivan moreras, palmeras y cáñamo, la anemia por deficiencia de hierro no sólo es común, sino también grave. Sin embargo, en los últimos años, con la mejora de las condiciones médicas y de salud y la mejora de las condiciones económicas rurales, la incidencia y gravedad de la anemia por deficiencia de hierro en mi país mejorarán significativamente.
Metabolismo del hierro
El hierro es la materia prima para la producción de hemoglobina. El contenido de hierro de los adultos normales es de 3 a 5 g, que varía ligeramente según la edad, el sexo y el peso. Entre ellos, 65 es hierro de la hemoglobina, 30 se almacena en forma de ferritina o hemosiderina en el hígado, el bazo, la médula ósea y otros sistemas de fagocitos mononucleares, suministrando la síntesis de hemoglobina en cualquier momento, y los 5 restantes son el hierro de los tejidos, que está presente. en mioglobina, citocromos y diversas enzimas intracelulares. El hierro unido a la transferrina en plasma sólo representa alrededor de 0,12, y estas diferentes formas de hierro conservan valores relativamente estables en circunstancias normales.
En circunstancias normales, el hierro del organismo proviene de los alimentos. La mayoría de los alimentos (excepto las grasas y los aceites) contienen pequeñas cantidades de hierro. Los alimentos ricos en hierro incluyen algas marinas, nostoc, algas marinas, hongos, setas, hígado de animales, carne, sangre, frijoles, etc. Los cereales y la mayoría de las frutas y verduras son bajos en hierro y la leche es muy baja en hierro.
Entre el 10 y el 25 % del hierro de los alimentos animales se puede absorber, mientras que sólo alrededor del 1 % del hierro de los alimentos vegetales se puede absorber. La mioglobina en los alimentos animales o el hemo en la hemoglobina se pueden absorber directamente desde el intestino, pero la mayoría de las otras formas de sustancias que contienen hierro, como el hierro en las plantas, deben convertirse en diamina libre en el estómago y el duodeno. El ácido clorhídrico libre no es necesario para absorber el hierro, pero los jugos gástricos ácidos evitan que los iones de hierro se conviertan en complejos de hierro insolubles en agua. La vitamina C y muchos agentes reductores pueden reducir el contenido alto de hierro en hierro ferroso. El hierro ferroso libre es más fácil de absorber que el hierro alto. La absorción de hierro es mayor en el duodeno y la parte superior del intestino delgado. Los iones de hierro se absorben uniéndose a la deferoxina en las células de la mucosa intestinal. El intestino delgado regula la tasa de absorción de hierro. Cuando el almacenamiento de hierro en el cuerpo desaparece, la producción de glóbulos rojos se acelera y algunas condiciones patológicas como la hemocromatosis y la cirrosis hepática aumentan la absorción de hierro, por el contrario, cuando hay demasiado almacenamiento de hierro en el cuerpo; casos de sangre), disminuye la producción de glóbulos rojos o hay infección. En la desnutrición y la aclorhidria se reduce la absorción de hierro. Sin embargo, cuando la concentración de hierro en la luz intestinal es alta, como en la administración oral de sales de hierro, el intestino delgado pierde su capacidad para regular el hierro y, como resultado, grandes cantidades de hierro pueden difundirse hacia las células de la mucosa intestinal. Por lo tanto, la ingesta accidental de grandes dosis de sales de hierro inorgánicas puede provocar una intoxicación aguda por hierro.
El hierro de las células de la mucosa intestinal se combina con la transferrina plasmática (una β1 globulina) y se transporta en el plasma a diversos tejidos, principalmente a los glóbulos rojos de la médula ósea. La cantidad total de β1 globulina que puede unirse al hierro plasmático es la suma de las fuerzas combinadas. En circunstancias normales, sólo aproximadamente 1/3 de la transferrina está unida al hierro (es decir, 1/3 está saturado), lo que se denomina hierro plasmático o hierro sérico; los 2/3 restantes de la transferrina aún no se han unido al hierro, pero tienen potencial; capacidad de unión. Se llama fuerza de unión del hierro insaturado. En cuanto a la saturación de hierro sérico, se refiere al porcentaje de hierro sérico en la capacidad total de fijación de hierro (ver Tabla 5-2-4).
Tabla 5-2-4 Valores normales para la determinación de hierro
Ítem hombres y mujeres
Hierro sérico (umol/l) 9 ~ 29 (50 ~ 160 ug/dl)7 ~ 27 (40 ~ 150 ug/dl).
La capacidad total de fijación de hierro (umol/l) es de 45 ~ 72 (250 ~ 400 ug/dl).
La saturación de hierro sérico es de 0,20~0,55 (20~55).
Capacidad de fijación de hierro insaturado = capacidad total de fijación de hierro - hierro sérico
Saturación de hierro sérico (saturación de transferrina sérica) = (contenido de hierro sérico)/(Fuerza total de fijación de hierro)×100( )
En circunstancias normales, la absorción y excreción de hierro están equilibradas. La pérdida de hierro es muy pequeña, generalmente no más de 1 mg por día para hombres adultos normales y alrededor de 2 mg por mes para mujeres que menstrúan. La forma habitual de pérdida o excreción es principalmente a través de las células eliminadas por la mucosa intestinal y la piel. Las amas de casa pierden más hierro principalmente durante la menstruación, el embarazo y la lactancia. Se estima que la pérdida promedio de hierro durante la menstruación normal es de aproximadamente 65.438 ± 0,7 mg, que durante el embarazo normal es de aproximadamente 700 mg, que la pérdida promedio diaria de hierro es de 2,5 mg y que durante la lactancia la pérdida diaria de hierro es de 0,5 a 65. 438±0 mg. En condiciones patológicas, la pérdida de sangre es la principal causa de pérdida de hierro. Cuando se produce hemólisis intravascular, también se pueden excretar grandes cantidades de hierro en la orina en forma de hemosiderina o hemoglobina libre.
Causa y patogénesis
La anemia por deficiencia de hierro puede ocurrir bajo las siguientes circunstancias;
Primero, aumento de la demanda de hierro e ingesta insuficiente.
En bebés de rápido crecimiento, niños, mujeres con menorragia, embarazo o lactancia, la demanda de hierro aumenta, y la falta del mismo en la dieta puede provocar fácilmente anemia férrica. Independientemente de la leche materna, de adulto o de cabra, el contenido de hierro es muy bajo (0,1 mg). Los cereales como el arroz, los fideos y los pasteles para bebés también son bajos en hierro. Y contiene ácido fosfórico y fitato que pueden formar un complejo con el hierro, por lo que el hierro no se absorbe fácilmente. Por lo tanto, si los bebés mayores de ocho meses todavía toman leche o cereales como alimento principal, a menudo desarrollarán anemia por deficiencia de hierro. Las mujeres jóvenes durante la pubertad son susceptibles a una posible deficiencia de hierro debido a los calambres menstruales. La menstruación, los embarazos múltiples y la lactancia materna contribuyen al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro en un gran número de mujeres.
En segundo lugar, la mala absorción de hierro
La anemia por deficiencia de hierro debida a una alteración de la absorción de hierro es rara. Sin embargo, después de una gastrectomía subtotal, debido a que los alimentos ingresan rápidamente al yeyuno y el hierro de los alimentos no se absorbe a través del duodeno, puede ocurrir anemia por deficiencia de hierro. La diarrea intensa prolongada y la aclorhidria verdadera causada por diversas razones también pueden causar anemia por deficiencia de hierro.
En tercer lugar, la pérdida de sangre
La pérdida de sangre, especialmente la pérdida crónica de sangre, es la causa más común e importante de anemia por deficiencia de hierro. Sangrado gastrointestinal como úlceras, cáncer, anquilostoma, sangrado por varices esofágicas, sangrado hemorroidal, gastritis después de tomar salicilatos y otras enfermedades que pueden causar sangrado crónico, menstruación en mujeres con hemosiderinosis o hemoglobinuria por exceso y anemia hemolítica puede causar anemia por deficiencia de hierro.
La anemia por deficiencia de hierro se produce de forma gradual durante un largo período de tiempo. Durante los períodos de deficiencia de hierro, las reservas de hierro se agotan y la ferritina sérica disminuye. En este momento no hay anemia, si la deficiencia de hierro empeora aún más. Cuando se agotan las reservas de hierro, la ferritina sérica y el hierro sérico disminuyen, aumenta la unión total de hierro, disminuye la saturación de transferrina, se produce deficiencia de sideroblastos y aumenta la eritropoyetina libre (también se observa en anemia crónica, intoxicación por plomo, protoporfiria generativa de glóbulos rojos, anemia sideroblástica y eritropoyesis, como la anemia falciforme). La eritropoyesis leve se denomina fase de eritropoyesis con deficiencia de hierro. La deficiencia de hierro se desarrolla aún más, la eritropoyetina libre es mayor y las células son pequeñas y tienen poco pigmento.
La deficiencia temprana de hierro a menudo no va acompañada de anomalías hematológicas; en esta etapa, las concentraciones séricas de hierro son ocasionalmente más bajas de lo normal y las reservas de hierro son evidentemente deficientes. A medida que avanza la deficiencia de hierro, la anemia precede a los cambios en la morfología de los glóbulos rojos, aunque algunas células son más pequeñas y pálidas de lo normal. La concentración sérica de hierro suele estar reducida, pero también puede ser normal. En la etapa tardía de la deficiencia de hierro, hay anemia típica, células pequeñas, baja pigmentación y hierro sérico reducido.
Durante la deficiencia de hierro, la hemosiderina y la ferritina primero desaparecen de los lugares de almacenamiento como la médula ósea. Se reducen muchas otras actividades importantes de la ferritina, como el citocromo C, la citocromo oxidasa, la succinato deshidrogenasa, la aconitasa, la xantina oxidasa, la mioglobina, etc.
, por lo que cuando hay deficiencia de hierro se altera el metabolismo y la función de muchos tejidos y células. A menudo se reduce la secreción de ácido clorhídrico de la mucosa gástrica. 43 La prueba de histamina en ayunas en pacientes con deficiencia de hierro muestra aclorhidria. No está claro si la aclorhidria es la causa de la malabsorción de hierro o si la deficiencia de hierro es la causa de la gastritis atrófica y la aclorhidria. La actividad de la monoaminooxidasa se reduce en pacientes con disfunción neurológica y deficiencia de hierro, lo que puede provocar un deterioro del desarrollo neurológico e intelectual.
Histológicamente, las células que proliferan rápidamente en el tracto gastrointestinal superior son particularmente sensibles a la deficiencia de hierro, y la mucosa de la lengua, el esófago, el estómago y el intestino delgado se atrofian. Adelgazamiento de la mucosa bucal y queratinización del epitelio. La atrofia de la mucosa laríngea puede formar una red en el área detrás del cartílago cricoides, lo que lleva a disfagia por deficiencia de hierro, que se conoce como síndrome de Pratt-Vine (o síndrome de Patterson-Kelly).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son ① manifestaciones clínicas de la enfermedad primaria; ② síntomas causados por la anemia misma; ③ trastornos respiratorios en tejidos y órganos causados por una actividad reducida de; Síntomas de enzimas que contienen hierro. No repetiré los dos primeros.
Síntomas provocados por el daño del tejido epitelial
La disminución de la enzima hierro intracelular es la principal causa de los cambios epiteliales.
(1) Queratitis y glositis Aproximadamente 65.438 pacientes de entre 00 y 70 años tienen queratitis, superficie lisa de la lengua y papila lingual atrófica, especialmente los ancianos.
(2) La red esofágica detrás del cartílago cricoides está causada por la infiltración, degeneración y queratinización del epitelio esofágico por células inflamatorias, provocando una sensación de dificultad al tragar (síndrome de Plain-Wine). Rara vez visto en el país.
(3) Gastritis atrófica y aclorhidria
(4) Cambios en la piel y las uñas: piel seca, queratinización y atrofia, fácil plegado y caída del cabello no son solo uñas llenas; Para las uñas planas, también existen tratamientos antiuñas y onicomicosis.
2. Síntomas del sistema nervioso
Aproximadamente 15-30 pacientes presentan neuralgia (principalmente dolor de cabeza) y sensación anormal. En casos graves, puede producirse aumento de la presión intracraneal y papiledema. Los pacientes entre 50 y 50 años presentan anomalías mentales y de conducta, como falta de atención, irritabilidad, retraso mental, pica, etc. La razón es que la deficiencia de hierro no sólo afecta el metabolismo oxidativo y la neurotransmisión del tejido cerebral, sino que también reduce la actividad de la monoaminooxidasa mitocondrial relacionada con el comportamiento.
En tercer lugar, la esplenomegalia
La razón está relacionada con la vida más corta de los glóbulos rojos.
Tarifa de la prueba
Primero, imágenes de sangre
La deficiencia de hierro temprana o leve puede no tener anemia o solo tener anemia muy leve. La deficiencia de hierro avanzada o grave tiene una anemia hipocrómica microcítica típica. El grado en que disminuyen el hematocrito y la concentración de hemoglobina es el grado en que disminuye el recuento de glóbulos rojos. También hay algunos glóbulos rojos que tienen forma de diana, ovalados u otras formas irregulares. El recuento de reticulocitos es mayoritariamente normal y el recuento de glóbulos blancos es normal o ligeramente disminuido. El número de plaquetas varía.
2. Imagen de la médula ósea
La médula ósea prolifera activamente, la proporción de rojo granular disminuye y la proliferación del sistema de glóbulos rojos es obviamente activa. La proporción de eritrocitos inmaduros aumentó, el volumen era ligeramente menor que el de los eritrocitos inmaduros ordinarios, los bordes eran irregulares, el citoplasma era menor y la tinción era azulada. Los núcleos estaban concentrados como eritrocitos inmaduros tardíos, lo que indica que el desarrollo del. El citoplasma estaba por detrás del núcleo. El número y la forma de las células de la granulosa y los megacariocitos eran normales.
3. Tinción de hierro en la médula ósea
La hemosiderina de la médula ósea es negativa (normal ~) y los sideroblastos son negativos o reducidos (normal: 20 ~ 90).
En cuarto lugar, la ferritina sérica
La ferritina es una forma de almacenamiento de hierro en el cuerpo, y la ferritina sérica también puede transportar hierro. Normalmente, 1 ug/L significa que se almacenan 8 mg de hierro en el cuerpo, por lo que la medición de la ferritina sérica es un método sensible para estimar el estado de almacenamiento de hierro en la médula ósea. El valor normal de ferritina sérica es de 100 ± 60 ng/ml y la anemia por deficiencia de hierro es inferior a 15 ug/l (65433).
5. Hierro sérico
En la anemia por deficiencia de hierro, el hierro sérico suele ser inferior a 10,74 umol/l (60 ug/100 ml) y la cantidad total de unión de hierro es superior a 64,44 umol. /L (360ug/100ml), la saturación de hierro sérico es inferior a 15.
6. Protoporfirina libre de glóbulos rojos (FEP)
El valor normal es 0,29 ~ 0,65 umol/L (16 ~ 36ug/DL), que es mayor en la anemia por deficiencia de hierro. Además, el FEP también aumenta en otras enfermedades con trastornos de la síntesis del hemo, como el envenenamiento por plomo y la anemia sideroblástica, por lo que el FEP puede usarse como prueba de detección preliminar.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Basado en antecedentes médicos, síntomas, anemia hipocrómica microcítica, hiperplasia eritroide de médula ósea, desaparición del hierro extracelular, reducción o desaparición del hierro intracelular, ferritina sérica disminuida. hierro, aumento de la unión total del hierro, disminución de la saturación de hierro, etc. Diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro no es difícil. Sin embargo, tras el diagnóstico se debe aclarar la causa de la deficiencia de hierro y diferenciarla de las siguientes enfermedades:
Anemia causada por infección crónica
Generalmente es anemia ortocrómica, pero puede También se trata de una anemia hipocrómica leve. El hierro sérico también fue bajo, pero la cantidad total de fijación de hierro sérico no aumentó, sino que disminuyó. Debido a una mala utilización del hierro, las células granulares de hierro también pueden reducirse significativamente (pero no desaparecerán por completo). Sin embargo, debido al aumento del almacenamiento de hierro, las partículas de hemosiderina en la médula ósea aumentan significativamente y generalmente se pueden encontrar lesiones infecciosas claras, como infecciones del tracto respiratorio y urinario, osteomielitis, enfermedad inflamatoria pélvica, tuberculosis, infecciones por hongos, etc.
2. Talasemia
Es causada por una síntesis reducida de la cadena peptídica de globina que constituye la hemoglobina. Hay antecedentes familiares de diversos grados de anemia hipocrómica microcítica. Hay muchas células diana en el frotis sanguíneo, aumentos significativos del hierro sérico, hemosiderina de la médula ósea y células granulares de hierro, y la electroforesis de hemoglobina es anormal.
En tercer lugar, la anemia sideroblástica
Se debe a la falta de enzimas en las mitocondrias de los glóbulos rojos, a la mala utilización del hierro y a la incapacidad para sintetizar hemo, por lo que se produce un trastorno en la síntesis de hemoglobina. , por lo que también hay hipocromía, pero el hierro sérico aumenta, la unión total del hierro disminuye, la médula ósea contiene hemosiderina y sideroblastos y aparecen sideroblastos en anillo especiales, lo que tiene importancia diagnóstica.
Hospitalidad
Los principios para tratar la anemia por deficiencia de hierro son: ① El tratamiento de la causa debe eliminar las causas de la deficiencia de hierro y la anemia tanto como sea posible ② Suplementar suficiente hierro para el cuerpo; para sintetizar hemoglobina y convertirla en hemoglobina en el cuerpo para que las reservas de hierro se repongan a niveles normales.
1. Causas del tratamiento
El tratamiento etiológico es de gran importancia para corregir el efecto y la velocidad de la anemia y prevenir su recurrencia, de lo contrario el tratamiento de la anemia. puede ser completamente ineficaz o ineficaz. Enfermedades primarias graves, como el cáncer en etapa temprana, pueden pasarse por alto, retrasando así las oportunidades de tratamiento.
En segundo lugar, la terapia con hierro
Existen dos tipos de preparados de hierro, los orales y los inyectados.
(1) El sulfato ferroso es la preparación oral más utilizada. La dosis para adultos es de 0,2 a 0,3 g, tres veces al día (hierro por 0,1 gfe, es decir, 4,7 H2O, 20 mg). Fumarato de hierro (ácido rico en sangre) 0,2/tableta (hierro elemental 66 mg) 1-2 tabletas cada vez, tres veces al día, tomadas con o después de las comidas, pueden reducir la irritación gastrointestinal. Si aún siente molestias, primero puede reducir la dosis a la mitad y aumentar gradualmente si no hay respuesta. Evite beber té cuando esté tomando medicamentos para evitar que el ácido tánico precipite el hierro y no lo absorba.
Si la función hematopoyética de la médula ósea del paciente es normal y el sangrado severo original se ha detenido, el tratamiento anterior tendrá un efecto rápido y obvio en los pacientes comunes. El primer signo de un tratamiento eficaz es una mejora de los síntomas de conciencia del paciente. El recuento de reticulocitos aumenta significativamente en un corto período de tiempo después de comenzar el tratamiento, alcanzando a menudo un pico dentro de los 5 a 10 días, con un promedio de 6 a 8 y un rango de 2 a 16. Vuelve al rango normal después de dos semanas y la hemoglobina generalmente aumenta gradualmente después de dos semanas de tratamiento. Al mismo tiempo, mejora el apetito, mejora la condición física, mejora la tez y varios síntomas y signos disminuyen gradualmente o incluso desaparecen. A menudo, el recuento sanguíneo tarda dos meses en volver a la normalidad. Pero incluso si la hemoglobina es completamente normal, el tratamiento con suplementos de hierro en dosis bajas debe continuar durante 3 a 6 meses para reponer las reservas de hierro en el cuerpo.
Aunque la vitamina C puede favorecer la absorción del hierro de los alimentos, no necesariamente es necesario tratarla con sales de hierro. El ácido clorhídrico puede promover la absorción de hierro alto, pero no la absorción de hierro bajo, por lo que no es necesario tomar ácido clorhídrico diluido al mismo tiempo que se toma sulfato ferroso por vía oral, a menos que el paciente tenga síntomas gastrointestinales de aclorhidria.
Se informa que la vitamina B6 puede mejorar la tasa de utilización del hierro en la médula ósea. La dosis es de 1,5 mg/kg/día, por vía oral, tres veces.
Si las sales de hierro orales no pueden aliviar la anemia, se deben considerar las siguientes posibilidades: ① El paciente no toma el medicamento según las indicaciones del médico ② La anemia no es necesariamente una deficiencia de hierro y el diagnóstico es incorrecto; ③ El sangrado no se corrige y la pérdida de sangre excede la nueva producción; ④ Al mismo tiempo, la inflamación, la infección, los tumores malignos y otras enfermedades interfieren con la utilización del hierro por la médula ósea (5) La diarrea o la motilidad intestinal afectan la absorción de hierro; ⑥ Las tabletas utilizadas son demasiado viejas y no se disuelven y se absorben bien en el tracto gastrointestinal.
(2) Las inyecciones de hierro generalmente se tratan con medicamentos orales tanto como sea posible. Las inyecciones de hierro solo se usan en las siguientes situaciones: ① Mala absorción intestinal de hierro, como después de gastrectomía o anastomosis gastrointestinal, diarrea crónica, disentería grasa, etc. ② Los suplementos orales de hierro pueden agravar enfermedades gastrointestinales, como úlcera péptica, colitis ulcerosa, colitis segmentaria, disfunción gastrointestinal después de gastrectomía, vómitos persistentes durante el embarazo, etc. ③Aunque se reduce la dosis de hierro oral, todavía se producen reacciones gastrointestinales graves.
Las inyecciones de hierro más utilizadas incluyen el hierro dextrano y el citrato de sorbitol férrico. Ambas formulaciones contienen 50 mg/ml de hierro. La dosis total de hierro debe calcularse con precisión y no puede ser excesiva para evitar una intoxicación aguda por hierro. Método de cálculo: Por cada 10g/L (1g/dl) de aumento de hemoglobina, se requieren 300mg de hierro dextrano o citrato de sorbitol de hierro. Si desea agregar 150 g/L de hemoglobina (15 g/dl) y 500 mg de hierro, la dosis total de hierro (mg) = dosis inicial es de 50 mg. Si no hay reacciones adversas se puede aumentar a 100 mg al día siguiente. Si aún no hay reacciones adversas, se administrarán 100 mg diarios hasta completar la dosis total. La vía de administración es la inyección intramuscular profunda. El hierro dextrano también se puede diluir e infundir por vía intravenosa, pero es propenso a reacciones alérgicas y no debe promoverse.
Aproximadamente un 5% de los pacientes pueden experimentar dolor local, dolor de cabeza, fiebre, urticaria, etc. tras la inyección de hierro. Existen muchas reacciones graves a la administración intravenosa de hierro dextrano.
(3) La terapia adyuvante refuerza la nutrición y aumenta los alimentos ricos en hierro. Cuando la hemoglobina es inferior a 50 g/l (5 g/dl), se puede transfundir sangre o suspensión de glóbulos rojos; si el corazón es insuficiente, se deben transfundir pequeñas cantidades de sangre varias veces y lentamente para evitar consecuencias adversas.
Prevención
La mayoría de las anemias por deficiencia de hierro se pueden prevenir. Las personas susceptibles a este tipo de anemia deben prestar atención a la educación sanitaria y a las medidas preventivas, como: ① Mejorar el método de lactancia materna. agregue rápidamente alimentos complementarios apropiados (2) Implemente activamente la planificación familiar para prevenir nacimientos múltiples. ③ Al final del embarazo y la lactancia, se pueden tomar 0,2 o 0,3 g de sulfato ferroso por vía oral todos los días (4) Prevención y control a gran escala de enfermedades parasitarias; en áreas endémicas de anquilostomas; ⑤ Trate las lesiones hemorrágicas crónicas con prontitud.