Parasitismo del azúcar
El nombre del medicamento está mal, debería ser "parasitismo de morera". Este medicamento es difícil de encontrar. Es una de las otras especies de árboles que viven en moreras centenarias (cuyas hojas se utilizan especialmente para criar gusanos de seda). Crece en moreras, cualquier árbol o pasto servirá. Es posible que puedas comprarlo en una tienda de medicina china. Muchas recetas famosas. No se puede encontrar en los libros. Si lo descubrimos a tiempo, el uso no puede ser el mismo. Dado que alguien le mencionó el nombre de este medicamento, debe ser eficaz para la enfermedad de su madre. También podrías intentarlo.
Las siguientes instrucciones son sólo de referencia.
Siempre que sea 1. Se utiliza para artralgias reumáticas, dolor y debilidad de cintura y rodillas, etc. Compatible con Duhuo, Achyranthes bidentata, etc.
2. Se utiliza para insuficiencia hepática y renal, dolores de cintura y rodillas, pies y rodillas débiles, etc. Utilizado junto con Eucommia ulmoides y Dipsacus Dipsacus.
3. Se utiliza para fugas fetales, hemorragias fetales, movimientos fetales inquietos, etc. Compatible con Dipsacus Dipsacus, Cuscuta Seed, Donkey-hide Jiao, etc.
Además, este producto también tiene un efecto hipotensor.
Uso y Posología: Decoctar y tomar, de 9 a 15g.
Estudio experimental sobre los efectos farmacológicos del muérdago sobre la circulación y el miocardio:
1. Efecto sobre el corazón aislado: Según el método de Iangendorff, se utilizó solución de Rockwell a 80 mm de columna de agua y se realizó el corazón aislado. Se perfundieron a 35-37°C y se utilizaron 222-400 g de cobayas (tanto machos como hembras). Se dividieron 40 cobayas en cuatro grupos, a saber, el grupo de muérdago (una inyección que contenía 2 g de fármaco crudo por 1 ml), el grupo de muérdago (una inyección que contenía 2 g de fármaco crudo por 1 ml). grupo pituitario y grupo de la pituitaria posterior, grupo de muérdago del elemento diez de la hoja y grupo de corazón aislado fibrilante perfundido de muérdago. Se utilizan dos juegos de tubos de perfusión para perfundir la solución Rockwell y diferentes soluciones de prueba, respectivamente. El fármaco se diluye en la solución de Rockwell y la amplitud de los latidos del corazón se mide utilizando una palanca para indicar la contractilidad cardíaca. Se registró la frecuencia cardíaca y se recogió el efluente coronario cada minuto. Recoja continuamente durante 5 minutos antes y durante la administración y tome el valor promedio por minuto para comparar la eficacia del fármaco. Los resultados mostraron que el muérdago equivalente a 0,25 g de fármaco crudo diluido en 100 ml de solución de Rockwell podría aumentar significativamente el flujo coronario de un corazón aislado que late normalmente, con un aumento promedio del 97%. Esta concentración básicamente no afectó la frecuencia cardíaca. 1.2. Efecto sobre las muestras de corazón y pulmón de rata preparadas: De acuerdo con el método convencional general de estudiar los cambios en la función cardíaca, se utilizaron muestras de corazón y pulmón de rata para los experimentos. Como resultado, se inyectó una inyección de muérdago equivalente a 1 gy 0,4 g de fármaco crudo en 20 ml de fuente de sangre en dos grupos de dosificación. Resultados: Después de tomar el medicamento, el gasto cardíaco por minuto permaneció básicamente sin cambios y la presión arterial se mantuvo estable bajo la condición de que la resistencia periférica permaneciera sin cambios. Ambos grupos redujeron su frecuencia cardíaca, aumentando así su volumen sistólico. El efecto sobre la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico después de tomar el medicamento es más evidente al cabo de 1 minuto y luego el efecto se debilita gradualmente. Los efectos de los dos grupos de dosis fueron similares, y el grupo de dosis alta tuvo un efecto ligeramente más fuerte.
3. Efecto sobre el flujo coronario canino y el flujo aórtico: Se utilizaron 5 perros con un peso promedio de 12,1 kg. Luego de la anestesia, se realizó toracotomía para eliminar la arteria coronaria circunfleja izquierda y la base de la rama ascendente del arco aórtico para eliminar el tejido graso y el flujo aórtico. Colocar la sonda caudalímetro electromagnético MF-26. Al mismo tiempo, se registraron la arteria circunfleja izquierda y el flujo aórtico, y se observaron los efectos de la inyección de muérdago sobre la circulación coronaria y la circulación sistémica. El fármaco se inyectó a través de la vena femoral a una velocidad de 25 mg/min utilizando una bomba de perfusión electrónica de velocidad constante a una velocidad de 12,5 mg de flavonoides totales/kg de peso corporal. Resultados El muérdago redujo significativamente la presión arterial y disminuyó la frecuencia cardíaca. Hay un aumento significativo en el flujo coronario (de la rama circunfleja izquierda) 1 minuto después de suspender el fármaco. El tiempo de mantenimiento es corto y regresa gradualmente al nivel previo a la medicación después de 5 minutos y el gasto por minuto y por golpe. tiene tendencia a aumentar hasta que se suspende el fármaco. Alcanzó el pico en 25 minutos.
4. Efecto sobre la potencia coronaria y el consumo de oxígeno miocárdico: 6 perros (4, 2), con un peso promedio de. 11,8 kg, se sometió a respiración artificial después de la anestesia. Se intubó el seno coronario con el apéndice auricular y se heparinizó todo el cuerpo con 10 mg/kg de peso corporal. Al mismo tiempo, se midió el flujo del seno coronario. se extrajo sangre del seno coronario y de una arteria femoral, y la presión parcial de oxígeno en sangre se midió inmediatamente con un oxímetro. Calcule de acuerdo con la fórmula correspondiente. Utilice una bomba de perfusión electrónica de velocidad constante para inyectar los líquidos apropiados en la vena femoral. muérdago a una tasa de 25 mg de flavonoides totales/minuto, y la cantidad total es de 20 mg/kg de peso corporal. El resultado es que el flujo coronario aumenta después de la administración, pero no hay una disminución significativa de la resistencia coronaria 15. Minutos después de la administración, el muérdago puede reducir el consumo de oxígeno del miocardio y su utilización, pero el tiempo de disminución significativa es de corta duración.
2. Efecto antiarrítmico:
2.1. Efecto preventivo sobre las arritmias causadas por la inyección intravenosa de pituitrina en ratas: Se anestesiaron ratas que pesaban entre 190 y 300 g mediante inyección intraperitoneal de 45 mg/kg de pentobarbital sódico, luego se colocaron en posición supina y se insertaron electrodos de aguja en las áreas subcutáneas de las extremidades. Registre la derivación del electrocardiograma II. La vena femoral se aísla y se canula para la inyección de fármacos. Al grupo de medicación se le preinyectó 1 ml/kg de muérdago (cada 1 ml contiene 2 g de fármaco crudo, equivalente a 10 mg de flavonoides totales de muérdago) y se registró el electrocardiograma 45 segundos después. Inmediatamente después del registro, se inyectó 1 unidad/kg de pituitrina y el electrocardiograma se registró continuamente durante 1 minuto y luego se registró a los 2, 3, 5, 10, 15, 20 y 30 minutos. En el grupo de control, se utilizó la misma cantidad de solución salina normal en lugar de inyección de osifina. Después de la inyección de hormona pituitaria, el electrocardiograma mostró primero signos de isquemia cardíaca, como ondas T elevadas y elevación del segmento ST, seguidos de diversas arritmias, principalmente contracciones ventriculares prematuras, seguidas de arritmia sinusal y bradicardia, algunos fenómenos como el bloqueo auriculoventricular. y se puede observar paro sinusal. La mayoría de estas anomalías aparecieron 1 minuto después de la inyección. La inyección de muérdago tiene un importante efecto preventivo sobre estos cambios en el electrocardiograma. Las principales manifestaciones son la reducción de cambios anormales en el electrocardiograma y el mantenimiento de un ritmo anormal.
2.2. Antagonismo de las arritmias causadas por la infusión de ouabaína a velocidad constante en cobayas: después de la anestesia, las cobayas se separaron por vía intravenosa y se intubaron para la infusión del fármaco. En el grupo de control, se diluyó 1 ml de ouabaína en 20 ml y cada 1 ml contenía 25 µg de ouabaína para infusión. En el grupo de medicación, se añadieron 6 ml de inyección de muérdago a la solución anterior (cada 1 ml contiene 6 g de fármaco bruto). La infusión se llevó a cabo utilizando una microbomba electrónica, y se registró el tiempo de aparición de diversas arritmias después del inicio de la infusión, y luego se calculó la dosis de ouabaína necesaria para producir la arritmia en función del peso y la velocidad de goteo del conejillo de indias. Antes de que ocurrieran las contracciones ventriculares prematuras, ambos grupos de cobayas desarrollaron por primera vez cambios electrocardiográficos como arritmia sinusal, bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado y bloqueo auriculoventricular. Después de la infusión simultánea de muérdago y ouabaína, la dosis de fibrilación ventricular y muerte causada por ouabaína tendió a aumentar, pero no alcanzó un nivel estadísticamente significativo. Si se aumenta la dosis de muérdago, puede tener un efecto sobre la arritmia causada por. ouabain. Efecto antagónico más evidente.
2.3. Efecto sobre las arritmias inducidas por la inyección intravenosa de aconitina o cloruro de calcio en ratas: los resultados experimentales muestran que la inyección de muérdago no tiene ningún efecto preventivo sobre las arritmias inducidas por aconitina o cloruro de calcio, e incluso puede agravar las arritmias causadas por los dos fármacos.
3.Prevención y tratamiento del infarto agudo de miocardio:
3.1. Observación experimental de la mejora del consumo de oxígeno miocárdico en 28 conejos de 2,596±0,363kg. Se dividieron en un grupo de control de operación simulada, un grupo de ligadura de arteria coronaria simple y un grupo de control de muérdago. Además del control entre grupos, se tomaron dos áreas A y B del propio corazón para el autocontrol. En el grupo de control de muérdago, cada conejo recibió 2 ml de una inyección de muérdago. El consumo de oxígeno del miocardio se midió mediante medición de oxígeno con electrodo de oxígeno. Resultados: En el área A del grupo de control de 8 pacientes normales no ligados con operación simulada, se realizó toracotomía e inserción de aguja e hilo, pero no se realizó ligadura. El valor del consumo de oxígeno del área A (supuesta área de infarto) fue de 62,813 ± 6,205 mm HgO2, mientras que el del área B (área de control normal) fue de 67,125 ± 5,580 mm HgO2. No hubo diferencia significativa entre los dos después del análisis estadístico (P>). 0,05). Entre los 12 conejos del grupo de infarto, el valor del consumo de oxígeno del área A (área de infarto) fue mucho mayor que el del área B después de la ligadura.
3.2. Antagonismo de las arritmias causadas por la infusión de ouabaína a velocidad constante en cobayas: después de la anestesia, las cobayas se separaron por vía intravenosa y se intubaron para la infusión del fármaco. En el grupo de control, se diluyó 1 ml de ouabaína en 20 ml y cada 1 ml contenía 25 µg de ouabaína para infusión. Grupo de dosificación: agregue 6 ml de inyección de muérdago a la solución anterior (cada 1 ml contiene 6 g de medicamento crudo). La infusión se llevó a cabo con una microbomba electrónica y se registró el tiempo de aparición de diversas arritmias después del inicio de la infusión. Luego se calculó la dosis de ouabaína necesaria para producir arritmias en función del peso y la velocidad de goteo del conejillo de indias. Antes de que ocurrieran las contracciones ventriculares prematuras, ambos grupos de cobayas desarrollaron por primera vez cambios electrocardiográficos como arritmia sinusal, bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado y bloqueo auriculoventricular.
Después de la infusión simultánea de muérdago y ouabaína, la dosis de fibrilación ventricular y muerte causada por ouabaína tendió a aumentar, pero no alcanzó un nivel estadísticamente significativo. Si se aumenta la dosis de muérdago, puede tener un efecto sobre la arritmia causada por. ouabain. Efecto antagónico más evidente.
3.3. Efecto sobre las arritmias inducidas por la inyección intravenosa de aconitina o cloruro de calcio en ratas: los resultados experimentales muestran que la inyección de muérdago no tiene ningún efecto preventivo sobre las arritmias inducidas por aconitina o cloruro de calcio, e incluso puede agravar las arritmias causadas por los dos fármacos.
4. Inhibir la agregación plaquetaria:
4.1. Efectos sobre la agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno, trombina y sal sódica del ácido araquidónico (AA-Na): La inyección de muérdago (producida por la Fábrica de Medicina Tradicional China N° 1 de Shanghai) contiene 10 mg de glucósidos totales por ml (equivalente a 2 g de droga cruda). Los medicamentos de control fueron ácido acetilsalicílico y inyección de Salvia miltiorrhiza (producida por la Fábrica de Medicina Tradicional China de Nanjing). El animal era un conejo blanco de orejas grandes. Los resultados experimentales mostraron que cuando se añadieron 1,6, 3,2 y 6,4 mg/ml de muérdago (calculado como glucósidos totales) al tubo del fármaco, la agregación plaquetaria inducida por ADP, trombina y AA-. El Na obviamente inhibió el efecto inhibidor; el muérdago a 3,2 y 6,4 mg/ml también tiene un efecto significativo sobre la agregación plaquetaria inducida por colágeno. Los efectos mencionados anteriormente son similares a los del ácido acetilsalicílico (8 mg/ml) y la inyección de Salvia miltiorrhiza (basado en el fármaco crudo: 250 mg/ml).
4.2． Efecto sobre los niveles de cAMP y cGMP en plaquetas: el muérdago (glicósidos totales 10 mg/ml PRP) puede aumentar significativamente los niveles de cAMP en plaquetas, al tiempo que reduce los niveles de cGMP en plaquetas
4.3. Efectos sobre los metabolitos de las prostaglandinas plaquetarias TXA2 (tromboxano A2) y MDA (malondialdehído): el muérdago puede debilitar significativamente la amplitud de contracción de las tiras aórticas de conejo causadas por sustancias similares a TXA2, inhibiendo la tasa de contracción en 36,14. Por tanto, el muérdago tiene el efecto de inhibir la biosíntesis de sustancias similares a las plaquetas TXA2. La inyección in vivo de 4 mg/kg de glucósidos totales de muérdago puede inhibir significativamente la MDA producida después de la conversión y el metabolismo de AA-Na. El valor de densidad de luz disminuye significativamente cuando el contenido de MDA disminuye y la intensidad del efecto es similar a la de. ácido acetilsalicílico.
5． Efecto sobre el contenido de nucleótidos cíclicos en el miocardio isquémico: el aumento de AMPc en el miocardio isquémico es la causa de la arritmia. Por lo tanto, reducir el AMPc en el miocardio isquémico o bloquear sus enlaces dañinos puede combatir la arritmia y reducir el grado de isquemia miocárdica. del AMPc también se ve afectado por el GMPc. La relación AMPc/GMPc es de gran importancia en la regulación de la función de las células del miocardio. Cada inyección de muérdago es de 2 ml (50 mg), nucleótido cíclico tritiado, 3H-cAMP (37 ci/mmol), 3H-cGMP (15 ci/mmol), peso corporal de rata 377±83,9 g, determinación de cAMP y cGMP. Consulte el método de unión por competición de proteínas radiactivas de Gilman modificado.
Resultado:
5.1. El valor normal del tejido miocárdico de rata: el contenido de AMPc del ventrículo izquierdo es 1,33 ± 0,41 (pmol/ml de tejido húmedo, M ± SE, las unidades de los siguientes valores son las mismas). El ventrículo derecho fue de 0,94 ± 0,19, el contenido de cGMP del miocardio del ventrículo izquierdo fue de 0,11 ± 0,02 y el del ventrículo derecho fue de 0,12 ± 0,02, lo que fue similar al contenido de cAMP del miocardio de rata de 0,9 a 2,7 y al contenido de cGMP de 0,04 a 0,24 informado en la literatura. .
5.2． Experimento de infarto de miocardio:
5.2.1. Cambios en AMPc: El contenido de AMPc en miocardio isquémico y no isquémico medido a los 15 minutos, 1 hora y 5 horas en cada grupo de experimentos se muestra en la Tabla 10. . El contenido de AMPc en el miocardio isquémico del grupo de infarto de miocardio fue significativamente mayor que el del miocardio no isquémico y el del miocardio isquémico hipotético del grupo de control (P<0,05), pero no hubo diferencias significativas entre los grupos a los 15 minutos. y 5 horas (P>0,05), después de la aplicación del muérdago, el contenido de AMPc en el tejido miocárdico de todos los grupos disminuyó o tendió a disminuir. Entre ellos, la disminución en el contenido de AMPc miocárdico 1 hora después de la isquemia fue particularmente obvia (P<0,05).
El contenido de cGMP miocárdico en el infarto de miocardio 1 hora después de la isquemia es mayor que el del grupo de control (0,05
5.2.2 Cambios en la relación AMPc/GMPc: La relación AMPc/GMPc en miocardio isquémico y no isquémico obtenida a los 15 minutos, 1 hora y 5 horas en cada grupo de experimentos fue menor que en En el grupo con infarto de miocardio, la relación AMPc/GMPc en la sangre del miocardio al cabo de 1 hora fue significativamente mayor que en el miocardio no isquémico (NMI), y hubo una tendencia a aumentar en el miocardio isquémico (MIS) en comparación con el grupo de control (0,05). 6. Efecto sobre el contenido de encefalina después de la reversión de la hipertensión experimental: en el experimento se utilizaron ratas de raza pura Wistar, que pesaban entre 150 y 250 g, se colocaron en un ambiente a temperatura constante y se alimentaron con alimento normal. Después de la anestesia, se extrajo el riñón izquierdo y a cada rata se le inyectaron por vía subcutánea 5 mg de DOCA (acetato de desoxicorticosterona) dos veces por semana y bebieron 1 solución salina al mismo tiempo. El método del volumen de la cola se utilizó para medir la presión arterial sistólica (PAS) de las ratas en estado de vigilia a una hora fija cada semana. Al final de las 6 semanas, si la PAS era 20 mmHg mayor que el nivel antes de la cirugía y la PAS era >120 mmHg, se determinaba que era una rata hipertensa. Luego las ratas hipertensas se dividieron aleatoriamente en: 6.1. Grupo de 6 semanas de sal DOCA, n=10, y se sacrificaron por decapitación al final de la 6ª semana. 6.2. Grupo de 12 semanas de sal DOCA, n=8, inyección subcutánea continua de DO-CA y bebida salina. 6.3. En el grupo de control inverso, n=8, se suspendió la inyección subcutánea de DOCA y el consumo de solución salina. 6.4. En el grupo de reversión del muérdago, n=9, se suspendió la inyección subcutánea de DOCA y el consumo de solución salina. Se administró en el estómago una decocción concentrada de muérdago (5 g de fármaco crudo/animal) todos los días. Los grupos 6.2., 6.(4.) fueron decapitados al final de 12 semanas. Otro grupo de ratas del mismo mes de edad no fueron sometidas a ningún tratamiento y fueron decapitadas a las 6 y 12 semanas (n=8) respectivamente, como el grupo normal. Después de la ejecución, los cerebros se extrajeron y se calentaron en solución salina fisiológica hirviendo durante aproximadamente 4 minutos. Se separaron el tronco del encéfalo, el cuerpo estriado y el hipotálamo según los límites naturales y se pesaron para preparar un homogeneizado de tejido cerebral. Los niveles de metanfetamina (MEK) y leucoencefalina (LEK) en las áreas del cerebro anteriores se midieron mediante radioinmunoensayo y se expresaron como pg/mg de peso húmedo de tejido cerebral. Las estadísticas de los datos se expresan como X ± DE y las diferencias significativas se compararon mediante análisis de varianza (valor F) y prueba t. Resultados: La PAS de ratas normales a las 6 semanas y 12 semanas fue 93,4 ± 15,2 y 105,4 ± 14,9 mmHg respectivamente. En ratas a las que se les extirpó el riñón izquierdo, la presión arterial aumentó rápidamente 3 a 4 semanas después de la inyección subcutánea de DOCA y de beber solución salina. La PAS fue de 155,4/21,7 mmHg al final de las 6 semanas. La presión arterial en el grupo de control de reversión y en el grupo de muérdago de reversión disminuyó significativamente dentro de 1 semana después de suspender la inyección subcutánea de DOCA y beber. La PAS por hora del grupo de reversión del muérdago fue de 107 ± 17,5 mmHg a las 12 semanas, volviendo al nivel del grupo normal. Aunque la presión arterial del grupo de control invertido también disminuyó, la PAS a las 12 semanas fue de 124,9 ± 13,4 mmHg, que. todavía era significativamente mayor que el del grupo normal (t = 2,88, P <0,05). Los contenidos de MEK y LEK en diferentes regiones del cerebro de ratas en cada grupo se muestran en la Tabla 13. Los resultados mostraron que los niveles de MEK y LEK en ratas normales eran ligeramente diferentes en el tronco del encéfalo, el cuerpo estriado y el hipotálamo. Los niveles de encefalina en el cuerpo estriado y el hipotálamo eran más altos, mientras que los del tronco encefálico eran más bajos. En comparación con las 6 y 12 semanas normales, no hay cambios significativos en el contenido de encefalina (P>0,05), lo que sugiere que la encefalina es un mediador del sistema nervioso central con un contenido relativamente constante en condiciones normales. En ratas hipertensas con sal DOCA, EK, MEK o LEK en el tronco del encéfalo y el cuerpo estriado aumentaron significativamente (P <0,01). Por el contrario, la MEK en el hipotálamo disminuyó significativamente (P <0,01). a las 12 semanas que a las 6 semanas. El experimento encontró que en el grupo de control de reversión, los niveles de MEK y LEK en cada región del cerebro aún mantenían un estado aumentado o disminuido. Sin embargo, en el grupo de muérdago de reversión, MEK y LEK en cada región del cerebro regresaron a niveles normales. Muestra el efecto regulador bidireccional del muérdago sobre los cambios anormales de la encefalina central en ratas hipertensas con sal DOCA. 7. Efecto sobre la inmunidad: Una mezcla de extracto de muérdago y extracto de timo que contiene lectinas vegetales se puede utilizar en el tratamiento de tumores como estimulante inmunológico para promover la división celular para controlar y ajustar el sistema inmunológico.