¿Qué tipo de enfermedad es la trombocitopenia? ¿Cómo prevenirlo y tratarlo?

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), también conocida como púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), se refiere a la trombocitopenia sin causas externas obvias, pero la mayor parte se debe a que la inmunidad aumenta la destrucción de plaquetas causada por la reacción. por eso también se llama trombocitopenia autoinmune. Es una enfermedad hemorrágica de la sangre relativamente común. Se caracteriza por una vida útil más corta de las plaquetas, un aumento de los megacariocitos en la médula ósea y el 80-90% de los casos tienen IgG en el suero o en la superficie de las plaquetas. agrandamiento evidente del bazo. Según la patogénesis, los factores predisponentes y el curso de la enfermedad, la PTI se divide en tipos agudos y crónicos. Los niños mayores de 80 años padecen el tipo agudo (AITP), que no tiene diferencia de género y es propenso a contraer la enfermedad en primavera e invierno. Una vez eliminada la fuente de la enfermedad, la enfermedad se curará de junio a diciembre. En los adultos, la ITP95 o superior es del tipo crónico (CITP), con una proporción entre hombres y mujeres de aproximadamente 1:3. Generalmente se considera una enfermedad autoinmune difícil de curar. La tasa de mortalidad de esta enfermedad es de aproximadamente 1 y la mayoría muere debido a una hemorragia intracraneal. Las principales manifestaciones clínicas de la PTI son el sangrado de la piel y las mucosas o el sangrado visceral.

La púrpura trombocitopénica idiopática, que se manifiesta como sangrado de piel y mucosas o sangrado de órganos internos, pertenece a las categorías de "síndrome sanguíneo", "epistaxis" y "manchas" en la medicina tradicional china.

Causa

1. La PTI aguda ocurre principalmente en el período de recuperación de una infección viral o una infección del tracto respiratorio superior, como rubéola, sarampión, varicela, cáncer de glándula parótida, etc. El suero del paciente tiene altos anticuerpos antivirales y los anticuerpos relacionados con la superficie de las plaquetas están significativamente aumentados, por lo que se cree que es causado por antígenos virales. La patogénesis puede ser que los complejos antígeno-anticuerpo, incluidos los antígenos virales, reaccionen de forma cruzada con los receptores fc de las plaquetas o los autoanticuerpos producidos por los antígenos virales y las membranas plaquetarias, dañando las plaquetas y siendo eliminados por los fagocitos.

2. A menudo no hay antecedentes de infección previa antes de la aparición de la PTI crónica, que es causada por autoanticuerpos causados ​​por cambios en los antígenos estructurales de las plaquetas. Del 80% al 90% de los registros médicos tienen anticuerpos relacionados con la superficie de las plaquetas, el 95% de los cuales son PalgG, 2/3 son PalgG y PalgM, y algunos son PalgA y pac. Los anticuerpos actúan directamente sobre las glicoproteínas de las membranas plaquetarias y algunos actúan sobre los complejos de Gbib, acortando la vida útil de las plaquetas y cambiando sus funciones. Su contenido se correlaciona negativamente con la vida útil de las plaquetas. Se ha confirmado que el bazo es el principal sitio de producción de anticuerpos plaquetarios.

Clasificación

Se divide en agudos. tipo y tipo crónico

Manifestaciones clínicas

(1) Síntomas

1. El tipo agudo es común en niños y representa el 90% de los casos de trombocitopenia inmune. y la tasa de incidencia es similar en hombres y mujeres. El 84% de los pacientes tienen antecedentes de infecciones respiratorias u otras infecciones virales de 1 a 3 semanas antes del inicio de la enfermedad, por lo que la enfermedad es más común en otoño e invierno. El inicio es rápido y puede incluir fiebre, escalofríos y púrpura de la piel. y membranas mucosas. Si el paciente tiene dolor de cabeza o vómitos, esté alerta ante la posibilidad de hemorragia intracraneal. El curso de la enfermedad es en su mayoría autolimitado y más del 80% puede resolverse espontáneamente. El curso promedio de la enfermedad es de 4 a 6 semanas. Algunos casos pueden retrasarse o volverse crónicos durante varios años. La forma aguda representa menos del 10% de la PTI en adultos. 2. Tipo crónico, común en mujeres jóvenes, de 3 a 4 veces más común en mujeres que en hombres. El inicio es insidioso, los síntomas son leves y el sangrado a menudo ocurre repetidamente, y cada sangrado dura desde varios días hasta varios meses. El grado de sangrado está relacionado con el recuento de plaquetas. Gt de plaquetas; 50 × 109/l; a menudo, el sangrado después de una lesión puede oscilar entre (10 y 50) × 109/l, con grados variables de sangrado espontáneo y recuento de plaquetas. es inferior a 10 × 109/L. A menudo se produce una hemorragia grave y el estado general del paciente es bueno, excepto por los síntomas hemorrágicos.

(2) Signos

1. Tipo agudo

Puede aparecer repentinamente una púrpura extensa y grave de la piel y las mucosas, e incluso grandes equimosis, hematomas, y las petequias cutáneas pueden aparecer repentinamente. La mayoría de ellas son sistémicas, especialmente en las extremidades inferiores, y se distribuyen uniformemente. El sangrado es más común en la nariz, las encías y puede haber ampollas de sangre en la boca. Las hemorragias gastrointestinales y del tracto urinario no son infrecuentes, y las hemorragias intracraneales son raras, pero ¿cuáles son los peligros? El bazo no suele estar agrandado.

2. Tipo crónico

La púrpura cutánea es más común en las partes distales de las extremidades inferiores, y puede haber sangrado, siendo más común en nariz, encías y boca. La menorragia es a veces el único síntoma en las mujeres, con síntomas recurrentes que pueden causar anemia y esplenomegalia leve, debe excluirse la posibilidad de plaquetas secundarias.

Criterios diagnósticos

La PTI aguda presenta una trombocitopenia importante, habitualmente inferior a 20×109/L. La vida útil de las plaquetas se reduce significativamente, aproximadamente de 1 a 6 horas. El examen de la médula ósea mostró que los megacariocitos estaban aumentados o eran normales en la mayoría de los casos, entre los cuales los megacariocitos inmaduros estaban significativamente aumentados. La PTI crónica a menudo produce trombocitopenia, generalmente (30-80) × 109/L. La mayoría de los megacariocitos de la médula ósea aumentaron, el tamaño era básicamente normal, el tipo granular aumentó y la formación de plaquetas se redujo significativamente. Hay un aumento de la IgG asociada a la superficie de las plaquetas y un aumento de la C3 asociada a las plaquetas. La vida útil de las plaquetas se acorta, aproximadamente de 1 a 3 días. Los criterios de diagnóstico son los siguientes:

1. Múltiples pruebas de laboratorio para detectar recuento reducido de plaquetas.

2. El bazo no aumenta de tamaño o sólo lo hace ligeramente.

3. El número de megacariocitos en el examen de médula ósea está aumentado o es normal, lo que indica trastornos de la madurez.

4. Se debe cumplir cualquiera de los siguientes cinco puntos.

(1) El tratamiento con prednisona es eficaz.

(2) La esplenectomía es efectiva.

(3) Aumenta la PalgG.

(4) El PAC aumenta. La vida útil de las plaquetas se acorta. Descartar trombocitopenia secundaria.

Tratamiento convencional

La púrpura trombocitopénica está causada principalmente por hemorragia, y el tratamiento puede basarse en la diferenciación del síndrome sanguíneo. La principal patogénesis es el calor, la deficiencia y la estasis sanguínea. El tratamiento debe centrarse en eliminar el calor, enfriar la sangre y detener el sangrado, reponer el qi y el yin, activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea. Al mismo tiempo, se deben utilizar métodos como tonificar el hígado y los riñones para tratar tanto los síntomas como la raíz. causa. Puntos clave de diferenciación del síndrome:

Primero distinguir entre deficiencia y exceso En esta enfermedad, primero debemos distinguir entre deficiencia y exceso y la presencia o ausencia de calor ardiente.

1. El calor excesivo obliga a la sangre

2. Deficiencia de yin y fuego excesivo

3. El Qi no absorbe la sangre

4. Estasis sanguínea y obstrucción sanguínea Luo

Pronóstico y resultado

El tratamiento de la medicina occidental utiliza primero hormonas adrenocorticales. Si no se obtiene un alivio completo, se puede considerar la resección del bazo. Si la resección del bazo falla, se pueden usar corticosteroides. todavía se puede utilizar: Si todavía no es eficaz, se pueden utilizar preparados inmunitarios. Para hemorragias graves, se pueden utilizar dosis altas de inmunoglobulina intravenosa, transfusión de suspensión de plaquetas o intercambio de plasma, según corresponda. La púrpura trombocitopénica esencial aguda es en su mayoría autolimitada y tiene un buen pronóstico. Las estadísticas clínicas muestran que alrededor del 80% de los casos pueden curarse espontáneamente en medio año sin tratamiento, y el curso general de la enfermedad es de 4 a 6 semanas. Los pacientes rara vez recaen después de la recuperación. La tasa de mortalidad de esta enfermedad es de aproximadamente 1 y la muerte es causada principalmente por hemorragia intracraneal. Sin embargo, no se ha observado ninguna remisión natural de la púrpura trombocitopénica crónica.