¿Existe alguna relación entre la vasculitis y la hepatitis B?
(1) Las principales manifestaciones clínicas son: ① Daño multisistémico; ② Glomerulonefritis activa ③ Síntomas y signos de isquemia o estasis sanguínea, especialmente en jóvenes ④ Forma nodular como puntos salientes Erupción necrótica; ⑤ Polineuritis y fiebre inexplicable.
La biopsia de tejido es diagnóstica de esta enfermedad, y otras pruebas incluyen angiografía y pruebas de autoanticuerpos.
(2) El tratamiento incluye: ①Eliminar la causa y eliminar los alérgenos; ②Tratar enfermedades básicas, como enfermedades del tejido conectivo y tumores; ③Para la vasculitis limitada a la piel, se usan comúnmente antihistamínicos, como la vasculitis. mg/día, fentermina 75 mg/día, tomada 3 veces, indometacina 25 mg, 2-3 veces al día, ibuprofeno 0,4 g, 2 veces al día ④ La vasculitis sistémica se puede tratar con tratamiento con nisona o ciclofosfamida; El agente antiagregante de komatosina puede ser aspirina, 3 a 10 mg/kg de peso corporal al día, el vasodilatador nifedipino, 10 mg, 3 veces al día, o dinitrato de isosorbida, 10 mg, 3 veces al día.
IEL añadió en detalle:
La vasculitis, como su nombre indica, es una inflamación de los vasos sanguíneos. Pero si ve que después de una infusión intravenosa prolongada, algunos pacientes sienten dolor en los vasos sanguíneos (venas) en el lugar de la inyección, las venas se vuelven más gruesas o las venas varicosas en las extremidades inferiores se infectan después de una lesión local, lo que resulta en "viejo pies podridos", no es lo que llamamos "vasculitis". Las vasculitis aquí referidas son un grupo de enfermedades autoinmunes que causan daño a los propios vasos sanguíneos del cuerpo debido a trastornos de la función inmune del cuerpo. ¿Por qué ocurre esta enfermedad? Hasta el momento se desconoce la causa de esta enfermedad. Aunque existen diferentes opiniones, éstas sólo pueden explicar una parte de la enfermedad. En otras palabras, estas enfermedades no son causadas por un solo factor, sino que pueden ser inducidas por la interacción de múltiples factores.
Los vasos sanguíneos están repartidos por todo el cuerpo, y la vasculitis también puede afectar a varias partes del cuerpo, desde el vaso sanguíneo más grande del cuerpo, la aorta o sus ramas principales (como la arteritis de Takayasu) hasta las pequeñas arterias. , vénulas, arteriolas y vénulas (p. ej., poliangitis microscópica). Debido a que están involucrados diferentes vasos sanguíneos, habrá diferentes manifestaciones clínicas. Los pacientes con arterias afectadas pueden tener mediciones anormales del pulso y la presión arterial. Algunas personas con afectación microvascular requieren un microscopio para detectar las lesiones. En resumen, las vasculitis tienen una variedad de manifestaciones, pero como enfermedad única, también comparten muchas características clínicas. Uno de los profesores del autor dijo una vez: Si a los pacientes con fiebre prolongada ingresados en grandes hospitales se les excluyen los tumores malignos (incluidos leucemia, linfoma) y la infección tuberculosa grave, no cumplen con los criterios de enfermedades reumáticas clásicas como el lupus eritematoso. Los criterios de clasificación deben considerar primero la vasculitis. En la práctica clínica del autor, fui comprendiendo gradualmente su significado. Primero, la fiebre es una manifestación clínica importante de vasculitis. Debido a que este tipo de fiebre no es causada por una infección, la temperatura corporal no se puede controlar después de un tratamiento con antibióticos, antituberculosos, antifúngicos y antivirales. Por tanto, los fármacos antiinflamatorios tradicionales no se utilizan para el tratamiento. En segundo lugar, la fiebre es una manifestación clínica destacada de la vasculitis y un síntoma clínico común de los tumores malignos (algunos pacientes pueden padecer la enfermedad por primera vez). Por lo tanto, antes de diagnosticar vasculitis, se debe diferenciar de varios tumores malignos para evitar un diagnóstico erróneo de tumores malignos. En tercer lugar, los síntomas clínicos de la vasculitis son similares a los del lupus eritematoso, la polimiositis/dermatomiositis y las enfermedades reumáticas, pero estas enfermedades reumáticas clásicas tienen estándares de clasificación claros y algunas con mayor especificidad se pueden encontrar en pruebas de laboratorio, por lo que es más fácil de detectar. juez. Sin embargo, existen pocos métodos de diagnóstico altamente específicos para la vasculitis además de la biopsia y la angiografía del tejido enfermo.
Para ser precisos, la "vasculitis" debería llamarse "vasculitis sistémica". Se llama "sistema" porque la vasculitis puede afectar varios sistemas del cuerpo humano. De hecho, es fácil de entender. Los vasos sanguíneos están en todas partes y las lesiones pueden aparecer de forma natural en muchas partes. Los órganos y manifestaciones comúnmente afectados incluyen: Pulmones: lesiones difusas, intersticiales o nodulares, que pueden incluir tos, dificultad para respirar y disnea. Riñones: alta incidencia de hematuria y proteinuria, y la insuficiencia renal a menudo ocurre antes; área, daño de la función hepática; cardiovascular: sin pulso, aumento de la diferencia de presión arterial entre las dos extremidades. Sistema nervioso: los síntomas de la isquemia cerebral son causados por una enfermedad de los vasos sanguíneos que suministran sangre al cráneo. La vasculitis intracraneal puede causar hemorragia intracraneal o lesiones nodulares.
Las enfermedades vasculares que irrigan los nervios periféricos pueden causar neuropatía, provocando trastornos neurológicos sensoriales y motores. Nasofaringe: en la granulomatosis de Wegener (un tipo de vasculitis), puede haber lesiones granulomatosas en la nasofaringe, que provocan congestión nasal, hemorragias nasales, etc. Síntomas: Muchas vasculitis se presentan con erupción y cambios vasculares cutáneos y, a veces, la erupción es la única manifestación clínica. En la púrpura de Henoch-Schönlein, pueden aparecer manchas y hemorragias en la piel. Algunas son lesiones nodulares, similares a las pápulas producidas por las picaduras de mosquitos. Esta lesión cutánea ocurre en enfermedades como la vasculitis alérgica y la enfermedad de Behcet. Además, hay dolores articulares y síntomas digestivos.
La patogénesis de la hepatitis B es muy compleja y existe una gran cantidad de datos de investigación, pero aún no se ha dilucidado por completo. Actualmente se cree que la lesión de los hepatocitos no es el resultado de la replicación del VHB en los hepatocitos, sino que está mediada por la toxicidad de las células T. Después de que los humanos se infectan con el VHB, este puede provocar respuestas inmunitarias celulares y humorales, estimular respuestas autoinmunes y disfunción reguladora inmunitaria. Estas respuestas inmunes son de gran importancia para las manifestaciones clínicas y el pronóstico de la hepatitis B. En la hepatitis aguda, cuando la función inmune es normal y el VHB está infectado, sus células T citotóxicas (células Tc) atacan a las células hepáticas infectadas y las células hepáticas dañadas liberan VHB en la sangre, se combinan con anticuerpos específicos y producen más interferones. Conduce a la eliminación del VHB y a la recuperación de la enfermedad. 2. La hepatitis crónica activa se observa en pacientes con inmunodeficiencia y trastornos de la regulación inmunitaria. Después de la infección por el VHB, la función de las células Tc es anormal o anticuerpos específicos bloquean los antígenos diana de algunas células hepáticas, lo que limita la respuesta tóxica de las células T y provoca daño a algunas células hepáticas. La producción de interferón disminuye y el VHB continúa replicándose. La formación insuficiente de anticuerpos específicos provoca la invasión repetida de las células del hígado por el VHB, lo que provoca una infección crónica. Además, la lipoproteína específica de la membrana de los hepatocitos (Lsp) forma autoantígenos debido a la infección por VHB, estimulando a las células B para que produzcan anti-Lsp (tipo IgG). Cuando la actividad de las células T supresoras (células Ts) disminuye, el efecto autoinmune ADCC provoca un daño progresivo a las células hepáticas. 3. La hepatitis crónica persistente y los portadores asintomáticos de HBsAg se infectan con el VHB cuando su función inmunitaria es baja y no pueden producir una respuesta inmunitaria eficaz, lo que provoca un daño leve o nulo a las células del hígado. Los portadores especialmente asintomáticos de HBeAg carecen de interferón y no pueden eliminar el virus, por lo que son portadores del VHB durante mucho tiempo. 4. Hepatitis grave: en la aparición de hepatitis aguda grave, debido a la fuerte respuesta inmunitaria del cuerpo, una gran cantidad de células hepáticas infectadas por el VHB son rápidamente destruidas por reacciones tóxicas de las células T en un período corto o prolongado; se forman varios complejos antígeno-anticuerpo en un corto período de tiempo para activar el complemento. Provoca reacciones alérgicas locales (reacción de Arthus) y necrosis masiva de los hepatocitos; la absorción de endotoxina intestinal puede provocar una reacción de Schwarzman y necrosis isquémica de los hepatocitos. Los macrófagos mononucleares liberan factor de necrosis tumoral α (TNF-α), IL-1, leucotrienos y otras citoquinas para promover el daño de las células hepáticas. La patogénesis de la hepatitis subaguda grave es similar a la de la hepatitis aguda grave, pero progresa lentamente. La patogénesis de la hepatitis crónica grave es compleja y requiere más estudios.
Según mi tratamiento, ¡no existe relación entre vasculitis y hepatitis B!