Por favor responda los efectos farmacológicos y aplicaciones clínicas de los betabloqueantes.

1.1 Efecto de bloqueo de los receptores β: los bloqueadores de los receptores β compiten principalmente con las catecolaminas por los receptores β, bloqueando así la excitación y activación de los efectos agonistas de las catecolaminas.

1.1.1 Sistema cardiovascular: bloquea el receptor β1 del corazón, que se manifiesta como cronotropía negativa, inotropía negativa y conducción negativa, lo que ralentiza la frecuencia cardíaca, debilita la contractilidad del miocardio y provoca insuficiencia cardíaca. El gasto se reduce y la presión arterial disminuye ligeramente, lo que resulta en una reducción del consumo de oxígeno del miocardio, un retraso en la conducción en el nódulo sinusal y en el nódulo auriculoventricular, inhibiendo la autonomía de las células del miocardio, haciéndolas efectivas.

1.1.2 Músculo liso bronquial: el bloqueo del receptor β2 puede contraer el músculo liso bronquial y aumentar la resistencia respiratoria, por lo que en pacientes con asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en ocasiones puede agravar o inducir ataques agudos de. asma. Sin embargo, este efecto tiene poco efecto en personas normales y los bloqueadores selectivos de los receptores β1 tienen un efecto débil. La contracción del músculo liso vascular causada por el bloqueo del receptor β2 puede prevenir y tratar los ataques de migraña.

1.1.3 Metabolismo: el bloqueo del receptor β1 puede inhibir la lipólisis causada por los nervios simpáticos, y el bloqueo del receptor β2 puede antagonizar la descomposición del glucógeno hepático. El uso combinado de betabloqueantes y alfabloqueantes puede antagonizar los efectos hipoglucemiantes de la epinefrina. Debido a esto, los pacientes diabéticos que reciben insulina o hipoglucemiantes orales desarrollarán hipoglucemia, retrasando la recuperación de los niveles de azúcar en sangre y al mismo tiempo enmascarando los síntomas de la hipoglucemia (como palpitaciones, taquicardia, temblores, hambre, etc.), pero La sudoración excesiva a menudo puede ser el único signo de advertencia de hipoglucemia[2]).

Renina 1.1.4: Al bloquear el receptor β1 de las células del órgano yuxtaglomerular, inhibiendo la liberación de renina, es uno de los mecanismos antihipertensivos.

1.1.5 Actividad simpaticomimética endógena: algunos betabloqueantes tienen un efecto estimulante parcial sobre los receptores β1, β2 o ambos, lo que se denomina actividad simpaticomimética sexual endógena (ISA). En comparación con aquellos sin ISA, los betabloqueantes con ISA tienen efectos más débiles sobre la fuerza muscular negativa, la frecuencia negativa y la contracción del músculo liso bronquial. En teoría, este ISA potencial podría ser beneficioso en pacientes mayores con gasto cardíaco limitado, pero en pacientes con cardiopatía isquémica, una frecuencia cardíaca moderadamente lenta sería más apropiada. Además, la posible desventaja de ISA es que cuando se estimula el sistema nervioso central por la noche y aumenta la tensión del nervio simpático, habrá más sueños y un sueño inquieto. Además de lo anterior, los betabloqueantes también tienen el efecto de estabilizar las membranas celulares, reducir la formación de humor acuoso, disminuir la presión intraocular y la agregación antiplaquetaria de propranolol.

Aplicación clínica de los bloqueadores de los receptores 3β

3.1 Angina de pecho: los bloqueadores β pueden causar contracción a través de frecuencia negativa y efectos inotrópicos negativos (incluida la restricción del ejercicio (aumento de fuerza) y disminución de la sangre). presión, reducción del consumo de oxígeno del miocardio y, al mismo tiempo, mejora de la perfusión coronaria diastólica y aumento del suministro de sangre al miocardio, lo que es beneficioso para el tratamiento de la angina estable. Sin embargo, alrededor del 10% de los pacientes no pueden controlar eficazmente la angina con todos los betabloqueantes. Las razones son: (1) Enfermedad obstructiva de la arteria coronaria grave; ② La fuerza muscular negativa excesiva y el volumen sistólico cardíaco reducido conducen a un aumento anormal de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Debido a esto, los betabloqueantes se usan a menudo junto con bloqueadores de los canales de calcio con nitrato y dihidropiridina en el tratamiento de la angina. Los nitratos dilatan las venas para reducir la precarga y dilatan las colaterales coronarias. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden reducir la poscarga cardíaca e inhibir la contracción de las arterias coronarias inducida por el ejercicio. Los betabloqueantes pueden contrarrestar la aceleración de la dihidropiridina y los nitratos. Por tanto, la aplicación racional de los tres fármacos puede potenciar el efecto antianginoso, obtener mejores efectos hemodinámicos y reducir los efectos adversos de los fármacos en el organismo. Cabe señalar que tanto los betabloqueantes como los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (especialmente el verapamilo) inhiben la contracción del miocardio, la autonomía y la conductividad del nódulo sinoauricular y del nodo auriculoventricular, por lo que el uso concomitante de betabloqueantes y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos puede provocar bradicardia grave o bloqueo auriculoventricular, o incluso paro cardíaco. En los últimos años, aunque se ha informado que la combinación de dos fármacos en pequeñas dosis es beneficiosa para algunas anginas de pecho refractarias, se debe realizar con mucha cautela y precaución.

La infusión de medicamentos con nitrato en algunos pacientes con angina de pecho inestable tiene poca eficacia (el aumento del consumo de oxígeno causado por el aumento de la frecuencia cardíaca contrarresta su efecto vasodilatador; la resistencia a los medicamentos causada por un tiempo de medicación prolongado o irrazonable; aquellos que no pueden usar Los betabloqueantes para dilatar las arterias coronarias estenóticas se pueden tratar con tiazidas debido a su fuerza inotrópica negativa y frecuencia negativa, que pueden expandir los vasos sanguíneos periféricos, reducir la resistencia periférica, aliviar el espasmo de las arterias coronarias, aumentar el suministro de sangre y reducir el espasmo de las arterias coronarias. Consumo de oxígeno del miocardio.

Este medicamento también es útil para aliviar la sobrecarga de calcio, proteger el miocardio y, a menudo, controlar los ataques. Los antagonistas del calcio son más eficaces en la angina de pecho variante. Como se mencionó anteriormente, estos medicamentos se pueden usar en combinación con nitratos y dihidropiridinas con betabloqueantes. Sin embargo, también debe tenerse en cuenta que cuando se suspende el bloqueador de los canales de calcio según la afección, la dosis debe reducirse gradualmente para prevenir el espasmo de las arterias coronarias.

3.2 Infarto agudo de miocardio (IAM): los betabloqueantes inhiben la contractilidad del miocardio, reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca, promueven la redistribución de la sangre desde el epicardio al miocardio subendocárdico obviamente isquémico y mejoran eficazmente el oxígeno. y el equilibrio entre el suministro y la demanda de sangre del miocardio infartado [2], que es útil para reducir los síntomas de dolor del IAM y prevenir la rotura temprana del miocardio. Los estudios han confirmado que dentro de las 6 horas posteriores a la oclusión de la arteria coronaria, se ha formado el 50% del área del infarto, la oclusión alcanza el 75% en 12 horas y casi alcanza el 100% en 18 a 24 horas. Debido a esto, la estrategia de tratamiento de los betabloqueantes en el IAM es diferente a la de la insuficiencia cardíaca sistólica crónica (comenzar con una dosis baja, duplicarla en 2-4 semanas y alcanzar la dosis objetivo en aproximadamente 3 meses), lo que requiere el bloqueo. en el menor tiempo posible. Betabloqueante ideal. Porque dentro de las primeras horas después del inicio del IAM, la actividad nerviosa simpática y el sistema renina-angiotensina pueden estar significativamente elevados, y una causa importante de muerte temprana en el IAM son las arritmias malignas como la fibrilación ventricular a las pocas horas del inicio. Por lo tanto, el mejor momento para que el IAM bloquee los receptores β es dentro de las 4 horas [10], y cuanto antes se aplique, mejor [11]. La aplicación temprana, razonable y efectiva (reducción de la frecuencia cardíaca ≥15 latidos/min) de betabloqueantes puede reducir el tamaño del infarto de miocardio entre un 25% y un 30%, y el tratamiento trombolítico puede reducir las complicaciones de la hemorragia cerebral en un 31% [2]. Si los pacientes con infarto de miocardio no tienen otras contraindicaciones, el tiempo de tratamiento con betabloqueantes debe ser de 1 a 3 años [1].

Las contraindicaciones de los betabloqueantes son: ① frecuencia cardíaca <60 latidos/min; ② presión arterial sistólica <100 mmHg; ③ insuficiencia cardíaca izquierda de moderada a grave (≥ grado IP III); O bloqueo auriculoventricular de tercer grado o intervalo P-R> 0,24 s; ⑤ enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o asma; ⑥ mala perfusión de la circulación periférica. Las contraindicaciones relativas incluyen: ① antecedentes de asma; ② enfermedad vascular periférica; ③ diabetes tipo 1.

3.3 Hipertensión: Los diuréticos (tiazidas) y los betabloqueantes se pueden utilizar como fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión. Aunque el séptimo informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Monitoreo, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión (JNC-7) publicado en 2003 enfatizó el importante papel de los diuréticos tiazídicos como tratamiento de primera línea de la hipertensión, no incluyó los receptores β. Los betabloqueantes figuran como opciones farmacológicas de primera línea, pero no existen contraindicaciones para su uso en pacientes con complicaciones hipertensivas (IAM, angina, insuficiencia cardíaca). Los betabloqueantes pueden ejercer sus efectos antihipertensivos al inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) central y periférico y los mecanismos de autorregulación hemodinámica. Tienen un inicio de acción rápido (anteriormente tenían un inicio de acción lento, y la mayoría de los preparados pueden aparecer dentro de los 65,438+0~2 días después de que sean completamente efectivos. Son altamente efectivos, seguros y efectivos, confiables y baratos, y). puede reducir la mortalidad y la tasa de aparición de eventos cardiovasculares. Los betabloqueantes se pueden utilizar para la hipertensión de diferente gravedad, especialmente en pacientes jóvenes y de mediana edad con frecuencia cardíaca en reposo rápida (>80 latidos/min). También son adecuados para la hipertensión con alta excitabilidad simpática y actividad de renina, acompañada de hipertensión. angina o infarto de miocardio o taquiarritmia supraventricular, así como pacientes con hipertensión sistólica simple.

Aunque los betabloqueantes tienen importantes efectos antihipertensivos solos o en combinación con otros fármacos antihipertensivos, una gran cantidad de práctica clínica ha demostrado que el efecto antihipertensivo de la medicación combinada es aproximadamente 2 veces mayor que el de la monoterapia. Actualmente se cree que los pacientes con hipertensión de grado 2 (≥160/100 mmHg) pueden utilizar dos fármacos antihipertensivos en combinación durante el tratamiento inicial, lo que ayudará a alcanzar la presión arterial objetivo en un período de tiempo más corto. Además, la medicación combinada puede reducir la dosis de cada fármaco para reducir los efectos secundarios del fármaco, mejorar la tolerancia y el cumplimiento del paciente y también permitir que diferentes fármacos se complementen entre sí para corregir y eliminar sus respectivas reacciones adversas. Por esta razón, la combinación de fármacos antihipertensivos se considera una estrategia mejor y más racional, la denominada "cóctel".

Para tratar a los pacientes con hipertensión de manera más racional, también se debe prestar atención a los siguientes aspectos cuando se usan medicamentos antihipertensivos: ① Un plan de tratamiento combinado razonable de tres medicamentos antihipertensivos también debe incluir diuresis además de las contraindicaciones. , y la directriz estadounidense JNC-7 establece claramente que si la presión arterial excede la presión arterial objetivo en más de 20/10 mmHg, se deben considerar dos fármacos antihipertensivos, uno de los cuales suele ser un diurético tiazídico.

Los diuréticos tiazídicos son más adecuados para pacientes con insuficiencia cardíaca, tendencia a la retención de líquidos, obesidad, hipertensión inducida por sal e hipertensión en personas mayores (especialmente la hipertensión sistólica simple puede promover la absorción de calcio y prevenir la osteoporosis en los ancianos). Cuando la dosis diaria de diuréticos tiazídicos no supera los 25 mg, generalmente no provoca aumentos del azúcar en sangre, los lípidos en sangre ni el ácido úrico en sangre, ni disminuye el potasio en sangre. ② No es razonable utilizar bloqueadores β en combinación con IECA o BRA. La razón de la eficacia insatisfactoria puede ser que los bloqueadores β son similares a los IECA y BRA en el mecanismo antihipertensivo, es decir, actúan al mismo nivel de SRAA. . ③El uso combinado de betabloqueantes y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos no es razonable. ④El uso combinado de betabloqueantes y diuréticos puede aumentar el riesgo de diabetes de nueva aparición y las personas con alto riesgo de diabetes deben evitarlo. ⑤ La hipertensión debe tratarse a largo plazo, especialmente en pacientes de grupos de alto y muy alto riesgo. No deje de tomar medicamentos antihipertensivos a voluntad ni cambie el plan de tratamiento con frecuencia. La mayoría de los pacientes volverán a sus niveles originales de presión arterial alta al cabo de medio año, lo que provocará el fracaso del tratamiento. Después de que la presión arterial se haya controlado de manera estable durante 1 a 2 años, la dosis y el tipo de medicamentos antihipertensivos se pueden reducir gradualmente según la condición del paciente.

3.4 Arritmia: Los β-bloqueantes ejercen principalmente efectos antiarrítmicos bloqueando los receptores β cardíacos, bloqueando los canales de sodio, promoviendo los canales de potasio y acortando el proceso de repolarización. Las manifestaciones electrofisiológicas incluyen desaceleración de la despolarización de 4 fases del nódulo sinoauricular y auriculoventricular y reducción de la autonomía; la desaceleración de la tasa máxima de aumento de la fase 0 y la desaceleración de la velocidad de conducción de algunos β-bloqueantes pueden acortar el tiempo del potencial de acción (APD); ) y El período refractario efectivo (PRE), especialmente el DPA, es relativamente prolongado para reducir el ritmo ectópico causado por la reentrada.

Los betabloqueantes son eficaces contra las taquiarritmias tanto ventriculares como supraventriculares. La mayoría de los betabloqueantes son mejores para tratar las arritmias supraventriculares que las ventriculares (el carvedilol y el arollol son mejores para tratar las arritmias ventriculares) y son los únicos que ralentizan significativamente y pueden usarse para tratar la taquicardia sinusal en dosis terapéuticas como fármaco antiarrítmico. Los betabloqueantes suelen estimular los nervios simpáticos y no son eficaces en las arritmias causadas por altas concentraciones sanguíneas de catecolaminas (arritmias causadas por un IAM temprano, ansiedad, anestesia, condiciones postoperatorias, ciertos ejercicios y prolapso de la válvula mitral) o hipersensibilidad del corazón a Las catecolaminas (hipertiroidismo) tienen un efecto significativo. Los betabloqueantes previenen eficazmente la taquicardia supraventricular al inhibir los puntos de marcapasos auriculares ectópicos y reducen la frecuencia ventricular al enlentecer la conducción del nódulo auriculoventricular. El sotalol tiene actividad antiarrítmica de clase III (fármaco que prolonga la duración del potencial de acción) entre todos los betabloqueantes y es un fármaco antiarrítmico ideal. No sólo es muy eficaz para las arritmias supraventriculares y ventriculares, sino que también puede revertir parte de la fibrilación auricular (Af) y del aleteo auricular (Af). A menudo se utiliza para prevenir la fibrilación auricular paroxística y mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión de la fibrilación auricular, y su efecto es incluso mejor que el de la quinidina y la propafenona.

3.5 Insuficiencia cardíaca congestiva crónica (ICC): el bloqueo de la activación del sistema nervioso simpático y del SRAA conduce a un círculo vicioso de remodelación miocárdica, agravamiento del daño miocárdico y empeoramiento de la función cardíaca. Es la clave. para tratar la ICC. Los betabloqueantes previenen el daño al corazón causado por altas concentraciones de Ag ⅱ al bloquear los receptores beta y antagonizar los efectos de los nervios simpáticos en el corazón. Prevenir la entrada de Ca2+ causada por las catecolaminas, así como la gran cantidad de consumo de energía y daño mitocondrial resultante, y evitar la necrosis miocárdica, aumentar la regulación positiva del número de receptores β del miocardio y restaurar su capacidad de transducción de señales; -la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas; la inhibición del RAAS reduce la precarga y la poscarga del corazón y reduce el consumo de oxígeno para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva;

Cuando se utilizan betabloqueantes para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva, se deben tener en cuenta las siguientes cuestiones: Todos los pacientes con función cardíaca de clase II y III de la NYHA se encuentran en condición estable según el tratamiento convencional. contraindicaciones, los bloqueadores beta deben usarse lo antes posible. Los pacientes con función cardíaca clase IV de la NYHA se encuentran en condición estable y no necesitan medicación intravenosa para corregir la insuficiencia cardíaca dentro de los 4 días. de especialistas experimentados; no deben usarse para rescatar insuficiencia cardíaca aguda grave, ni deben usarse cuando sea necesario insuficiencia cardíaca refractaria a inotrópicos intravenosos o con retención masiva de líquidos. Para evitar el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca causado por la interrupción prematura y rápida del soporte adrenérgico, es necesario comenzar con una dosis pequeña y duplicar la dosis cada 2 a 4 semanas o ajustarla gradualmente hasta alcanzar el máximo tolerado. dosis o la dosis objetivo y luego se mantiene durante un período más prolongado, la terapia con betabloqueantes se puede administrar de por vida [12], la eficacia aparece más tarde (≥3 meses) y los efectos secundarios pueden aparecer antes;

Por ejemplo, la hipotensión (especialmente cuando los betabloqueantes se combinan con alfabloqueantes) generalmente ocurre dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la primera dosis [13]. Para reducir el riesgo de hipotensión, la dosis de IECA u otros vasodilatadores se puede reducir en diferentes momentos del día o combinar con betabloqueantes. La dosis de IECA se puede restablecer gradualmente una vez que se estabiliza la presión arterial. Todos los betabloqueantes pueden hacer que entre el 10% y el 20% de los pacientes con ICC pasen de un estado compensado a un estado descompensado [14], especialmente en los primeros días o semanas de tratamiento. Ni los signos ni los síntomas de retención de líquidos (a menudo asintomáticos distintos del aumento de peso) o descompensación suelen ser indicaciones para suspender el tratamiento con betabloqueantes. Los médicos deben controlar de cerca el peso del paciente y aumentar la diuresis. Según informes, metoprolol, bisoprolol, carvedilol, racemicolol, nebivolol, etc. Se utiliza para tratar la insuficiencia cardíaca, pero actualmente la comunidad médica reconoce que los tres primeros betabloqueantes deberían utilizarse como fármacos estandarizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Aunque muchos informes sobre la eficacia de estos tres fármacos parecen ser casi idénticos, recientemente se han recomendado más ampliamente los fármacos de tercera generación con no selectividad β, libres de ISA y bloqueadores α1 para el tratamiento de la ICC. Este medicamento bloquea los receptores beta1, beta2 y alfa. Aunque el antagonismo del receptor β2 puede causar vasoconstricción, el bloqueo del receptor α1 y el antagonismo del ion calcio pueden relajar los vasos sanguíneos. El efecto neto de los resultados combinados es la vasodilatación (incluida la arteria coronaria), lo que resulta en una reducción de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y una mejora en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la hemodinámica. Su efecto antianginoso es incluso mejor que el de la nifedipina. Además, su efecto antioxidante es 10 veces más fuerte que el de la vitamina E, y el efecto antioxidante de sus productos de oxidación de hidroxilo es 100 veces más fuerte que el de la vitamina E. Según la literatura [14], este fármaco también tiene funciones que otros β-bloqueantes no tienen, como mejorar la tolerancia a la glucosa, reducir los niveles de insulina, aumentar la sensibilidad a la insulina, reducir los triglicéridos y el LDL-C y aumentar los niveles de HDL-C. reduce la microalbuminuria y aumenta el flujo sanguíneo renal, por lo que se recomienda como fármaco de primera línea para el tratamiento de la ICC y la hipertensión.

Contraindicaciones y uso prudente de betabloqueantes: broncoespasmo (frecuencia cardíaca < 60; latidos/min); bloqueo auriculoventricular de segundo grado y superior (excepto marcapasos); las personas con retención evidente de líquidos y necesidad de grandes cantidades de diuresis no pueden usarse temporalmente;

3.6 Algunas otras enfermedades cardiovasculares

3.6.1 Miocardiopatía hipertrófica: los betabloqueantes pueden mejorar los síntomas de dolor torácico y disnea de esfuerzo en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Su mecanismo es inhibir la. La excitabilidad de los nervios simpáticos cardíacos, ralentiza la frecuencia cardíaca, reduce la contractilidad del ventrículo izquierdo y la tensión de la pared y reduce la demanda de oxígeno del miocardio, aliviando así los síntomas del paciente. Es especialmente adecuado para la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Recientemente se descubrió que el metoprolol revierte la hipertrofia cardíaca y se espera que mejore el pronóstico de la miocardiopatía hipertrófica.

3.6.2 Estenosis mitral: en pacientes con estenosis mitral en ritmo sinusal, los betabloqueantes prolongan el período de llenado diastólico del ventrículo izquierdo al reducir la frecuencia cardíaca en reposo y en ejercicio, mejorando así la tolerancia al ejercicio. Para los pacientes con estenosis valvular y fibrilación auricular crónica a quienes les resulta difícil realizar una cardioversión, son difíciles de realizar y son propensos a la recurrencia, los betabloqueantes se pueden usar en combinación para controlar la frecuencia ventricular si es necesario, porque en la fibrilación auricular el ventricular La frecuencia es demasiado grande e irregular, lo que no solo causa trastornos hemodinámicos, sino que también puede provocar taquicardia y miocardiopatía [16 ~ 19]. El control de la frecuencia ventricular no sólo puede reducir significativamente o incluso eliminar los síntomas, sino que también causa poca o ninguna alteración del ritmo ventricular.

3.6.3 Prolapso de la válvula mitral: los betabloqueantes pueden ralentizar la frecuencia cardíaca y hacer que el ventrículo izquierdo se llene bien. Además, aumentan el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole y al final de la sístole, lo que reduce el grado de prolapso de la válvula mitral y la insuficiencia mitral, lo que también ayuda a prevenir la rotura de las cuerdas tendinosas. Por supuesto, la fuerza muscular negativa también puede reducir el consumo de oxígeno del miocardio y aliviar el dolor en el pecho. Los efectos farmacológicos antiarrítmicos de los betabloqueantes también son beneficiosos para la prevención y el tratamiento de las arritmias en el prolapso de la válvula mitral.

3.6.4 Disección aórtica: los betabloqueantes pueden controlar simultáneamente la presión arterial y la contractilidad del miocardio, reducir la tensión aórtica y prevenir una mayor expansión de la disección aórtica y la rotura de la pared aórtica.

3.6.5 Síndrome de Marfan: Esta enfermedad afecta a la raíz aórtica. Los betabloqueantes pueden controlar la dilatación aórtica y prevenir la disección aórtica.

3.6.6 Síncope vasovagal: Los betabloqueantes tienen un buen efecto preventivo y terapéutico sobre el síncope vasovagal. Se informa que el uso prolongado de este medicamento puede prevenir ataques epilépticos en más del 90% de los pacientes.

Su mecanismo de acción es reducir la contractilidad del miocardio e inhibir la acción de las catecolaminas en el sistema nervioso simpático, reduciendo así la excitabilidad de los mecanorreceptores de la pared del corazón y previniendo eficazmente la vasodilatación refleja y la caída de la presión arterial.

3.6.7 Tetralogía de Fallot: los betabloqueantes reducen la exacerbación de la hipoxia, la cianosis y la disnea, que pueden deberse al aumento del tono simpático que causa la contracción del ventrículo derecho y la canalización de la arteria pulmonar. Se suprime el espasmo, el flujo sanguíneo La entrada de sangre a la arteria pulmonar se reduce y grandes cantidades de sangre no oxigenada fluyen hacia la circulación sistémica. Estas afecciones generalmente se desencadenan después de comer, defecar, llorar o hacer ejercicio. Si se administran digitálicos u otros fármacos inotrópicos a pacientes diagnosticados erróneamente como insuficiencia cardíaca, se agravará el espasmo infundibular y se mejorará la contractilidad del ventrículo derecho, pero se agravará y empeorará el grado de hipoxia.

3.6.8 Síndrome de QT largo congénito: los betabloqueantes (o fentolamina sódica) pueden prevenir y tratar la dependencia de catecolaminas (generalmente causada por emoción, estrés, β. En casos de torsades de pointes (inducida por la excitación del receptor o Si la frecuencia cardíaca aumenta hasta cierto nivel), los betabloqueantes deberían ser la primera opción, ya que pueden reducir eficazmente la mortalidad.

3.6.9 Hiperactividad de los receptores betaadrenérgicos: Los bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos son beneficiosos para el alivio de los síntomas de dolor torácico, el control de la taquicardia sinusal y el ritmo cardíaco ectópico rápido y el electrocardiograma anormal de recuperación.

3.7 Enfermedades no cardíacas

3.7.1 Cirugía: Durante la cirugía, la anestesia y el período perioperatorio, los pacientes sufren isquemia miocárdica aguda repentina, emergencia hipertensiva y taquicardia supraventricular, fibrilación auricular. o fibrilación auricular para controlar la frecuencia ventricular o corregir la taquicardia. El esmolol, un betabloqueante cardioselectivo sin ISA, es de acción ultracorta (rápidamente hidrolizado por la esterasa de los glóbulos rojos en gotas de sangre) y puede usarse por vía intravenosa.

3.7.2 Hipertiroidismo: los betabloqueantes pueden reducir las palpitaciones, el nerviosismo y los temblores en estos pacientes, y ayudar a controlar la taquicardia sinusal y la arritmia ectópica rápida. Este medicamento también reduce la perfusión sanguínea de la glándula tiroides, lo que puede facilitar la cirugía. Sin embargo, cabe señalar que cuando la tormenta tiroidea se acompaña de taquicardia o fibrilación auricular rápida, los betabloqueantes pueden provocar insuficiencia circulatoria (debido a la supresión de la función ventricular izquierda).

3.7.3 Temblor esencial: también conocido como temblor esencial primario o familiar o benigno. Arolol se puede utilizar para tratar la hipertensión esencial, la enfermedad coronaria, la angina de pecho, las taquiarritmias y el síndrome de apnea, y puede bloquear los receptores β2 del músculo estriado, por lo que puede tratar el temblor esencial. El temblor esencial también se puede tratar con propranolol oral. No sólo eso, el propranolol puede reducir los temblores en la enfermedad de Parkinson. Cuando la levodopa no logra controlar bien el temblor, también se puede agregar propranolol. Sin embargo, cabe señalar que dos betabloqueantes como el atenolol son ineficaces y el pindolol, un fármaco de clase B con ISA, puede agravar el temblor.

3.7.4 Algunas otras indicaciones del sistema nervioso central: Los betabloqueantes se pueden utilizar para ciertos trastornos neurológicos y mentales como la ansiedad, el síndrome de abstinencia alcohólica, la neurosis y el tratamiento preventivo de la migraña. Como todos sabemos, la migraña es un trastorno neurológico común. El propranolol es el primer betabloqueante utilizado para prevenir las migrañas. Entre los betabloqueantes actualmente conocidos, como metoprolol, nadolol, atenolol, timolol, etc. , hay muchos informes sobre el propranolol y el propranolol es la primera opción. En resumen, los betabloqueantes han sido catalogados como uno de los fármacos de primera línea para prevenir la migraña [20], pero los betabloqueantes de clase B con ISA no son eficaces contra esta enfermedad.

3.7.5 Sangrado por várices esofágicas: se sabe que el propranolol oral se puede utilizar para prevenir el sangrado por várices esofágicas causado por hipertensión portal y es eficaz en pacientes sin o sin antecedentes de sangrado gastrointestinal superior. Su mecanismo farmacológico puede ser reducir el gasto cardíaco bloqueando los receptores β1 y reducir el flujo sanguíneo esplácnico bloqueando los receptores β2. Por lo tanto, para esta enfermedad, se prefieren los bloqueadores de los receptores 1β representados por el propranolol. Hay informes de que el uso combinado de nadolol o propranolol y mononitrato de isosorbida es más eficaz que el uso único y es superior a la ligadura endoscópica o la inyección de escleroterapia [21]. , 22].

3.7.6 Tratamiento del glaucoma: Además de la administración oral, el timolol también se puede utilizar para tratar la hipertensión, la angina, el infarto de miocardio y la migraña. Las gotas para los ojos de timolol pueden reducir la formación de humor acuoso, disminuir la presión intraocular y tratar el glaucoma, y ​​pueden tener un efecto aditivo cuando se combinan con gotas para los ojos de pilocarpina. En Estados Unidos, todos los betabloqueantes no selectivos aprobados para el tratamiento del glaucoma incluyen no sólo timolol, sino también catarolol, levobunolol y metoprolol.

El betaxolol cardíaco selectivo es útil en el tratamiento de pacientes con glaucoma asociado con broncoespasmo.

Además de las contraindicaciones, precauciones y efectos secundarios de los betabloqueantes mencionados anteriormente en la aplicación clínica, también se debe prestar atención a: ① Síndrome de abstinencia de los betabloqueantes: los betabloqueantes La interrupción repentina de los analgésicos puede agravar o empeorar los síntomas de la enfermedad original o presentar nuevas manifestaciones clínicas, como empeoramiento de la isquemia miocárdica, inducir angina o incluso infarto de miocardio, manifestándose como empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o incluso insuficiencia cardíaca aguda [11] Síndrome de abstinencia de fármacos El tratamiento consiste en Continúe usando betabloqueantes, luego reduzca gradualmente la dosis y suspenda si es necesario. ② Sobredosis de betabloqueantes: se puede inyectar atropina por vía intravenosa cuando se produce bradicardia y se debe instalar un marcapasos temporal cuando la bradicardia es grave. ③ Cuando se produce insuficiencia cardíaca durante el uso de betabloqueantes, los inhibidores cardiotónicos de la fosfodiesterasa no digitis (-amrinona, -milrinona, -vesrinona, -imazodan, enox Xicam-enoxidona) son más eficaces que los beta-agonistas (dopamina-dobutamina, dobutamina -dobutamina).